第三章死后变化 发布时间:2010-03-22浏览次数:1291 第三章死后变化 第一节死后变化的定义、分类及影响因素 定义 人体死后因受物理、化学和生物学等各种内外因素的作用,在尸体上发生各种变化称为死后变 化( postmortem changes);这些变化使尸体表面和内部器官组织呈现与活体不同的征象,故亦称尸 体现象( postmortem phenomena)。死后变化的发生、发展有一定的时间规律,但亦受很多因素的 影响,从而加速或减慢,甚至暂时终止其发生和发展 虽然人死后在一定时间内各个器官组织均可发生不同的死后变化,可以在肉眼、光镜、电镜和 分子水平上显示出不同的变化,但以尸体体表和一些主要的内脏器官组织的形态学变化最重要。有 的死后变化可能在形态学上不明显,但可检测到一定的化学变化 大部分死后变化是尸体随着死后时间的延长而自发形成的:但也有一些死后变化是外界因素 包括某些人为因素所致,故称人为现象( postmortem artifacts);此外,还包括不同的动物、昆虫和 自然环境因素对尸体造成的毁坏 死后变化是法医病理学的基本内容,也是死亡学( thanatology)的主要内容之一。有的死后变 化可破坏或改变生前损伤或病变的形态变化,而有的死后变化可使生前的某些改变明显化。所以, 正确认识各种不同的死后变化,并与生前损伤、疾病的病理变化相鉴别,不仅是法医病理学的一项 基本功,也是做好法医病理学检案鉴定工作,特别是进行死亡时间推断的必要基础和前提,因而在 法医学上具有十分重要的意义。 、死后变化的影响因素 死后变化的影响因素主要包括:①尸体所处的外界环境因素:②本身的内在因素;③其它一些 特殊因素 (一)外界环境因素 自然气候在阴晴雨雪等不同天气状况和东西南北等不同地域条件下,温度、湿度、空气流 通情况等对死后变化的影响很大。其中温度是最主要的外界环境因素。气温低可延缓死后变化的发 生和发展;气温高,死后变化发生就早,也发展得快。 2.尸体所处的环境地点主要分室内和室外两种。室内环境对死后变化影响相对较小,但如门 窗打开则室内的温度、空气流通情况仍有很大的变化。室外的影响则根据具体地点而异。除受一般 的自然环境因素影响外,还可能受到地形、流水、昆虫、动物及陆地和水上交通工具的损伤和破 3.尸体上的衣着服饰等衣着服饰有隔热保温等作用,会影响死后变化的发生和发展。 (二)尸体本身的内在因素 年龄、性别、体型婴儿由于其体内水分比例较成人高,故死后变化发展较快。肥胖者较瘦 人尸温放散慢:而产妇较一般人死后变化的进展快 2.疾病及死亡原因有感染性疾病者死后变化发展较快;急性失血性休克死者较其他死因者的 死后变化发展稍慢 (三)其它因素 1.尸体被冷藏或冷冻尸体被冷藏后其死后变化的发生、发展慢:被冷冻者更慢:尤其对尸斑 的颜色影响明显
第三章 死后变化 发布时间: 2010-03-22 浏览次数: 1291 第三章 死后变化 第一节 死后变化的定义、分类及影响因素 一、定 义 人体死后因受物理、化学和生物学等各种内外因素的作用，在尸体上发生各种变化称为死后变 化（postmortem changes）；这些变化使尸体表面和内部器官组织呈现与活体不同的征象，故亦称尸 体现象（postmortem phenomena）。死后变化的发生、发展有一定的时间规律，但亦受很多因素的 影响，从而加速或减慢，甚至暂时终止其发生和发展。 虽然人死后在一定时间内各个器官组织均可发生不同的死后变化，可以在肉眼、光镜、电镜和 分子水平上显示出不同的变化，但以尸体体表和一些主要的内脏器官组织的形态学变化最重要。有 的死后变化可能在形态学上不明显，但可检测到一定的化学变化。 大部分死后变化是尸体随着死后时间的延长而自发形成的；但也有一些死后变化是外界因素， 包括某些人为因素所致，故称人为现象（postmortem artifacts）；此外，还包括不同的动物、昆虫和 自然环境因素对尸体造成的毁坏。 死后变化是法医病理学的基本内容，也是死亡学（thanatology）的主要内容之一。有的死后变 化可破坏或改变生前损伤或病变的形态变化，而有的死后变化可使生前的某些改变明显化。所以， 正确认识各种不同的死后变化，并与生前损伤、疾病的病理变化相鉴别，不仅是法医病理学的一项 基本功，也是做好法医病理学检案鉴定工作，特别是进行死亡时间推断的必要基础和前提，因而在 法医学上具有十分重要的意义。 二、死后变化的影响因素 死后变化的影响因素主要包括：①尸体所处的外界环境因素；②本身的内在因素；③其它一些 特殊因素。 （一） 外界环境因素 1．自然气候 在阴晴雨雪等不同天气状况和东西南北等不同地域条件下，温度、湿度、空气流 通情况等对死后变化的影响很大。其中温度是最主要的外界环境因素。气温低可延缓死后变化的发 生和发展；气温高，死后变化发生就早，也发展得快。 2． 尸体所处的环境地点 主要分室内和室外两种。室内环境对死后变化影响相对较小，但如门 窗打开则室内的温度、空气流通情况仍有很大的变化。室外的影响则根据具体地点而异。除受一般 的自然环境因素影响外，还可能受到地形、流水、昆虫、动物及陆地和水上交通工具的损伤和破 坏。 3．尸体上的衣着服饰等 衣着服饰有隔热保温等作用，会影响死后变化的发生和发展。 （二） 尸体本身的内在因素 1．年龄、性别、体型 婴儿由于其体内水分比例较成人高，故死后变化发展较快。肥胖者较瘦 人尸温放散慢；而产妇较一般人死后变化的进展快。 2．疾病及死亡原因 有感染性疾病者死后变化发展较快；急性失血性休克死者较其他死因者的 死后变化发展稍慢。 （三） 其它因素 1．尸体被冷藏或冷冻 尸体被冷藏后其死后变化的发生、发展慢；被冷冻者更慢；尤其对尸斑 的颜色影响明显
2.停尸载体及尸体的体位尸体被停放在不同物体上因散热情况不同而有一定差别。尸体的体 位不同也对死后变化有影响,特别是对尸斑和内脏器官的血液坠积有明显影响。 3.尸体搬运如搬动尸体时可使胃内容物反流和进入呼吸道。 4.医源性因素当人体在濒死期或实际上虽已死亡但仍被送到医院给予胸外心脏按压等急救, 则可造成肋骨或/和胸骨的骨折等人为现象 、死后变化的分类 人的死后变化较多,根据不同的目和方法,其分类也各不相同 (一)按死后经过时间 1.早期死后变化包括超生反应、肌肉松弛、皮革样化、角膜混浊、尸冷、尸斑、内部器官血 液坠积、尸僵、尸体痉挛、自溶、自家消化、溶血;尸体内早期的化学改变,如钠、钾等电解质离 子浓度、各种蛋白质和酶类、细胞核的DNA含量改变及早期死后人为现象等 2.晚期死后变化包括尸体腐败的各种征象(尸臭、尸绿、腐败静脉网、泡沫器官、巨人观 等)、霉尸、白骨化、木乃伊、尸蜡、泥炭鞣尸、古尸、浸软、晩期的动物和自然环境因素对尸体 的毁坏及晚期死后人为现象 (二)按死后变化发生的部位 1.尸表的死后变化如尸斑、尸僵、角膜混浊、皮革样化、尸绿、腐败静脉网等。 2.内部器官组织的死后变化如自溶、泡沬器官等 (三)根据尸体是否完整 1.毁坏型死后变化包括尸体腐败的各种征象、霉尸、白骨化及动物和自然因素对尸体的毁坏 等 2.保存型死后变化如木乃伊、尸蜡、泥炭鞣尸、古尸、浸软等。 四、死后变化的法医学意义 死后变化既非损伤又不是疾病,但具有重要的法医学意义。虽然不同的死后变化的法医学意义 有别,但主要法医学意义是 1.认识死后变化并与生前损伤和疾病相鉴别在实际工作中有些死后变化容易与某些损伤或 疾病的病理变化相似,必须予以鉴别。例如尸斑与皮下出血,死后凝血块与血栓等。此外,由于人 死后尸体多呈仰卧位摆放,脑组织因自身重力作用小脑在与枕骨大孔边缘接触处可形成很轻的枕骨 大孔压迹,易与小脑扁桃体疝相混淆。 2.确证死亡人体只有死亡后才会出现死后变化。故一旦出现死后变化即可确证死亡。 3.有助于推断死亡时间由于死后变化的发生、发展有一定的时间规律性,故可根据不同时间 的死后变化改变来推测死后经过时间;这也是推断死亡时间的最基本、最主要的依据。 4.有助于推测死亡原因有些死后变化可用于推测其死因。如尸斑的特殊颜色可提示某些毒物 中毒等。 5.有助于分析死亡方式某些死后变化可供分析死亡方式时参考。如尸体痉挛现象所保持死亡 当时的姿态,对分析是自杀、他杀具有重要意义。 6.有助于分析是否死后移尸根据尸斑的分布情况可帮助推测死者死亡时的体位和尸体是否被 移动等 第二节早期死后变化 根据死后变化发生时间可将其分为早期和晚期死后变化两大类。早期死后变化( earl postmortem changes)指人死后24小时以内发生的变化;24小时以后发生的变化称为晚期死后变
2．停尸载体及尸体的体位 尸体被停放在不同物体上因散热情况不同而有一定差别。尸体的体 位不同也对死后变化有影响，特别是对尸斑和内脏器官的血液坠积有明显影响。 3．尸体搬运 如搬动尸体时可使胃内容物反流和进入呼吸道。 4．医源性因素 当人体在濒死期或实际上虽已死亡但仍被送到医院给予胸外心脏按压等急救， 则可造成肋骨或/和胸骨的骨折等人为现象。 三、死后变化的分类 人的死后变化较多，根据不同的目和方法，其分类也各不相同。 （一） 按死后经过时间 1．早期死后变化 包括超生反应、肌肉松弛、皮革样化、角膜混浊、尸冷、尸斑、内部器官血 液坠积、尸僵、尸体痉挛、自溶、自家消化、溶血；尸体内早期的化学改变，如钠、钾等电解质离 子浓度、各种蛋白质和酶类、细胞核的DNA含量改变及早期死后人为现象等。 2．晚期死后变化 包括尸体腐败的各种征象（尸臭、尸绿、腐败静脉网、泡沫器官、巨人观 等）、霉尸、白骨化、木乃伊、尸蜡、泥炭鞣尸、古尸、浸软、晚期的动物和自然环境因素对尸体 的毁坏及晚期死后人为现象。 （二） 按死后变化发生的部位 1．尸表的死后变化 如尸斑、尸僵、角膜混浊、皮革样化、尸绿、腐败静脉网等。 2．内部器官组织的死后变化 如自溶、泡沫器官等 （三） 根据尸体是否完整 1．毁坏型死后变化 包括尸体腐败的各种征象、霉尸、白骨化及动物和自然因素对尸体的毁坏 等。 2．保存型死后变化 如木乃伊、尸蜡、泥炭鞣尸、古尸、浸软等。 四、死后变化的法医学意义 死后变化既非损伤又不是疾病，但具有重要的法医学意义。虽然不同的死后变化的法医学意义 有别，但主要法医学意义是: 1. 认识死后变化并与生前损伤和疾病相鉴别 在实际工作中有些死后变化容易与某些损伤或 疾病的病理变化相似，必须予以鉴别。例如尸斑与皮下出血，死后凝血块与血栓等。此外，由于人 死后尸体多呈仰卧位摆放，脑组织因自身重力作用小脑在与枕骨大孔边缘接触处可形成很轻的枕骨 大孔压迹，易与小脑扁桃体疝相混淆。 2．确证死亡 人体只有死亡后才会出现死后变化。故一旦出现死后变化即可确证死亡。 3．有助于推断死亡时间 由于死后变化的发生、发展有一定的时间规律性，故可根据不同时间 的死后变化改变来推测死后经过时间；这也是推断死亡时间的最基本、最主要的依据。 4．有助于推测死亡原因 有些死后变化可用于推测其死因。如尸斑的特殊颜色可提示某些毒物 中毒等。 5．有助于分析死亡方式 某些死后变化可供分析死亡方式时参考。如尸体痉挛现象所保持死亡 当时的姿态，对分析是自杀、他杀具有重要意义。 6．有助于分析是否死后移尸 根据尸斑的分布情况可帮助推测死者死亡时的体位和尸体是否被 移动等。 第二节 早期死后变化 根据死后变化发生时间可将其分为早期和晚期死后变化两大类。早期死后变化（early postmortem changes）指人死后24小时以内发生的变化；24小时以后发生的变化称为晚期死后变
化( late postmortem changes)。 死后变化从发生、发展到最后消失是一个完整的连续过程,早期、晚期死后变化不可能被 截然分开。早期死后变化一般始发于死后24小时内,但并不一定都在24小时内开始,更不一定 在24小时内消失:受温度条件等因素影响,有的早期死后变化可能到24小时甚至更久以后才发 生。如有的器官组织在死后24小时内可无自溶,而发生在死亡24小时以后。晚期死后变化也不 定是在24小时后才发生。如有的腐败征象在死后24小时内就可见到:而腐败细菌的繁殖实际 上早在死后几个小时就已开始,只是到一定的时间后才见到明显的变化而已。 超生反应 1.定义生物个体死亡后,其器官、组织和细胞在短时间内仍保持某些活动功能或对外界 刺激发生一定反应的能力称为超生反应( supravital reaction)。 人和动物死亡后都有一定的超生反应,但不同的个体之间和各个器官组织之间的超生反应的持 续时间和程度有别。其中,对刺激发生的这些超生反应只有在行刺激的前提条件下才能发生, 没有相应的刺激就不会出现或观察到这样的超生反应。 2.常见的超生反应和表现 (1)瞳孔反应:人死后约4小时内,瞳孔对注入结膜囊的药物如阿托品或伊色林有散瞳或 缩瞳反应。 (2)断头后反应:头颅自颈部与躯干分离后约十余分钟内,可观察到眼球、口唇及下颌运 动,躯干部痉挛,心肌收缩等 (3)骨骼肌反应:人体死后刺激骨骼肌可使其收缩而形成肌隆起。一般在死后两小时内 几乎所有的骨骼肌均可发生。肌肉状态良好时死后6小时还可呈阳性反应。 (4)心肌收缩:人死后心肌的兴奋性可保持一定时间。剪开心包后,因受到冷空气或金属 器械的刺激,心房肌可出现数秒钟的波纹状或蠕动样收缩,而左心室肌收缩的时间较长。如有 的心脏移植手术切除的心脏在20分钟后仍可见左心室肌不规则地收缩。 (5)血管平滑肌收缩:人死后的血管平滑肌能对缩血管药物起收缩反应 (6)肠蠕动:死后数小时仍可见到肠蠕动。有的甚至可因邻近肠段松弛扩张而发生肠套叠 现象 (7)发汗反应:死后约30分钟内,汗腺对阿托品及肾上腺素等药物仍可有发汗反应 (8)纤毛运动:死后10小时(有时30小时)内,气管粘膜柱状上皮仍可观察到纤毛运动 (9)精细胞活动;死后30小时(有时70小时,个别报道甚至127小时)内,精囊内的精细 胞仍有活动能力 (10)死后细胞分裂:有报道,人死后对缺血、缺氧的耐受性较强的细胞,如血管内皮细 胞、神经胶质细胞和某些上皮细胞等尚可分裂增生。 3.法医学意义 (1)认识人死后发生的超生反应,注意与人活着时的正常反应相鉴别。 (2)各器官组织的超生反应持续的时间有一定的差异性,据此可推测死亡时间。 、肌肉松弛 1.定义人死后肌张力消失,肌肉变软,称为肌肉松弛( muscular flaccidity)。 肌肉松弛是最早出现的尸体现象。它几乎与死亡同时甚至在濒死期已经发生,待尸僵发生 后(死后约1~2小时)即自行消失。但也有的肌肉松弛不明显或缺如,例如死后迅即发生尸体痉 挛者 2.肌肉松弛的表现尸体发生肌肉松弛后肌肉呈弛缓状态。表现为瞳孔散大、眼微睁,口 微开,面部表情消失、沟纹变浅,肢体变软、关节易屈曲,括约肌松弛使大、小便和精液外
化（late postmortem changes）。 死后变化从发生、发展到最后消失是一个完整的连续过程，早期、晚期死后变化不可能被 截然分开。早期死后变化一般始发于死后24小时内，但并不一定都在24小时内开始，更不一定 在24小时内消失；受温度条件等因素影响，有的早期死后变化可能到24小时甚至更久以后才发 生。如有的器官组织在死后24小时内可无自溶，而发生在死亡24小时以后。晚期死后变化也不 一定是在24小时后才发生。如有的腐败征象在死后24小时内就可见到；而腐败细菌的繁殖实际 上早在死后几个小时就已开始，只是到一定的时间后才见到明显的变化而已。 一、超生反应 1．定义 生物个体死亡后，其器官、组织和细胞在短时间内仍保持某些活动功能或对外界 刺激发生一定反应的能力称为超生反应（supravital reaction）。 人和动物死亡后都有一定的超生反应，但不同的个体之间和各个器官组织之间的超生反应的持 续时间和程度有别。其中，对刺激发生的这些超生反应只有在行刺激的前提条件下才能发生， 没有相应的刺激就不会出现或观察到这样的超生反应。 2．常见的超生反应和表现 （1）瞳孔反应： 人死后约4小时内，瞳孔对注入结膜囊的药物如阿托品或伊色林有散瞳或 缩瞳反应。 （2）断头后反应： 头颅自颈部与躯干分离后约十余分钟内，可观察到眼球、口唇及下颌运 动，躯干部痉挛，心肌收缩等。 （3）骨骼肌反应： 人体死后刺激骨骼肌可使其收缩而形成肌隆起。一般在死后两小时内， 几乎所有的骨骼肌均可发生。肌肉状态良好时死后6小时还可呈阳性反应。 （4）心肌收缩： 人死后心肌的兴奋性可保持一定时间。剪开心包后，因受到冷空气或金属 器械的刺激，心房肌可出现数秒钟的波纹状或蠕动样收缩，而左心室肌收缩的时间较长。如有 的心脏移植手术切除的心脏在20分钟后仍可见左心室肌不规则地收缩。 （5）血管平滑肌收缩： 人死后的血管平滑肌能对缩血管药物起收缩反应。 （6）肠蠕动： 死后数小时仍可见到肠蠕动。有的甚至可因邻近肠段松弛扩张而发生肠套叠 现象。 （7）发汗反应： 死后约30分钟内，汗腺对阿托品及肾上腺素等药物仍可有发汗反应。 （8）纤毛运动： 死后10小时（有时30小时）内，气管粘膜柱状上皮仍可观察到纤毛运动。 （9）精细胞活动； 死后30小时（有时70小时，个别报道甚至127 小时）内，精囊内的精细 胞仍有活动能力。 （10）死后细胞分裂： 有报道，人死后对缺血、缺氧的耐受性较强的细胞，如血管内皮细 胞、神经胶质细胞和某些上皮细胞等尚可分裂增生。 3．法医学意义 （1）认识人死后发生的超生反应，注意与人活着时的正常反应相鉴别。 （2）各器官组织的超生反应持续的时间有一定的差异性，据此可推测死亡时间。 二、肌肉松弛 1．定义 人死后肌张力消失，肌肉变软，称为肌肉松弛（muscular flaccidity）。 肌肉松弛是最早出现的尸体现象。它几乎与死亡同时甚至在濒死期已经发生，待尸僵发生 后（死后约1~2小时）即自行消失。但也有的肌肉松弛不明显或缺如，例如死后迅即发生尸体痉 挛者。 2．肌肉松弛的表现 尸体发生肌肉松弛后肌肉呈弛缓状态。表现为瞳孔散大、眼微睁，口 微开，面部表情消失、沟纹变浅，肢体变软、关节易屈曲，括约肌松弛使大、小便和精液外
3.法医学意义 人体死亡后若发生肌肉松弛使尸体的皮肤和肌肉失去弹性和张力,在受压部位可形成反映 接触物体表面形态的特征性压痕,且不易消失而保留相当长的一段时间。据此可推测人死后尸 体的停放地点和姿势以及有无移尸 三、皮革样化 1.定义尸表皮肤较薄的局部区域因水分迅速蒸发,干燥变硬,而呈蜡黄色、黄褐色或深 褐色的羊皮纸样的变化称为皮革样化( parchment- like transformation),也称局部干燥( local desiccation)。皮革样化的颜色主要依赖于发生的部位及其程度。时间短,其颜色较浅,如蜡黄 色:时间越长,颜色就越深,如深褐色。温度高,空气干燥、流动快的情况下易形成皮革样 化:而温度较低、空气湿度大时则发生较慢。水中尸体不发生皮革样化 眼未闭者球结膜外侧和巩膜的暴露部位,由于水分丧失而变薄,使巩膜下面的脉络膜层的 色素显现而出现的三角形或椭圆形的干燥斑称为巩膜黑斑( (tache noire)或称 Larcher斑。应注意与 结膜下出血相鉴别 2.常见部位 (1)口唇、阴囊、大小阴唇等皮肤较薄的部位 (2)皮肤皱褶处,如婴幼儿的颈项部的皮肤皱褶处。 (3)表皮剥脱区、索沟、烫伤面等损伤处。 3.法医学意义 (1)口唇的皮革样化易被误认为挫伤或腐蚀性毒物所致。若口唇周围、口腔、食管及胃粘 膜没有改变,不难区分。阴囊的皮革样化也易被误认为挫伤,但因其面积较大、分布均匀、颜 色较一致,可资鉴别。排除皮革样化处是否有挫伤的方法是切开皮肤检査有无皮下出血。 (2)皮革样化可保留某些损伤的形态。如机械性窒息死者颈部的绳索花纹,指甲的半月形 或类似于半月形的抓痕。 (3)皮革样化可使擦伤更明显。有的生前损伤在损伤当时或损伤后短时间内形态变化不易 被观察到,若在数小时后发生局部干燥、变硬、颜色加深,则易于检见 (4)有时根据皮革样化的数目、分布及形态特征,有助于推测案件的性质和作案人的意 图。如强奸案被害人大腿内侧因抓伤而造成的较特征的皮革样化等 (5)死后不久发生的某些损伤如表皮剥脱等也可发生皮革样斑,但其颜色较浅、没有出血 等生活反应,可以鉴别 四、角膜混浊 1.定义角膜的透明度减低,直至完全不能透视瞳孔,呈灰白色样外观,称角膜混浊 (postmortem turbidity of cornea 角膜混浊的形成及其程度主要与粘多糖和水的含量有关,而不是过去认为的局部干燥所 致。人死后不久,粘多糖和水的含量几乎未变化时,角膜清晰透明:随后因粘多糖的水合作用 受阻,水分增加,角膜开始混浊,并随水分的增多而加重,直至完全不透明。此外,亦与角膜 的pH值、离子含量和蛋白质的变化等有关。眼睑遮盖的角膜易岀现混浊。角膜周围的温度越 高,越容易发生混浊 2.形态变化混浊的角膜外观呈水肿状、灰白色、明显增厚,表面有小皱褶。镜检可见表 面鳞状上皮细胞层厚薄不均,有的脱落。固有膜表层(即 Bowman膜)结枃模糊,胶原纤维肿 胀,细胞成分减少,并有空泡形成;最内层(即 Descement膜)肿胀,内皮细胞脱落
溢。 3．法医学意义 人体死亡后若发生肌肉松弛使尸体的皮肤和肌肉失去弹性和张力，在受压部位可形成反映 接触物体表面形态的特征性压痕，且不易消失而保留相当长的一段时间。据此可推测人死后尸 体的停放地点和姿势以及有无移尸。 三、皮革样化 1．定义 尸表皮肤较薄的局部区域因水分迅速蒸发，干燥变硬，而呈蜡黄色、黄褐色或深 褐色的羊皮纸样的变化称为皮革样化（parchment-like transformation），也称局部干燥（local desiccation）。皮革样化的颜色主要依赖于发生的部位及其程度。时间短，其颜色较浅，如蜡黄 色；时间越长，颜色就越深，如深褐色。温度高，空气干燥、流动快的情况下易形成皮革样 化；而温度较低、空气湿度大时则发生较慢。水中尸体不发生皮革样化。 眼未闭者球结膜外侧和巩膜的暴露部位，由于水分丧失而变薄，使巩膜下面的脉络膜层的 色素显现而出现的三角形或椭圆形的干燥斑称为巩膜黑斑(tache noire) 或称Larecher斑。应注意与 结膜下出血相鉴别。 2．常见部位 （1）口唇、阴囊、大小阴唇等皮肤较薄的部位。 （2）皮肤皱褶处，如婴幼儿的颈项部的皮肤皱褶处。 （3）表皮剥脱区、索沟、烫伤面等损伤处。 3．法医学意义 （1）口唇的皮革样化易被误认为挫伤或腐蚀性毒物所致。若口唇周围、口腔、食管及胃粘 膜没有改变，不难区分。阴囊的皮革样化也易被误认为挫伤，但因其面积较大、分布均匀、颜 色较一致，可资鉴别。排除皮革样化处是否有挫伤的方法是切开皮肤检查有无皮下出血。 （2）皮革样化可保留某些损伤的形态。如机械性窒息死者颈部的绳索花纹，指甲的半月形 或类似于半月形的抓痕。 （3）皮革样化可使擦伤更明显。有的生前损伤在损伤当时或损伤后短时间内形态变化不易 被观察到，若在数小时后发生局部干燥、变硬、颜色加深，则易于检见。 （4）有时根据皮革样化的数目、分布及形态特征，有助于推测案件的性质和作案人的意 图。如强奸案被害人大腿内侧因抓伤而造成的较特征的皮革样化等。 （5）死后不久发生的某些损伤如表皮剥脱等也可发生皮革样斑，但其颜色较浅、没有出血 等生活反应，可以鉴别。 四、角膜混浊 1．定义 角膜的透明度减低，直至完全不能透视瞳孔，呈灰白色样外观，称角膜混浊 （postmortem turbidity of cornea）。 角膜混浊的形成及其程度主要与粘多糖和水的含量有关，而不是过去认为的局部干燥所 致。人死后不久，粘多糖和水的含量几乎未变化时，角膜清晰透明；随后因粘多糖的水合作用 受阻，水分增加，角膜开始混浊，并随水分的增多而加重，直至完全不透明。此外，亦与角膜 的pH值、离子含量和蛋白质的变化等有关。眼睑遮盖的角膜易出现混浊。角膜周围的温度越 高，越容易发生混浊。 2．形态变化 混浊的角膜外观呈水肿状、灰白色、明显增厚，表面有小皱褶。镜检可见表 面鳞状上皮细胞层厚薄不均，有的脱落。固有膜表层（即Bowman膜）结构模糊，胶原纤维肿 胀，细胞成分减少，并有空泡形成；最内层（即Descement膜）肿胀，内皮细胞脱落
3.法医学意义角膜混浊一般是随死后经过时间的延长而增加,故角膜混浊的程度可作为推测死亡 时间的参考。死后5~6小时,角膜上可出现白色小点;以后斑点逐渐扩大,至10~12小时发展成云片 状,但尚可透视瞳孔,为轻度混浊;15~24小时呈云雾状、半透明,仍可透视瞳孔,为中度混浊 到48小时以后或者更长时间,不能透视瞳孔,为高度混浊。受温度等因素的影响,上述时间规律有 定的变化,甚至是明显的差别。如在寒冷的环境中,或是冷藏条件下,到48小时角膜仍可透明清 五、尸冷 定义人死后,因新陈代谢停止、不再产生热量,尸体原有热量不断散发,使尸温逐渐下 降至环境温度,或低于环境温度,称尸冷( algor mortis, cooling of the body)。 2.影响尸冷的因素由于尸体内的热能要先传到体表,通过对流、辐射和传导而逐渐散发 故尸温下降的速度受尸体内外环境因素的影响较大。 (1)外部环境因素:尸体所处的环境如衣着服饰、气温、湿度、通风状况等。若浸在冷水 中或埋于土内的尸体,尸温较陆地上的下降快。尸体衣着多时较衣着少的尸温下降慢。通风条 件好、空气干燥,尸温下降快 环境温度是影响尸冷最主要的外部因素。环境温度高,尸温下降慢。春秋季室温 (16~18℃)时,一般经3~4小时,颜面、手掌等裸露部位的温度即可与环境温度一致;约经5-6 小时,体表仅胸部有温感;到24小时,尸温与室温相等。中等身材的成人尸体,在16~18℃室温 时,死后10小时内,平均每小时尸温下降1℃:此后下降速度减慢,平均每小时下降0.5℃。如气 温超过40℃,尸冷不发生;死于冰雪环境中的尸体,约经1小时可完全冷却。 (2)尸体本身的因素与死者的年龄、体形胖瘦和死因等有关。其中,以胖瘦的影响最大。 肥胖尸体的皮下脂肪厚,尸体热量向体表扩散慢。小儿尸体较成人尸体相对体表面积大、散热 快,尸温下降迅速。因消耗性疾病、大失血死亡的尸体,尸温下降快。猝死、败血症、日射 病、热射病、机械性窒息、颅脑损伤、破伤风及死前伴有剧烈痉挛的中毒等死者的尸温下降较 慢,有的在死后短时间内反而可上升超过37℃ 不同部位的尸温下降速度也有很大差别。裸露的颜面和手掌处的温度较有衣着的胸、腹部冷 却快。法医学尸检时,通常以测直肠温度(肛温)或肝表面温度代表尸体体内温度,推测死亡 时间。口腔或腋下的温度因受外界环境因素影响大,与实际尸温有一定的差别而不能作为标 3.法医学意义尸温是推断死后经过时间的重要依据之一。具体应用方法详见第四章“死亡 时间推断 六、尸斑 1.定义尸体血液因重力而坠积于低下部位未受压迫的血管,并在该处皮肤呈现有色斑痕 称为尸斑( livor mortis, lividity)。尸斑是具有重要法医学意义的早期死后变化之一,也最易与 生前皮下出血相混淆,应注意鉴别。 2.形成机制人死后血液循环停止,血液因重力作用顺着血管流向尸体的低下部位的血管网 内,并使之扩张,红细胞沉积于最低部位,透过皮肤呈现出紫红色或暗红色的尸斑(图3-1) 但目前对尸斑形成后的扩散、浸润和固定的机制有不同的见解。 Mueller等认为尸斑是血红蛋白 向血管壁和周围组织扩散和浸润的结果。 Adamo等认为除血红蛋白的扩散和浸润外,还因血浆逸 出血管后血液浓缩,使皮肤显色更清楚。 Noriko等用血红蛋白免疫组化技术染色证明血浆逸出至 血管外组织,血管内液体成分减少、血液浓缩呈现出指压不褪色的固定尸班 图3-1尸斑呈紫红色,位于背腰部未受压处
3． 法医学意义 角膜混浊一般是随死后经过时间的延长而增加，故角膜混浊的程度可作为推测死亡 时间的参考。死后5~6小时，角膜上可出现白色小点；以后斑点逐渐扩大，至10~12小时发展成云片 状，但尚可透视瞳孔，为轻度混浊；15~24小时呈云雾状、半透明，仍可透视瞳孔，为中度混浊； 到48小时以后或者更长时间，不能透视瞳孔，为高度混浊。受温度等因素的影响，上述时间规律有 一定的变化，甚至是明显的差别。如在寒冷的环境中，或是冷藏条件下，到48小时角膜仍可透明清 晰。 五、尸 冷 1．定义 人死后，因新陈代谢停止、不再产生热量，尸体原有热量不断散发，使尸温逐渐下 降至环境温度，或低于环境温度，称尸冷（algor mortis, cooling of the body）。 2．影响尸冷的因素 由于尸体内的热能要先传到体表，通过对流、辐射和传导而逐渐散发， 故尸温下降的速度受尸体内外环境因素的影响较大。 （1）外部环境因素： 尸体所处的环境如衣着服饰、气温、湿度、通风状况等。若浸在冷水 中或埋于土内的尸体，尸温较陆地上的下降快。尸体衣着多时较衣着少的尸温下降慢。通风条 件好、空气干燥，尸温下降快。 环境温度是影响尸冷最主要的外部因素。环境温度高，尸温下降慢。春秋季室温 （16~18℃）时，一般经3~4小时，颜面、手掌等裸露部位的温度即可与环境温度一致；约经5~6 小时，体表仅胸部有温感；到24小时，尸温与室温相等。中等身材的成人尸体，在16~18℃室温 时，死后10小时内，平均每小时尸温下降1℃；此后下降速度减慢，平均每小时下降0.5℃。如气 温超过40℃，尸冷不发生；死于冰雪环境中的尸体，约经1小时可完全冷却。 （2）尸体本身的因素 与死者的年龄、体形胖瘦和死因等有关。其中，以胖瘦的影响最大。 肥胖尸体的皮下脂肪厚，尸体热量向体表扩散慢。小儿尸体较成人尸体相对体表面积大、散热 快，尸温下降迅速。因消耗性疾病、大失血死亡的尸体，尸温下降快。猝死、败血症、日射 病、热射病、机械性窒息、颅脑损伤、破伤风及死前伴有剧烈痉挛的中毒等死者的尸温下降较 慢，有的在死后短时间内反而可上升超过37℃。 不同部位的尸温下降速度也有很大差别。裸露的颜面和手掌处的温度较有衣着的胸、腹部冷 却快。法医学尸检时，通常以测直肠温度（肛温）或肝表面温度代表尸体体内温度，推测死亡 时间。口腔或腋下的温度因受外界环境因素影响大，与实际尸温有一定的差别而不能作为标 准。 3．法医学意义 尸温是推断死后经过时间的重要依据之一。具体应用方法详见第四章“死亡 时间推断”。 六、尸 斑 1．定义 尸体血液因重力而坠积于低下部位未受压迫的血管，并在该处皮肤呈现有色斑痕 称为尸斑（livor mortis，lividity）。尸斑是具有重要法医学意义的早期死后变化之一，也最易与 生前皮下出血相混淆，应注意鉴别。 2．形成机制 人死后血液循环停止，血液因重力作用顺着血管流向尸体的低下部位的血管网 内，并使之扩张，红细胞沉积于最低部位，透过皮肤呈现出紫红色或暗红色的尸斑（图3-1）。 但目前对尸斑形成后的扩散、浸润和固定的机制有不同的见解。Mueller等认为尸斑是血红蛋白 向血管壁和周围组织扩散和浸润的结果。Adamo等认为除血红蛋白的扩散和浸润外，还因血浆逸 出血管后血液浓缩，使皮肤显色更清楚。Noriko等用血红蛋白免疫组化技术染色证明血浆逸出至 血管外组织，血管内液体成分减少、血液浓缩呈现出指压不褪色的固定尸班。 图3-1 尸斑 呈紫红色，位于背腰部未受压处
3.尸斑的发展尸班常自死后1~2小时开始,但因环境温度和死因等因素的影响,也有的早 在死后半小时或迟至6时才开始出现。如在寒冷环境中,尸斑的发生发展较一般气温条件下 缓慢:大失血的尸体,尸斑出现晚而弱;死亡过程长伴有心衰者,尸斑在濒死期就可开始出 根据尸斑的发生发展过程和形态特征大致分为三期。但这三期的分界并非绝对,它们之间 可有重叠;有的学者只分为早、晚两期。有的欧美法医学书籍并不对尸斑分期 (1)沉降期尸斑:一般指自开始出现至死后12小时以内的尸斑。尸斑开始时呈散在的小块 或条纹状,经3~6小时融合成片状,逐步扩大,颜色加深呈紫红色,周围边界模糊不清。此期尸 斑的特点是因下坠的血液局限于血管内,用手指按压尸斑(以按压的手指指甲变色为度)可以 暂时褪色,移去手指又重新出现;切开尸斑处的皮肤,可见血液从血管断面流出,容易用纱布 擦去,且边擦边流出。死后约6小时内,如改变尸体的位置,则原已形成的尸斑可逐渐消失,而 在新的低下部位重新出现尸斑,这种现象称为尸斑的转移( shift of lividity);在死亡6小时以后 再改变尸体的体位时,则原有的尸斑不再完全消失,而在新的低下部位又可出现尸斑,此称两 侧性尸斑。光镜下,真皮和皮下组织内的毛细血管和小静脉扩张,充满红细胞;大部分红细胞 外形完整,并粘着成团,少数红细胞可破坏,其外形不完整。 (2)扩散期尸斑:一般指死后12~24小时的尸斑。此期尸斑中血管周围的组织液渗透入血 管内促进红细胞溶血,血浆被稀释并被血红蛋白染色后,又向血管外渗出,即为扩散期。尸斑 的颜色进一步加深、范围扩大,呈紫红色、大片状。用手指按压仅稍微褪色:改变尸体的体位 后,原有尸斑不会消失、新的低下部位也不易形成尸斑;有的在体位改变较长时间后,新的尸 斑虽可出现,但颜色甚淡。切开尸斑处皮肤,可见血管断面有血滴缓慢流出,自组织间隙中有 浅黄色或淡红色液体滴出。光镜下,有的管腔内可见完整的红细胞,而溶解的红细胞则呈均质 状,有的红细胞仅残存外围的一圈脂膜(溶血):血管壁被染成橘红色:组织间隙可见粉红色 或淡红色液体。 (3)浸润期尸斑:一般为死亡24小时以后的尸斑。被血红蛋白染色的液体不仅渗入组织间隙, 而且浸染组织细胞,使之着色,称为浸润期。此期尸斑完全固定,无论直接按压或改变体位 原尸斑不再褪色或消失,也不能形成新尸斑。切开尸斑处皮肤,切面呈暗紫色或紫红色,无血 液从血管断面流出。光镜下,血管内皮细胞肿胀,脱落,管腔内充满均质淡染的粉红色液体 (图3-2)。有时可见残存的红细胞轮廓及蓝染的细菌菌落。此期持续时间较长,有时尸体实际 上已开始腐败。 图3-2尸斑(浸润期 真皮及皮下组织内小血管扩张,腔内充满均匀的粉红色液体 尸斑的分布尸斑现的部位依户体姿势而异。仰卧位时,尸斑显于枕、项、背、腰 臀及四肢低下部位背侧面未受压处,也可见于肩部和躯干的两侧面。俯卧时则在颜面、颈 胸、腹及四肢的低下部位未受压处。悬垂或直立位(如缢死尸体)时,尸斑见于腹、腰部裤带 的上缘区、双上肢的腕关节以下部位、双下肢的足部。水中尸体因受冷水的刺激,体表毛细血 管收缩,或因溺死者血液被稀释,故尸斑多不明显,或呈浅淡红色微弱的尸斑;如尸体随水流 翻动、体位不固定,则尸斑的位置与尸斑形成时的体位有关;静止水中尸体的尸斑分布与上述 仰卧或俯躺的位置一致。 5.尸斑的颜色主要取决于血红蛋白及其衍生物的颜色。正常人血中的氧合血红蛋白呈鲜 红色。人死后血中氧合血红蛋白转变成还原血红蛋白,而呈暗红色,透过皮肤呈暗紫红色。此 外,尸斑的颜色还受种族、死因、死亡时间和环境温度等多种因素的影响。如在尸斑的发展过 程中,尸体经历的时间愈长,坠积的血液愈多,其颜色愈深。白种人和黄种人尸斑的颜色较黑 种人明显。冻死者因尸体在寒冷情况下组织内氧耗量减少,氧合血红蛋白不易解离,故尸斑呈 氧合血红蛋白的鲜红色。死后很快被冷藏或冷冻的尸体,其尸斑也较鲜红。因此,应注意现代 冷藏条件对尸体颜色的影响。氰化物中毒的尸体,由于血中氰化血红蛋白形成,尸斑也可呈鲜 红色。一氧化碳中毒的尸体,因血液中有碳氧血红蛋白,尸斑呈较特殊的樱红色(彩图1)。氯
3．尸斑的发展 尸班常自死后1~2小时开始，但因环境温度和死因等因素的影响，也有的早 在死后半小时或迟至6~8小时才开始出现。如在寒冷环境中，尸斑的发生发展较一般气温条件下 缓慢；大失血的尸体，尸斑出现晚而弱；死亡过程长伴有心衰者，尸斑在濒死期就可开始出 现。 根据尸斑的发生发展过程和形态特征大致分为三期。但这三期的分界并非绝对，它们之间 可有重叠；有的学者只分为早、晚两期。有的欧美法医学书籍并不对尸斑分期。 （1）沉降期尸斑：一般指自开始出现至死后12小时以内的尸斑。尸斑开始时呈散在的小块 或条纹状，经3~6小时融合成片状，逐步扩大，颜色加深呈紫红色，周围边界模糊不清。此期尸 斑的特点是因下坠的血液局限于血管内，用手指按压尸斑（以按压的手指指甲变色为度）可以 暂时褪色，移去手指又重新出现；切开尸斑处的皮肤，可见血液从血管断面流出，容易用纱布 擦去，且边擦边流出。死后约6小时内，如改变尸体的位置，则原已形成的尸斑可逐渐消失，而 在新的低下部位重新出现尸斑，这种现象称为尸斑的转移（shift of lividity）；在死亡6小时以后 再改变尸体的体位时，则原有的尸斑不再完全消失，而在新的低下部位又可出现尸斑，此称两 侧性尸斑。光镜下，真皮和皮下组织内的毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞；大部分红细胞 外形完整，并粘着成团，少数红细胞可破坏，其外形不完整。 （2）扩散期尸斑：一般指死后12~24小时的尸斑。此期尸斑中血管周围的组织液渗透入血 管内促进红细胞溶血，血浆被稀释并被血红蛋白染色后，又向血管外渗出，即为扩散期。尸斑 的颜色进一步加深、范围扩大，呈紫红色、大片状。用手指按压仅稍微褪色；改变尸体的体位 后，原有尸斑不会消失、新的低下部位也不易形成尸斑；有的在体位改变较长时间后，新的尸 斑虽可出现，但颜色甚淡。切开尸斑处皮肤，可见血管断面有血滴缓慢流出，自组织间隙中有 浅黄色或淡红色液体滴出。光镜下，有的管腔内可见完整的红细胞，而溶解的红细胞则呈均质 状，有的红细胞仅残存外围的一圈脂膜（溶血）；血管壁被染成橘红色；组织间隙可见粉红色 或淡红色液体。 （3）浸润期尸斑：一般为死亡24小时以后的尸斑。被血红蛋白染色的液体不仅渗入组织间隙， 而且浸染组织细胞，使之着色，称为浸润期。此期尸斑完全固定，无论直接按压或改变体位， 原尸斑不再褪色或消失，也不能形成新尸斑。切开尸斑处皮肤，切面呈暗紫色或紫红色，无血 液从血管断面流出。光镜下，血管内皮细胞肿胀，脱落，管腔内充满均质淡染的粉红色液体 （图3-2）。有时可见残存的红细胞轮廓及蓝染的细菌菌落。此期持续时间较长，有时尸体实际 上已开始腐败。 图3-2 尸斑（浸润期） 真皮及皮下组织内小血管扩张，腔内充满均匀的粉红色液体 4．尸斑的分布 尸斑呈现的部位依尸体姿势而异。`仰卧位时，尸斑显于枕、项、背、腰、 臀及四肢低下部位背侧面未受压处，也可见于肩部和躯干的两侧面。俯卧时则在颜面、颈、 胸、腹及四肢的低下部位未受压处。悬垂或直立位（如缢死尸体）时，尸斑见于腹、腰部裤带 的上缘区、双上肢的腕关节以下部位、双下肢的足部。水中尸体因受冷水的刺激，体表毛细血 管收缩，或因溺死者血液被稀释，故尸斑多不明显，或呈浅淡红色微弱的尸斑；如尸体随水流 翻动、体位不固定，则尸斑的位置与尸斑形成时的体位有关；静止水中尸体的尸斑分布与上述 仰卧或俯躺的位置一致。 5．尸斑的颜色 主要取决于血红蛋白及其衍生物的颜色。正常人血中的氧合血红蛋白呈鲜 红色。人死后血中氧合血红蛋白转变成还原血红蛋白，而呈暗红色，透过皮肤呈暗紫红色。此 外，尸斑的颜色还受种族、死因、死亡时间和环境温度等多种因素的影响。如在尸斑的发展过 程中，尸体经历的时间愈长，坠积的血液愈多，其颜色愈深。白种人和黄种人尸斑的颜色较黑 种人明显。冻死者因尸体在寒冷情况下组织内氧耗量减少，氧合血红蛋白不易解离，故尸斑呈 氧合血红蛋白的鲜红色。死后很快被冷藏或冷冻的尸体，其尸斑也较鲜红。因此，应注意现代 冷藏条件对尸体颜色的影响。氰化物中毒的尸体，由于血中氰化血红蛋白形成，尸斑也可呈鲜 红色。一氧化碳中毒的尸体，因血液中有碳氧血红蛋白，尸斑呈较特殊的樱红色（彩图1）。氯 图3-1 图3-2 （三版图3- 1）
酸钾、亚硝酸盐等中毒死者,因形成正铁血红蛋白,所以尸斑呈灰褐色。硝基苯中毒尸体的尸 斑为蓝绿色。 6.影响尸斑的因素 (1)尸体内在因素:包括种族、死因、死亡时间和临死时的姿势等。其中,尤以死因关系 密切。急性大失血、贫血、多器官功能衰竭或恶病质等死者,尸斑出现晚、程度轻,多呈淡红 色或浅淡红色;而猝死、急性中毒和机械性窒息的尸体,因尸血不凝、易于沉积,故尸斑出现 早、程度重,一般为暗红色或暗紫红色。 2)外界环境因素:主要是尸体所处的环境和温度。尸斑在低温情况下比高温时发展晚、 慢而弱。体表有物体压迫时,因接触处皮肤的毛细血管内的血液被挤压到别处,无血液坠积, 常呈苍白色而不见尸斑。在仰卧位尸体的背和臀部,有时还能反映出所压物体表面的形状,如 悬位缢死者腰部一圈的裤带压痕等。 7.尸斑与皮下出血的鉴别死后变化中最需要与生前损伤或病变鉴别的是尸斑与皮下出血 的鉴别 表3-1尸斑与皮下出血的鉴别 皮下出血(挫伤) 形成死后血液坠积而成 生前外伤所致 部位尸体低下部位未受压处 体表的任何部位 范围 广泛,境界不清 局限,境界清楚 主要与死因、环境温度和死后经 与受伤时间和出血程度有 颜色 过时间有关,可提示冻死和某种 关,颜色有一定的变化规 中毒等死因 律 表面 般无损伤,呈大片状分布;受 局部肿胀,常伴表皮剥 情况 压处不出现尸斑,可反映所压迫 脱;多为片状,有时能反 物体的形状 映致伤物的形状 指压 变化 早期指压褪色,晚期指压不褪色 指压不褪色 体位 早期可消失、并出现新尸斑,晚 改变 期无变化 翻动尸体后无变化 组织内无凝血、出血;早期尸斑 局部 血管内有血液流出,用纱布易擦 局部组织内有凝血、出 切开 去;扩散期尸斑组织间隙中有浅 血,水冲、纱布擦抹不能 黄色或淡红色液体滴出 除去 早期尸斑,毛细血管和小静脉扩 张,充满红细胞;晚期尸斑,血 血管周围有大量红细胞 镜下 管内皮细胞肿胀,脱落,管腔内 出血处有纤维蛋白网形 所见 充满均质红染液体、溶血的红细 成;血管不扩张,管腔内 红细胞较少 8.法医学意义 (1)尸斑是最早出现的死亡征象之一 (2)根据尸斑的发展规律可大致推测死亡时间 (3)尸斑的颜色有时可提示死因 (4)根据尸斑的位置和分布情况可推测死亡时的体位及死后尸体位置是否被移动。 (5)尸斑能提示停尸环境对尸体的影响,如停尸物体接触面的表面形状等。 (6)尸斑最易与生前皮下出血相混淆,故应注意鉴别 七、内部器官血液坠积
酸钾、亚硝酸盐等中毒死者，因形成正铁血红蛋白，所以尸斑呈灰褐色。硝基苯中毒尸体的尸 斑为蓝绿色。 6．影响尸斑的因素 （1）尸体内在因素：包括种族、死因、死亡时间和临死时的姿势等。其中，尤以死因关系 密切。急性大失血、贫血、多器官功能衰竭或恶病质等死者，尸斑出现晚、程度轻，多呈淡红 色或浅淡红色；而猝死、急性中毒和机械性窒息的尸体，因尸血不凝、易于沉积，故尸斑出现 早、程度重，一般为暗红色或暗紫红色。 （2）外界环境因素：主要是尸体所处的环境和温度。尸斑在低温情况下比高温时发展晚、 慢而弱。体表有物体压迫时，因接触处皮肤的毛细血管内的血液被挤压到别处，无血液坠积， 常呈苍白色而不见尸斑。在仰卧位尸体的背和臀部，有时还能反映出所压物体表面的形状，如 悬位缢死者腰部一圈的裤带压痕等。 7．尸斑与皮下出血的鉴别 死后变化中最需要与生前损伤或病变鉴别的是尸斑与皮下出血 的鉴别。 表3 – 1 尸斑与皮下出血的鉴别 项目 尸 斑 皮下出血（挫伤） 形成 死后血液坠积而成 生前外伤所致 部位 尸体低下部位未受压处 体表的任何部位 范围 广泛，境界不清 局限，境界清楚 颜色 主要与死因、环境温度和死后经 过时间有关，可提示冻死和某种 中毒等死因 与受伤时间和出血程度有 关，颜色有一定的变化规 律 表面 情况 一般无损伤，呈大片状分布；受 压处不出现尸斑，可反映所压迫 物体的形状 局部肿胀，常伴表皮剥 脱；多为片状，有时能反 映致伤物的形状 指压 变化 早期指压褪色，晚期指压不褪色 指压不褪色 体位 改变 早期可消失、并出现新尸斑，晚 期无变化 翻动尸体后无变化 局部 切开 组织内无凝血、出血；早期尸斑 血管内有血液流出，用纱布易擦 去；扩散期尸斑组织间隙中有浅 黄色或淡红色液体滴出 局部组织内有凝血、出 血，水冲、纱布擦抹不能 除去 镜下 所见 早期尸斑，毛细血管和小静脉扩 张，充满红细胞；晚期尸斑，血 管内皮细胞肿胀，脱落，管腔内 充满均质红染液体、溶血的红细 胞， 血管周围有大量红细胞， 出血处有纤维蛋白网形 成；血管不扩张，管腔内 红细胞较少 8．法医学意义 （1）尸斑是最早出现的死亡征象之一。 （2）根据尸斑的发展规律可大致推测死亡时间。 （3）尸斑的颜色有时可提示死因。 （4）根据尸斑的位置和分布情况可推测死亡时的体位及死后尸体位置是否被移动。 （5）尸斑能提示停尸环境对尸体的影响，如停尸物体接触面的表面形状等。 （6）尸斑最易与生前皮下出血相混淆，故应注意鉴别。 七、内部器官血液坠积
1.定义人死后,内部器官的血液因自身重力而坠积于这些器官的低下部位的血管内,称 为内部器官血液坠积( visceral hypostasis)。在血管内红细胞沉积的同时,发生小血管的被动扩 张,这与活体所患炎症时的充血明显不同。 死后血液坠积不仅发生于体表,形成尸斑,同时也发生于尸体的内部器官,使这些器官内 的血量分布不均,上部少而下部多,注意勿与生前病变相混淆 2.各器官的血液坠积 (1)颅脑:仰卧位的尸体枕部头皮下因血液坠积可致血液积聚,易被误认为钝器伤所致 开颅时可见上矢状窦和横窦的后方充满血液或凝血块。大脑枕叶、顶叶后部、小脑等处软脑膜 血管的血液坠积明显,该处的脑实质血管内血液的含量多于其它他部位的脑组织 (2)肺:肺的血液坠积最为明显。仰卧位尸体,靠胸前的肺组织因含血和水分少,呈浅灰 色;而靠脊柱的背侧肺组织由于血液坠积则呈暗红色,与肺淤血的改变相似。 (3)心:膈面和侧面的心外膜下静脉扩张充满血液,该处心外膜原有的出血点可因血液坠 积而扩大。 (4)胃:胃后壁和胃大弯处的粘膜下血管扩张,树枝状分支更明显,呈暗红色 (5)肠;小肠的血液坠积多见于各肠曲的下垂部,呈节段性分布,有时易被误认为是出血坏 死 3.法医学意义内部器官的血液坠积,有时容易与生前病变相混淆,特别是肺的血液坠 积,应注意鉴别。尸检取材和阅读病理切片时必须考虑到血液坠积的影响 八、尸僵 定义人死后,各肌群发生僵硬并将关节固定的现象称为尸僵( rigor mortis, cadaveric rigidity)。有时尸僵发展得快而程度强,可使尸体呈强直状态。 2.尸僵发生和缓解的时间尸僵一般自死后1~3小时开始,先在一些小肌群出现;46小时发展到 全身,12~15小时达到高峰,全身关节僵硬;到2448小时开始缓解,3~7天完全缓解。在尸僵的发 展过程中,约在死后4~6小时内,如人为地将已形成的尸僵破坏,很快又可重新发生,这种现象称 为再僵直(re- stiffness)。但强度较原尸僵为弱。在死后6-8小时以后破坏尸僵,则不易形成新的尸 僵。由于尸僵受多种因素的影响,故其发生、发展直到缓解均有较大的时间差别。有的可早在死后 30分钟、或晚至6~8小时才出现尸僵。冬季尸僵可持续72小时或更久,而夏季仅3648小时即可完全 缓解。 3.尸僵形成的顺序尸僵形成的顺序与肌群的大小有关,小肌群出现早、大肌群出现较迟。一般 分为上行型和下行型两型,以后者多见,原因和机制尚不清楚。 (1)上行型:尸僵从下肢开始,逐渐向上发展至头面部 (2)下行型:尸僵自下颌和颈部关节周围的小肌群开始,逐渐向下扩展到全身, 尸僵缓解和消失的顺序常与发生的顺序相同。 4.心肌和平滑肌尸僵尸僵不仅见于骨骼肌,也可发生于心肌和平滑肌。死后1~2小时,心尖 部心肌开始出现尸僵,7~8小时累及全心,持续1天左右。发生尸僵的心脏变硬、体积缩小,心血被 挤出,左心室腔空虚。左心室较右心室的尸僵显著。有病变的心脏可不发生或仅有微弱的尸僵 平滑肌尸僵发生的时间,因不同部位而异。胃、肠平滑肌尸僵一般在死后1小时开始,约5小时 达到高峰,7小时左右缓解。 5.尸僵形成的机制尸僵形成的机制至今尚未完全明了,有几种不同学说。有学者认为尸僵的 形成与肌肉中的乳酸和神经因素等有关,目前较多学者认为尸僵的发生与尸体肌肉内三磷酸腺苷 (ATP)的消耗有关 人体肌肉依靠足够量的ATP保持弹性和收缩性,因而柔软、伸屈自如。在活体内,因新陈代谢 使ATP的产生和分解维持相对平衡,当在AIP酶的作用下,ATP分解成二磷酸腺苷(ADP)和磷酸 产生的能量使肌原纤维内的细肌丝向粗肌丝之间滑行,肌节缩短,使肌肉保持着正常的舒缩功能
1．定义 人死后，内部器官的血液因自身重力而坠积于这些器官的低下部位的血管内，称 为内部器官血液坠积（visceral hypostasis）。在血管内红细胞沉积的同时，发生小血管的被动扩 张，这与活体所患炎症时的充血明显不同。 死后血液坠积不仅发生于体表，形成尸斑，同时也发生于尸体的内部器官，使这些器官内 的血量分布不均，上部少而下部多，注意勿与生前病变相混淆。 2．各器官的血液坠积 （1）颅脑：仰卧位的尸体枕部头皮下因血液坠积可致血液积聚，易被误认为钝器伤所致。 开颅时可见上矢状窦和横窦的后方充满血液或凝血块。大脑枕叶、顶叶后部、小脑等处软脑膜 血管的血液坠积明显，该处的脑实质血管内血液的含量多于其它他部位的脑组织。 （2）肺：肺的血液坠积最为明显。仰卧位尸体，靠胸前的肺组织因含血和水分少，呈浅灰 色；而靠脊柱的背侧肺组织由于血液坠积则呈暗红色，与肺淤血的改变相似。 （3）心：膈面和侧面的心外膜下静脉扩张充满血液，该处心外膜原有的出血点可因血液坠 积而扩大。 （4）胃：胃后壁和胃大弯处的粘膜下血管扩张，树枝状分支更明显，呈暗红色。 （5）肠；小肠的血液坠积多见于各肠曲的下垂部，呈节段性分布，有时易被误认为是出血坏 死。 3．法医学意义 内部器官的血液坠积，有时容易与生前病变相混淆，特别是肺的血液坠 积，应注意鉴别。尸检取材和阅读病理切片时必须考虑到血液坠积的影响。 八、尸僵 1．定义 人死后，各肌群发生僵硬并将关节固定的现象称为尸僵（rigor mortis, cadaveric rigidity）。有时尸僵发展得快而程度强，可使尸体呈强直状态。 2．尸僵发生和缓解的时间 尸僵一般自死后1~3小时开始，先在一些小肌群出现；4~6小时发展到 全身，12~15小时达到高峰，全身关节僵硬；到24~48小时开始缓解，3~7天完全缓解。在尸僵的发 展过程中，约在死后4~6小时内，如人为地将已形成的尸僵破坏，很快又可重新发生，这种现象称 为再僵直（re-stiffness）。但强度较原尸僵为弱。在死后6~8小时以后破坏尸僵，则不易形成新的尸 僵。由于尸僵受多种因素的影响，故其发生、发展直到缓解均有较大的时间差别。有的可早在死后 30分钟、或晚至6~8小时才出现尸僵。冬季尸僵可持续72小时或更久，而夏季仅36~48小时即可完全 缓解。 3．尸僵形成的顺序 尸僵形成的顺序与肌群的大小有关，小肌群出现早、大肌群出现较迟。一般 分为上行型和下行型两型，以后者多见，原因和机制尚不清楚。 （1）上行型：尸僵从下肢开始，逐渐向上发展至头面部。 （2）下行型：尸僵自下颌和颈部关节周围的小肌群开始，逐渐向下扩展到全身。 尸僵缓解和消失的顺序常与发生的顺序相同。 4．心肌和平滑肌尸僵 尸僵不仅见于骨骼肌，也可发生于心肌和平滑肌。死后1~2小时，心尖 部心肌开始出现尸僵，7~8小时累及全心，持续1天左右。发生尸僵的心脏变硬、体积缩小，心血被 挤出，左心室腔空虚。左心室较右心室的尸僵显著。有病变的心脏可不发生或仅有微弱的尸僵。 平滑肌尸僵发生的时间，因不同部位而异。胃、肠平滑肌尸僵一般在死后1小时开始，约5小时 达到高峰，7小时左右缓解。 5．尸僵形成的机制 尸僵形成的机制至今尚未完全明了，有几种不同学说。有学者认为尸僵的 形成与肌肉中的乳酸和神经因素等有关，目前较多学者认为尸僵的发生与尸体肌肉内三磷酸腺苷 （ATP）的消耗有关。 人体肌肉依靠足够量的ATP保持弹性和收缩性，因而柔软、伸屈自如。在活体内，因新陈代谢 使ATP的产生和分解维持相对平衡，当在ATP酶的作用下，ATP分解成二磷酸腺苷（ADP）和磷酸， 产生的能量使肌原纤维内的细肌丝向粗肌丝之间滑行，肌节缩短，使肌肉保持着正常的舒缩功能
人死后,新陈代谢停止,ATP不再产生,而持续分解,当其含量减少至正常的14时,肌动球蛋白分 离停止,使肌肉保持收缩凝固状态,形成尸僵。有学者在动物实验中,从家兔股动脉注入ATP溶 液,发现在不同条件下,既可推迟尸僵的出现,也可使已出现的尸僵之强度减弱。 6.影响尸僵的因素 (1)个体因素:包括年龄、体型和死亡原因。身体健康、肌肉发达的死者,因肌肉中的糖 原、ATP和磷酸肌酸贮量较多,尸僵岀现迟、程度较强,缓解慢。婴幼儿、老人、体弱者的尸僵发 生快、强度弱,持续时间短。婴儿有时在死后10~30分钟就已发生尸僵。外伤和疾病引起的急性死 亡的健康成年人,因肌肉中ATP等能量丰富,故尸僵发生迟、程度强:慢性消耗性疾病的死者,尸 僵发生早而弱;窒息、失血和砷、汞等中毒的死者,因缺血缺氧、ATP含量较少,尸僵发生也较迟 缓:一氧化碳中毒致死者,尸僵出现晚而持久:而破伤风、士的宁、有机磷农药中毒等死者,因死 前发生全身痉挛,尸僵发生迅速且程度强。 (2)外界因素:气温高,尸僵发生早、缓解快。烧死者的僵硬是高温引起的蛋白质凝固,而 非尸僵。温度低,尸僵出现迟、持续久。但室外冷冻或冰冻尸体以及人工冷藏或冷冻条件下尸体的 僵硬则主要是冻结所致。此外,在湿度大的环境中,尸僵发生缓慢 7.法医学意义 (1)尸僵是死亡的确证。 (2)尸僵出现的时间、顺序、范围和强度有助于推测死亡原因:尸僵用于推测死后经过时间 则仅供参考,尤应注意冷藏或冷冻条件对尸僵的影响。 (3)根据尸僵固定下来的尸体姿势,有助于分析死亡时的状态和有无移尸 九、尸体痉挛 1.定义死后肌肉未经松弛阶段、立即发生僵硬,使尸体保持着死时的动作和姿态,称为尸体 痉挛( cadaveric spasm, instantaneous rigor)。 2.形成机制和表现尸体痉挛是一种特殊的尸僵现象,非常罕见。其形成机制目前不完全清楚。其 发生速度快、持续时间长,可保持到尸体腐败开始才缓解。死前有剧烈的肌肉运动,或精神处于高 度兴奋或紧张状态,是发生尸体痉挛的重要条件。如破伤风或士的宁中毒死者,因死前有较强烈的 痉挛性收缩,死后可立即发生僵硬而未经肌肉松弛阶段。尸体痉挛一般是局部性的,如溺死者手中 紧抓水草或其他异物(图3-3)。偶可见于全身,如有的士兵战死后,仍坐于马车上或站立而不倒 图3-3尸体痉挛(局部)溺死者右手紧抓一束麻绳 3.法医学意义由于尸体痉挛可保持着死者生前最后时刻全身或身体局部某些 肌群的收缩状态,故对學案情性箕有重要意义。如持枪自杀者,死后紧握手枪的姿势 十、自溶和自家消化 1.定义人死后,组织、细胞因受细胞自身固有的各种酶的作用而发生结构破坏、溶解,使组 织变软、甚至液化,称为自溶( autolysis)。 2.自溶的机制正常的活体组织、细胞具有完善的膜系统作保护屏障,使其不受自身固有的各 种酶的作用。死后组织细胞失去功能,胞浆中的溶酶体破裂,释放出所含的各种水解酶类,如组织 蛋白水解酶等,使组织蛋白质和核酸等高分子化合物以及糖蛋白、糖脂等复合物逐渐降解,组织细 胞的形态破坏,直至完全溶解液化。各种不同组织所含的某些特殊的酶类均可参与自溶作用。如胰 腺的消化酶促进胰自溶的发生和发展。此外,器官、组织中存在的细菌对自溶的发生和发展可有一 定的促进作用,如肠粘膜自溶时,肠腔内存在的多种细菌可参与作用,使自溶发展更迅速。 3.自溶的形态变化一般肉眼观自溶的器官组织变软、失去正常光泽;切面组织结构不清。光 镜下组织结构模糊:细胞肿胀:胞浆嗜酸性染色増强,胞浆内固有的特征性结构(如心肌的横纹
人死后，新陈代谢停止，ATP不再产生，而持续分解，当其含量减少至正常的1/4时，肌动球蛋白分 离停止，使肌肉保持收缩凝固状态，形成尸僵。有学者在动物实验中，从家兔股动脉注入ATP溶 液，发现在不同条件下，既可推迟尸僵的出现，也可使已出现的尸僵之强度减弱。 6．影响尸僵的因素 （1）个体因素：包括年龄、体型和死亡原因。身体健康、肌肉发达的死者，因肌肉中的糖 原、ATP和磷酸肌酸贮量较多，尸僵出现迟、程度较强，缓解慢。婴幼儿、老人、体弱者的尸僵发 生快、强度弱，持续时间短。婴儿有时在死后10~30分钟就已发生尸僵。外伤和疾病引起的急性死 亡的健康成年人，因肌肉中ATP等能量丰富，故尸僵发生迟、程度强；慢性消耗性疾病的死者，尸 僵发生早而弱；窒息、失血和砷、汞等中毒的死者，因缺血缺氧、ATP含量较少，尸僵发生也较迟 缓；一氧化碳中毒致死者，尸僵出现晚而持久；而破伤风、士的宁、有机磷农药中毒等死者，因死 前发生全身痉挛，尸僵发生迅速且程度强。 （2）外界因素：气温高，尸僵发生早、缓解快。烧死者的僵硬是高温引起的蛋白质凝固，而 非尸僵。温度低，尸僵出现迟、持续久。但室外冷冻或冰冻尸体以及人工冷藏或冷冻条件下尸体的 僵硬则主要是冻结所致。此外，在湿度大的环境中，尸僵发生缓慢。 7．法医学意义 （1）尸僵是死亡的确证。 （2）尸僵出现的时间、顺序、范围和强度有助于推测死亡原因；尸僵用于推测死后经过时间 则仅供参考，尤应注意冷藏或冷冻条件对尸僵的影响。 （3）根据尸僵固定下来的尸体姿势，有助于分析死亡时的状态和有无移尸。 九、尸体痉挛 1．定义 死后肌肉未经松弛阶段、立即发生僵硬，使尸体保持着死时的动作和姿态，称为尸体 痉挛（cadaveric spasm, instantaneous rigor）。 2．形成机制和表现 尸体痉挛是一种特殊的尸僵现象，非常罕见。其形成机制目前不完全清楚。其 发生速度快、持续时间长，可保持到尸体腐败开始才缓解。死前有剧烈的肌肉运动，或精神处于高 度兴奋或紧张状态，是发生尸体痉挛的重要条件。如破伤风或士的宁中毒死者，因死前有较强烈的 痉挛性收缩，死后可立即发生僵硬而未经肌肉松弛阶段。尸体痉挛一般是局部性的，如溺死者手中 紧抓水草或其他异物（图3-3）。偶可见于全身，如有的士兵战死后，仍坐于马车上或站立而不倒。 图3-3 尸体痉挛（局部） 溺死者右手紧抓一束麻绳 3．法医学意义 由于尸体痉挛可保持着死者生前最后时刻全身或身体局部某些 肌群的收缩状态，故对分析案情性质具有重要意义。如持枪自杀者，死后紧握手枪的姿势。 十、自溶和自家消化 1．定义 人死后，组织、细胞因受细胞自身固有的各种酶的作用而发生结构破坏、溶解，使组 织变软、甚至液化，称为自溶（autolysis）。 2．自溶的机制 正常的活体组织、细胞具有完善的膜系统作保护屏障，使其不受自身固有的各 种酶的作用。死后组织细胞失去功能，胞浆中的溶酶体破裂，释放出所含的各种水解酶类，如组织 蛋白水解酶等，使组织蛋白质和核酸等高分子化合物以及糖蛋白、糖脂等复合物逐渐降解，组织细 胞的形态破坏，直至完全溶解液化。各种不同组织所含的某些特殊的酶类均可参与自溶作用。如胰 腺的消化酶促进胰自溶的发生和发展。此外，器官、组织中存在的细菌对自溶的发生和发展可有一 定的促进作用，如肠粘膜自溶时，肠腔内存在的多种细菌可参与作用，使自溶发展更迅速。 3．自溶的形态变化 一般肉眼观自溶的器官组织变软、失去正常光泽；切面组织结构不清。光 镜下组织结构模糊；细胞肿胀；胞浆嗜酸性染色增强，胞浆内固有的特征性结构（如心肌的横纹、 图3-3 （三版图3- 2）
神经细胞的尼氏小体)消失:核染色质凝聚、核碎裂、溶解消失:自溶较重时只见组织或细胞的大 致轮廓而无细胞形态结构或不能辨认组织结构。严重自溶时甚至难以辨认是何器官组织。电镜下, 细胞轻度自溶时,可见线粒体肿胀、嵴排列疏松、断裂,粗面内质网肿胀,膜结构分裂、破碎,溶 酶体破裂。 4.器官组织的自溶及其顺序由于人体各器官组织的结构和功能不同,故死后自溶发生的先后 不一,程度各异,而且同一器官的不同部位出现自溶的先后次序也有差别。再加上不同内、外因素 的影响,以及肝、肾、脾等实质器官尸解后是否被切开再固定或取小材固定等原因,各器官组织自 溶的顺序及程度又有所改变。但一般来说,含消化酶类的器官较其它器官自溶快,与外界相通的器 官组织较内部器官组织自溶早;同一器官实质细胞的自溶较间质细胞早而重。在相同条件下,肠粘 膜、胰腺和胆囊粘膜细胞的自溶发生最早。胃粘膜、肾近曲小管上皮细胞、脾、肝和肾上腺等次 之。皮肤和结缔组织自溶较慢 (1)胰:胰腺因含有大量的消化酶、水解酶和脂酶,是最早也最容易发生自溶的器官之 尤其在饱餐后的猝死者自溶发生更快,约于死后几个小时即可发生。胰腺自溶多从腺上皮细胞开 始,胰岛细胞次之,导管及其它结缔组织最后。开始呈局灶性、多中心性,逐步发展为弥漫性自 溶。局灶性和多中心性自溶是胰腺较特殊的死后变化。其它器官的自溶一般呈弥漫性。胰小灶性自 溶多呈散在分布,有的与周围尚未自溶的胰组织境界较清楚。由于胰呈多中心自溶,常见不同部位 自溶的程度轻重不一、大小范围各异。自溶较轻的腺细胞融合成团块,与基底膜分离而形成一圈透 明空隙;腺细胞染色变淡、结构模糊:胰岛模糊不清,不能辨认(图3-4)。胰腺细胞内DNA含量 般在死后6小时尚无明显改变,至36-48小时后基本消失。间质小血管腔内大部分红细胞溶解,仅 见红细胞轮廓。发展到弥漫性自溶时,胰腺细胞境界不清,胞浆染成污紫红色,核溶解、消失。进 步发展后,胰腺的组织结构不能辨认。 图3-4胰灶性自溶右为自g胰腺细胞境界不清,胞浆染成污紫红色,核溶解、 消失,无炎性细胞浸润 由于胰腺可发生局灶性和多中心性自溶,在部分猝死、急性中毒或机械性窒息案例中,又常伴 有胰被膜下及间质出血等急死的一般病变,有时可被误诊为急性坏死出血性胰腺炎。此时,必须注 意观察胰组织及其周围有无炎性细胞浸润和脂肪坏死以资鉴别。 (2)肾:肾自溶发生较早。近曲小管上皮细胞最先发生自溶,表现为上皮细胞肿胀、管腔变 窄,胞浆呈嗜酸性。进一步发展,则上皮细胞境界不清,有的自基底膜脱落坠入管腔,细胞核淡 染。约到24小时,核染色质凝聚成小颗粒状,沿核膜排列,或成碎块分散于胞浆中,有的核膜破 裂;48小时后,近曲小管上皮细胞的核消失。远曲小管的自溶改变较近曲小管要迟而轻,髓袢和集 合管上皮的自溶也较慢而轻(彩图2(原三版彩图1))。肾小球发生自溶的时间与远曲小管相当, 表现为肾小球毛细血管丛内皮细胞和肾球囊上皮细胞的胞浆着色淡,部分细胞核周围出现空隙,此 后细胞核逐渐溶解消失。 肾自溶易被误诊为轻度水变性或急性肾小管坏死等生前病变。同时观察肾小球是否岀现自溶变 化,有助于鉴别诊断。 (3)肝、胆:与胰、肾相比,肝自溶相对较迟,但如果肝未被切开或未取小材固定则自溶发 生较快。一般在死后12小时,肝窦及扩张的血管内部分红细胞开始溶解:肝细胞肿胀,胞浆淡染 颗粒变,核固缩,染色质凝聚,以后核膜破裂直至溶解消失。肝内胆管上皮细胞自溶发生较快,易 脱落入管腔:汇管区结构的自溶发生晚而弱。36-48小时后,肝细胞索和肝小叶结构逐渐不清 肝自溶有时易与肝细胞轻度水变性或肝细胞坏死相混淆。此时,观察肝组织有无炎细胞浸润, 并结合其它器官的改变不难鉴别。 4)脾:脾自溶一般自脾脏中间开始,常伴有不同程度的溶血,使组织被血红蛋白液体浸 染、呈橙红色。脾实质内红髓和白髓的界限模糊不请,白髓解离,细胞数减少,滤泡体积缩小。到 36小时大部分细胞成分溶解,仅白髓中有少数细胞尚存。患有淤血和炎症病变的脾自溶较快 (5)肺:死亡12小时后,支气管粘膜上皮细胞最早发生自溶,初时粘膜柱状上皮成片段脱入 管腔,以后呈散在分布,直至完全溶解消失。肺毛细血管内的红细胞溶血,富含血红蛋白的液体浸
神经细胞的尼氏小体）消失；核染色质凝聚、核碎裂、溶解消失；自溶较重时只见组织或细胞的大 致轮廓而无细胞形态结构或不能辨认组织结构。严重自溶时甚至难以辨认是何器官组织。电镜下， 细胞轻度自溶时，可见线粒体肿胀、嵴排列疏松、断裂，粗面内质网肿胀，膜结构分裂、破碎，溶 酶体破裂。 4．器官组织的自溶及其顺序 由于人体各器官组织的结构和功能不同，故死后自溶发生的先后 不一，程度各异，而且同一器官的不同部位出现自溶的先后次序也有差别。再加上不同内、外因素 的影响，以及肝、肾、脾等实质器官尸解后是否被切开再固定或取小材固定等原因，各器官组织自 溶的顺序及程度又有所改变。但一般来说，含消化酶类的器官较其它器官自溶快，与外界相通的器 官组织较内部器官组织自溶早；同一器官实质细胞的自溶较间质细胞早而重。在相同条件下，肠粘 膜、胰腺和胆囊粘膜细胞的自溶发生最早。胃粘膜、肾近曲小管上皮细胞、脾、肝和肾上腺等次 之。皮肤和结缔组织自溶较慢。 （1）胰：胰腺因含有大量的消化酶、水解酶和脂酶，是最早也最容易发生自溶的器官之一。 尤其在饱餐后的猝死者自溶发生更快，约于死后几个小时即可发生。胰腺自溶多从腺上皮细胞开 始，胰岛细胞次之，导管及其它结缔组织最后。开始呈局灶性、多中心性，逐步发展为弥漫性自 溶。局灶性和多中心性自溶是胰腺较特殊的死后变化。其它器官的自溶一般呈弥漫性。胰小灶性自 溶多呈散在分布，有的与周围尚未自溶的胰组织境界较清楚。由于胰呈多中心自溶，常见不同部位 自溶的程度轻重不一、大小范围各异。自溶较轻的腺细胞融合成团块，与基底膜分离而形成一圈透 明空隙；腺细胞染色变淡、结构模糊；胰岛模糊不清，不能辨认（图3-4）。胰腺细胞内DNA含量 一般在死后6小时尚无明显改变，至36~48小时后基本消失。间质小血管腔内大部分红细胞溶解，仅 见红细胞轮廓。发展到弥漫性自溶时，胰腺细胞境界不清，胞浆染成污紫红色，核溶解、消失。进 一步发展后，胰腺的组织结构不能辨认。 图3-4 胰灶性自溶 右中下方为自溶灶，胰腺细胞境界不清，胞浆染成污紫红色，核溶解、 消失，无炎性细胞浸润 由于胰腺可发生局灶性和多中心性自溶，在部分猝死、急性中毒或机械性窒息案例中，又常伴 有胰被膜下及间质出血等急死的一般病变，有时可被误诊为急性坏死出血性胰腺炎。此时，必须注 意观察胰组织及其周围有无炎性细胞浸润和脂肪坏死以资鉴别。 （2）肾：肾自溶发生较早。近曲小管上皮细胞最先发生自溶，表现为上皮细胞肿胀、管腔变 窄，胞浆呈嗜酸性。进一步发展，则上皮细胞境界不清，有的自基底膜脱落坠入管腔，细胞核淡 染。约到24小时，核染色质凝聚成小颗粒状，沿核膜排列，或成碎块分散于胞浆中，有的核膜破 裂；48小时后，近曲小管上皮细胞的核消失。远曲小管的自溶改变较近曲小管要迟而轻，髓袢和集 合管上皮的自溶也较慢而轻（彩图2（原三版彩图1））。肾小球发生自溶的时间与远曲小管相当， 表现为肾小球毛细血管丛内皮细胞和肾球囊上皮细胞的胞浆着色淡，部分细胞核周围出现空隙，此 后细胞核逐渐溶解消失。 肾自溶易被误诊为轻度水变性或急性肾小管坏死等生前病变。同时观察肾小球是否出现自溶变 化，有助于鉴别诊断。 （3）肝、胆：与胰、肾相比，肝自溶相对较迟，但如果肝未被切开或未取小材固定则自溶发 生较快。一般在死后12小时，肝窦及扩张的血管内部分红细胞开始溶解；肝细胞肿胀，胞浆淡染、 颗粒变，核固缩，染色质凝聚，以后核膜破裂直至溶解消失。肝内胆管上皮细胞自溶发生较快，易 脱落入管腔；汇管区结构的自溶发生晚而弱。36~48小时后，肝细胞索和肝小叶结构逐渐不清。 肝自溶有时易与肝细胞轻度水变性或肝细胞坏死相混淆。此时，观察肝组织有无炎细胞浸润， 并结合其它器官的改变不难鉴别。 （4）脾：脾自溶一般自脾脏中间开始，常伴有不同程度的溶血，使组织被血红蛋白液体浸 染、呈橙红色。脾实质内红髓和白髓的界限模糊不请，白髓解离，细胞数减少，滤泡体积缩小。到 36小时大部分细胞成分溶解，仅白髓中有少数细胞尚存。患有淤血和炎症病变的脾自溶较快。 （5）肺：死亡12小时后，支气管粘膜上皮细胞最早发生自溶，初时粘膜柱状上皮成片段脱入 管腔，以后呈散在分布，直至完全溶解消失。肺毛细血管内的红细胞溶血，富含血红蛋白的液体浸 图3-4 （三版图3- 3）