292 第三循环系统疾病 热的腱索新裂均可导致二尖瓣关闭不全。 (四)乳头肌 乳头肌的血供来自冠状动脉终末分支，对缺血很敏感，冠状动脉灌注不足可引起乳头肌缺血、损 伤、坏死和纤维化伴功能魔碍。如乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖能关闭不全：如急性心肌梗死 发生乳头肌坏死，则产生永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌坏死是心肌梗死的常见并发症，而乳头肌断 裂在心肌梗死的发生率低于1%，乳头肌完全斯裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全。其他少 见的疾病为先天性乳头肌晴形，如一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综合征；罕见的乳头肌脓肿、肉芽 肿、淀粉样变和结节病等。 瓣叶穿孔（如发生在感染性心内膜炎时）、乳头肌断裂（如发生在急性心肌梗死时）、创伤损伤二 尖瓣结构或人工瓣损坏等可发生急性二尖瓣关闭不全。 【病理生理】 二尖瓣关闭不全的主要病理生理变化是左心室每搏喷出的血流一部分反流人左心房，使前向血 流减少，同时使左心房负荷和左心室舒张期负荷增加，从而引起一系列血流动力学变化。 1.急性急性二尖瓣关闭不全，收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左 心房，左心房容量负荷骤增，致使左心房压和肺毛细血管楔压急剧升高，导致肺淤血及急性肺水肿的 发生，且左心室总的心搏量来不及代偿，前向心搏量及心排血量明显减少。反流人左心房的血液与时 静脉至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心室，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代 偿，其急性扩张能力有限，左心室舒张末压急剧上升 2.慢性馒性二尖瓣关闭不全时左心室舒张期容量负荷增加，但通过Frank-Starling机制可使左 心室每铺最增加，心捕最明显增加，射血分数维持在正常范围因此，代偿早期左心室舒张末容量和 压力可不增加，此时可无临床症状（即无症状期）。若不合并二尖瓣狭窄，舒张期左心房血液可迅速 充盈左心室，左心房压力随之下降，心力衰竭、左心扩大发生较晚，无症状期持续时间较长；如果同时 合并二尖瓣狭窄，则心力衰竭、左心扩大发生较早，无症状期持续时间较短。随若病程的延长，左心房 接受左心室反流血液，持续严重的过度容量负荷终致左心房压和左心室舒张末压明显上升，内径扩 大。当失代偿时，每搏量和射血分数下降，肺静脉和肺毛细血管楔压增高，继而发生肺淤血、左心衰 竭。晚期出现肺动脉高压，导致右心室肥厚、右心衰竭，终致全心衰竭。 【临床表现】 (一)症状 1.急性轻者可仅有轻微劳力性呼吸困难，重者可很快发生急性左心衰竭，甚至急性肺水肿、心 源性休克。 2.慢性 慢性二尖瓣关闭不全病人的临床症状轻重取决于二尖瓣反流的严重程度及关闭不全 的进展速度、左心房和肺静脉压的高低、肺动脉压力水平及是否合并有其他瓣膜损害和冠状动脉疾 病。如轻度二尖瓣关闭不全者可以持续终身没有症状；对于较重的二尖瓣关闭不全，通常情况下，从 罹患风湿热至出现二尖瓣关闭不全的症状一般超过20年，但一发生心力衰竭，则进展常较迅速。 程度较重的二尖瓣关闭不全病人，由于心排出量诚少，可表现为疲乏无力，活动耐力下降；同时， 肺静脉淤血导致程度不等的呼吸困难，包括劳力性呼吸困难、静息性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难 及端坐呼吸等。发展至晚期则出现右心衰竭的表现，包括腹胀、食欲缺乏、肝脏淤血肿大、水肿及胸 腹腔积液等。在右心衰竭出现后，左心衰竭的症状反而有所减轻。另外，合并冠状动脉疾病的病人因 心排血量减少，可出现心绞痛的临床症状 (二)体征 1.急性二尖糖关闭不全心尖搏动呈高动力型，为抬举样搏动。肺动脉瓣区第二心音分裂，左 心房强有力收缩可致心尖区第四心音出现。心尖区收缩期杂音是二尖瓣关闭不全的主要体征，可在 心尖区闻及>3/6级的收缩期粗糙的吹风样杂音，累及键索、乳头肌时可出现乐音性杂音。由于左心