16 第三篇悟环系统疾病 (2)继发性心肌损害：内分泌代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）、系统性浸润性疾病（如心肌 淀粉样变性)、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。 2.心脏负荷过重 (1)压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心 室收缩期射血阻力增加的疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量，久之终致心肌结 构、功能发生改变而失代偿。 (2)容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管 病。此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病、体循环动静 脉瘘等，心脏的容量负荷增加。早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿，但心脏结构和功能 发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现。 3.心室前负荷不足 二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等，引起心室充盈受 限，体、肺循环淤血 (二)诱因 1.感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易 漏 2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因 素。其他各种类型的快速型心律失常以及严重缓慢型心律失常均可诱发心力衰竭。 3.血容量增加如钠盐摄人过多，静脉液体输人过多、过快等。 4,过度体力消耗或情绪激动如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。 5.治疗不当如不恰当地停用利尿药物或降血压药等。 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活 动合并甲状腺功能亢进或贫血等。 【病理生理】 心力衰竭始于心肌损伤，导致病理性重塑，从而出现左心室扩大和（或）肥大。起初，以肾素-血管 紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aosystem,RAAS)、抗利尿激素激活和交感神经兴奋为 主的代偿机制尚能通过水钠留、外周血管收缩及增强心肌收缩等维持正常的心脏输出；但这些神经 体液机制最终将导致直接细胞毒性，引起心肌纤维化，致心律失常以及泵衰竭。 (一)Frank-Starling机制 增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循 环静脉淤血，图321示左心室功能曲线 正常 25 。心力接 6 12 1格无园 左心室好张宋压（恤mg 备3-21左心室功能曲线 0