第一章总 论 一、心脏的解剖和生理 【射的经 (一）心脏结构 心脏是一个中空器官，分为左、右心房和心室四个腔。全身的静脉血由上、下腔静脉口入右心房 而心脏本身的静脉血由冠状窦口人右心房。右心房的静脉血经三尖瓣口流人右心室，再由右心室前 上方肺动脉瓣流入肺动脉，由肺进行气体交换后形成动脉血，再经左、右各两个肺静脉口流入左心房， 经二尖瓣流人左心室，最后由左心室上方主动脉瓣口射人主动脉（图311）。 （二)心脏传导系统 某些心肌细胞可以自发地发生动作电位，具有自律性 和兴奋性。心脏传导系统包括窦房结、房室结、房室束和浦 肯野纤维。窦房结是心脏正常的起搏点，自律性最高，位于 右心房壁内，房结内的兴奋传至心房肌，使心房肌收缩 同时兴奋可经结间束下传至房间隔下部的房室结，由房室 结发出房室束进入心室。房室束进入室间隔分成左、右雨 头肌 支，分别沿心室内膜下行，最后以细小分支即浦肯野纤维 肌小梁 布于心室肌，引起心室收缩。 (三)冠状动脉 冠状动脉是供应心脏本身血液的血管，分为左、右冠状 >肌层 动脉（图312）。 1.左冠状动脉 室间隔 (1)左主干：起源于主动脉根部左冠窦，然后分为左前 图311心脏结构 降支和左回旋支，有时亦发出第三支血管，即中间支。 )左前降支：沿前室间沟下行，下行至心尖或绕过心尖。其主要分支包括间隔支动脉和对 角支。 (3)左回旋支：绕向后于左心耳下到达左房室沟。其主要分支为钝缘支。 2右冠状动脉大部分起源于主动脉根部右冠窦。下行至右房室沟，绝大多数延续至后室间 沟。其分支包括：圆锥支、奕房结动脉、锐缘支，远端分为后降支和左室后支。 【心以脏柏的生性】 (一)心肌细胞生理特性 心肌生理特性包括：自律性、兴奋性、传导性、收缩性。 心肌细胞在没有外来刺激的条件下，自动地产生节律性兴奋的特性，称为自律性。心肌自律性的 基础是自律细胞的4期自动去极。窦房结的4期去极速率最快，自律性最高。所以窦房结为心驻起 搏点。 心肌细胞具有对刺激发生反应的能力，称为兴奋性。包括有效不应期、相对不应期、超常期。心 肌细胞的有效不应期特别长，保证心肌不发生强直收缩 156
第一章总论 157 心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。 心肌能够在肌膜电位触发下产生收缩反应， 称收缩性。 主动 (二)心肌动作电位 左主干 心肌动作电位分为： 1.除极过程(0期)】 2.复极过程①1期（快速复极初期）：②2 右冠状动脉 期（平台期）：③3期（快速复极末期）：④4期（静 定前降支 息期)。 了解动作电位对各类抗心律失常药物及离子 通道疾病有重要意义。 (三)压力容积曲线变化 后侧支 通过对心房、心室、主动脉压力和容积曲线的 后降 对角支 认识可以很好地理解整个收缩舒张过程（图31· 到312冠状动脉 1.心室收缩期 (1)等容收缩期：室内压大幅度升高，心室容积不变。 (2)快速射血期：由于大量血液进人主动脉，主动脉压相应增高。约占总射血量的70%，心室容 积迅速缩小。 (3)减慢射血期：心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。约占总射血量的30%，心室容积 23 4 融 80- 40 20 0 主桃流 7492 38 32 26 20」 图313心房、心室、主动脉压力和容积变化曲线 a主动脉开放：b.主动脉瓣关闭：c.二尖锯关闭：d.二尖瓣开放 家
158 第三篇循环系统疾病 继续缩小。 2.心室舒张期 (1)等容舒张期：心室内压急剧下降，心室容积不变 (2)快速充盈期：血液由心房快速流人心室，心室容积增大 (3)减慢充盈期：血液充盈速度诚慢，心室容积进一步增大。 二、心血管疾病的诊断 【症状、体征和实验室检查】 诊断心血管病应根据病史、临床症状和体征、实验室检查和器械检查等资料作出综合分析 (一)症状 心血管病的症状常见的有：发绀、呼吸困难、胸闷、胸痛、心悸、水肿、晕厥，其他症状还包括咳嗽、 头痛、头晕或眩晕、上腹张痛、恶心、呕吐、声音嘶哑等。多数症状也见于一些其他系统的疾病，因此分 析时要作出仔细的鉴别。 （二)体征 体征对诊断心血管病多数具特异性，尤其有助于诊断心脏瓣膜病、先天性心脏病、心包炎、心力衰 竭和心律失常。病人仰卧位或者坐位。心血管病常见体征有： 1.望诊主要观察一般情况、呼吸状况（是否存在端坐呼吸等）、是否存在发绀、皮肤苍白、颈朝 脉怒张、水肿等。此外，环形红斑、皮下结节等有助于诊断风湿热，两颧呈紫红色有助于诊断二尖瓣狭 窄和肺动脉高压，皮肤黏膜的瘀点、Osler结节、Janeway点等有助于诊断感染性心内膜炎，杵状指（趾） 有助于诊断右至左分流的先天性心脏病。 2.触诊应用手掌尺侧或者示指、中指并拢的指腹进行触诊。主要观察是否存在心尖搏动异 常震颤、心包摩擦感、毛细血管搏动、静脉充盈或异常搏动、脉搏的异常变化、肝颈反流征、肝脾大、下 肢水肿等。 3.叩诊应用间接叩诊法叩出左、右心界，主要观察是否存在心界增大等。 4.听诊依次在心脏二尖瓣区、肺动脉区、主动脉瓣区（第一和第二）和三尖瓣区以及心脏外 相应位置听诊，主要观察是否存在心音的异常变化、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音、心律失常、肺 部啰音、周围动脉的杂音和“枪击声”等。 (三)实验室检查 实验室检查主要包括血常规、尿常规、各种生化检查，包括血脂检查：心肌损伤标志物血肌钙蛋 白、肌红蛋白和心肌藤的测定；心力衰竭标志物脑钠肽的测定等。此外，微生物和免疫学检查，如感染 性心脏病时微生物培养、病毒核酸及抗体等检查；风湿性心脏病时有关链球菌抗体和炎症反应（如抗 “0”、血沉、C反应蛋白)的检查。 【辅助检查】 (一）非侵入性检查 1.血压测定包括诊所血压、动态血压监测和家庭自测血压。诊所血压包括传统的医生测量血 压和较新研究中采用的诊所自测血压，诊所自测血压比医生测量要低。4小时动态血压监测有助于 早期高血压的诊断，可协助鉴别原发性、继发性、难治性高血压、白大衣高血压以及隐置性高血压，指 导合理用药。家庭自测血压简便易行，适合病人进行自我监测。 2.心电图检查包括常规心电图24小时动态心电图、心电图运动负荷试验、遥测心电图、心室 晚电位和心率变异性分析等」 (1)常规心电图：分析内容主要包括心率、节律、各传导时间、波形振幅、波形形态等，了解是香存 在各种心律失常、心肌缺血/梗死、房室肥大或电解质亲乱等。 (2)运动负荷试验：是目前诊断冠心病最常用的一种辅助手段。通过运动增加心脏负荷而诱发
第一章总论 159 心肌缺血，从而出现缺血性心电图改变的试验方法。常用运动平板试验。 (3)动态心电图：又称Holter监测，可连续记录24~72小时心电信号，这样可以提高对非持续性 心律失常及短暂心肌缺血发作的检出率。最新的设备如植人式循环记录器(implantable opde, LR)可以连续记录更长时间（最长3年）的心电活动，对晕厥风险的评估等有重要的参考价值。 3.心脏超声检查 (1)M型超声心动图：它把心脏各层的解剖结构回声以运动曲线的形式予以显示，有助于深人分 析心脏的活动。目前主要用于重点检测主动脉根部、二尖瓣和左心室的功能活动。 (2)二维超声心动图：是各种心脏超声检查技术中最重要和最基本的方法，也是临床上应用最广 泛的检查。它能实时显示心脏的结构和运动状态。常用的切面包括胸骨旁左室长轴切面、胸骨旁主 动脉短轴切面、心尖四腔切面等（图3-14）。 主动脉AO) 主动球瓣 右心室RV 室间隔 左室使不 左心房LA) 乳头肌 左室下左心室化V 二尖 幽31-4常用二维心脏超声切面（胸骨旁左心室长轴切面》 (3)多普勒超声心动图：包括彩色多普勒血流显像(color dopper flow imaging,CD)和频谱多普 勒，可分析血流发生的时间、方向、流速以及血流性质。在二维超声基础上应用多普勒技术可很好地 观察心脏各瓣膜的功能。另外，近年来组织多普勒超声心动图(tissue doppler imaging,TDI)技术快速 进步，日益成为评价心脏收缩、舒张功能以及左心室充盈血流动力学的主要定量手段。 (4)经食管超声：由于食管位置接近心脏，因此提高了许多心脏结构，尤其是后方心内结构如房 间隔、左侧心瓣膜及左侧心腔病变（如左房血栓等）的可视性和分辨率。 (5)心脏声学造影：声学造影是将含有徽小气泡的溶液经血管注入体内，把对比剂微气泡作为载 体，对特定的靶器官进行造影，使靶器官显影，从而为临床诊断提供重要依据。右心系统声学造影在 发绀型先天性心脏病诊断上仍具有重要价值。而左心系统与冠状动脉声学造影则有助于确定心肌灌 注面积、了解冠状动脉血液状态及储备能力、判定存活心肌、了解侧支循环情况以及评价血运重建的 效果
160 第三篇循环系统疾病 (6)实时三维心脏超声：可以更好地对心脏大小、形状及功能进行定量，尤其是为手术计划中异 常病变进行定位，还可指导某些心导管操作包括右心室心肌活检等。 4,X线胸片能显示出心脏大血管的大小、形态、位置和轮廓，能观察心脏与毗邻器官的关系和 肺内血管的变化。 5.心脏CT以往心脏CT主要用于观察心脏结构、心肌、心包和大血管改变。而近几年，冠状 动脉CT造影(CTA)逐新成为评估冠状动脉粥样硬化的有效的无创成像方法，是筛查和诊新冠，心病的 重要手段。 6.心脏MR!心脏MI除了可以观察心脏结构、功能、心肌心包病变外，采用延迟增强技术可 定量测定心肌瘢痕大小，识别存活的心肌，也用来鉴别诊断各种心肌疾病。 7.心脏核医学正常或有功能的心肌细胞可选择性摄取某些显像药物，摄取量与该部位冠状动 脉灌注血流量呈正比，也与局部心肌细胞的功能或活性密切相关。可以定量分析心肌灌注、心肌存活 和心驻功能。显像技术包括心血池显像、心肌灌注显像、心肌代谢显像等。临床上常用的显像剂包 括T、”Tc-MBI及FDG等。常用的成像技术包括单光子发射计算机断层显像(single photon ioncomputed tomoraphy,SPECT)和正电子发射计算机断层显像(tom PET)。与SPECT相比，PET特异性、敏感性更高。 (二）侵入性检查 1.右心导管检查是一种有创介人技术。将心导管经周围静脉送入上、下腔静脉、右心房、右心 室、肺动脉及其分支，在腔静脉及右侧心整进行血流动力学、血氧和心排血量测定，经导管内注射对比 剂进行腔静脉，右心房、右心室或肺动脉造影，以了解血流动力学政变，用于诊断先天性心脏病、判断 手术话应证和评估心功能状态。 临床上可应用漂浮导管在床旁经静脉（多为股静脉或颈内静脉）利用压力变化将气囊导管送至 肺动脉的远端，可持续床旁血流动力学测定，主要用于急性心肌梗死、心力衰竭、休克等有明显血流动 力学改变的危重病人的监测 2.左心导管检查 (1)左心导管检查：在主动脉、左心室等处进行压力测定和心血管造影，可了解左心室功能、室壁 运动及心腔大小、主动脉瓣和二尖瓣功能。 (2)选择性冠状动脉造影：是目前诊断冠心病的“金标准”。可以动态观察冠状动脉血流及解剖 情况，了解冠状动脉病变的性质、部位、范围、程度等。 3.心脏电生理检查心脏电生理检查是以记录标测心内心电图和应用各种特定的电脉冲刺激 借以诊断和研究心律失常的一种方法。对导管射频消融治疗心律失常更是必需的检查」 4.腔内成像技术 (1)心腔内超声：将带超声探头的 导管经周围静脉插入右心系统，显示的心脏结构图像清晰，对 瓣膜介人及房间隔穿刺等有较大帮助。 (2)血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS):将小型超声换能器安装于心导管顶端，送入血管 腔内，可显示冠状动脉的横截面图像，可评价冠状动脉病变的性质，定量测定其最小管径面积、斑块大 小、血管狭窄百分比以及病变性质等，对估计冠脉病变严重程度、指导介入治疗等有重要价值。 (3)光学相干断层扫描( py,OCT):将利用红外线的成像导丝送人血管 内，可显示冠状动脉的横截面图像，其成像分辨率较血管内超声提高约10倍。 5.血管狭窄功能性判断血流储备分数(fractional flow reserve,FFR)是指在冠状动脉存在狭窄 病变的情况下，该血管所供心肌区域能获得的最大血流与同一区域理论上正常情况下所能获得的最 大血流之比。通过置入压力导丝测定病变两端的压力获得。常用于临界病变的评估。 6.心内膜和心肌活检利用活检钳夹取心脏组织，以了解心脏组织结构及其病理变化。一般多 采用经静脉右心室途径，偶用经动脉左心室途径。对于心肌炎、心肌病、心脏淀粉样变性、心肌纤维化
第一簟总论 161 等疾病具有确诊意义。对心脏移植后排斥反应的判断及疗效评价具有重要意义。 7.心包穿刺是借助穿刺针直接刺人心包腔的诊疗技术。其目的是：①引流心包腔内积液，降 低心包腔内压，是急性心脏压塞的急救措施：②通过穿刺抽取心包积液，做生化测定，涂片寻找细菌和 病理细胞，做细菌培养，以鉴别诊断各种性质的心包疾病：③通过心包穿刺，注射抗生素等药物进行 治疗。 三、心血管疾病的治疗 （一)药物治疗 虽然目前治疗心血管疾病的方法越来越多，但是药物治疗仍然是基础，是最为重要和首选的方法 之一。治疗心血管疾病的常用药物常按作用机制进行分类，包括血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 类、血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类、，B受体拮抗剂、扩血管药、利尿剂、a受体拮抗剂、正性肌力药 物、调脂类药物、抗心律失常药、钙通道阻滞剂、抗栓药物等。新型的心血管治疗药物包括新型口服抗 凝药、降低低密度胆固醇的胆固醇吸收抑制剂（依折麦布）和CSK9抑制剂及治疗心衰的血管紧张素 受体脑啡肽酶抑制剂(angiotensir nepily inbtor,ARNI)等。药物的药理作用、适应证，禁 忌证、毒副作用及应用注意事项对临床实践都非常重要。同时个体化治疗也是药物治疗成功的关键。 (二)介入治疗 介人治疗已经成为心脏疾病非常重要的治疗手段，其技术不断发展，适应证不断扩大，极大地改 养了病人的预后和生活质量 1.经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI) 治疗冠心病的一种 最常用、最成熟的介人技术。它是在血管造影仪的引导下，通过特制的导管、导丝、球囊、支架等，对狭 窄或阻塞的冠状动脉进行血运重建的治疗方法。操作器械的改进，尤其是药物支架的出现大大改善 了病人的预后和生活质量。目前还有药物球囊、生物可吸收支架等新技术应用于临床。 2.射频消融术(catheter radiofrequency ablation)射频消融术是将电极导管经静脉或动脉 送入心腔特定部位，释放射频电流导致局部心内膜及心内膜下心肌凝固性坏死，达到阻断快速性心律 失常异常传导束和起源点的介入性技术。这种方法创伤小，并且随者三维标测系统的出现，手术成功 率显著提高，已成为治疗各种快速型心律失常，包括心房颤动等的重要治疗策略。 3.冷冻消融(percutaneous cryoablation) 为心律失常治疗的新技术。通过液态制冷剂的 吸热蒸发，带走组织热量，使目标消融部位温度降低，异常电生理的细胞组织遭到破坏，从而消除心律 失常。和传统射频消融相比，冷冻消融更易于医生操作，缩短了手术时间，治疗有效性高，并减少血栓 等严重并发症，降低了病人疼痛度。目前主要应用于阵发性房颜的介人治疗」 4.经皮导管消融肾动脉去交感神经术(catheter-based renal sympathetic denervation RDN)通过阻断肾脏传出神经从而中断交感神经系统、肾素血管紧张素轴和血压升高的恶性循 环。目前主要用于治疗顽固性高血压，其有效性和安全性仍有待于更多临床研究结果的进一步支持。 5.埋藏式心脏起搏器(pacemaker)植入术 (1)治疗缓慢型心律失常的埋藏式起搏器：心脏起搏器在临床的应用已有四十余年的历史，已经 成为现代心脏病学的重要组成部分。主要用于病态窦房结综合征和高度房室传导阻滞病人。埋藏式 起搏器主要分单腔、双腔起搏器。单腔起搏器在右心房或右心室内放置一根电极导线。双腔起搏器 是指在右心房和右心室内放置两根导线，它能按照正常的顺序依次起搏心房和心室，故又称为生理性 起搏 (2)心脏再同步化治疗(cardiac reynchroniaion therapy,CRT):近年来CRT治疗在临床的应用越 来越广泛。CT即三腔起搏器，需要将三根电极分别植入右心室、右心房和左心室（通过冠状实进人 靠近左室侧壁或者后壁的静脉，在心外膜起搏)，主要通过双心室起搏纠正室间或心室内不同步，增加 心室排血和充盈，减少二尖瓣反流，提高射血分数，从而改善病人心功能
162 第三篇循环系统疾病 (3)植入型心律转复除颤器(implantable cardioverrdefbrillator,ICD):ICD能明显降低心脏性猝 死(sudden cardiac death,SCD)高危病人的病死率，是目前防止SCD最有效的方法。近年来，ICD的研 究取得了迅速的发展，适应证不断扩大，ICD可以联合CRT功能，称为CRT-D。 6.先天性心脏病经皮封堵术包括室间隔缺损、房间隔缺损和动脉导管未闭的封堵术。这类手 术创伤小、康复快，效果可以和外科修补手术相媲美，我国先天性心脏病的介人治疗水平处于世界领 先地位。 7.心脏瓣膜的介入治疗从20世纪80年代开始的瓣膜病球囊扩张成形技术到21世纪初的经 皮据膜植人或修补技术，瓣膜病的介入治疗技术进展迅速。目前发展最迅速的是针对高危主动脉瓣 狭窄病人的经皮主动脉据置人术(ave,TAVT)和二尖瓣关闭不全病人 的经皮修补术。TAVI治疗的有效性和安全性得到肯定，适应证不断扩大。 (三)外科治疗 包括冠状动脉旁路移植手术、心脏各瓣膜修补及置换手术、先天性心脏病娇治手术、心包剥离术 心脏移植等。 (四）其他治疗 筛选致病基因对于遗传性或家族倾向性心脏病的防治具有重要意义。干细胞移植和血管新生治 疗在动物实验取得许多进展，具有良好的应用前景。分子心脏病学也终将为临床实践带来更多更新 的诊疗方案。 (葛均波) 0
第二章心力衰竭 心力衰竭(heart failure,HF)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损， 心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床 表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心功能不全(cardiac dysfunction)或心功能障得理论上是一个更广泛的概念，伴有临床症状的心功能不全称之为心力衰竭 (简称心衰)。 第一节心力衰竭总论 【类型】 (一）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭 左心衰竭由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较为常见。单纯的右心衰竭 主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。左心衰竭后肺动脉压力增 高，使右心负荷加重，右心衰竭继之出现，即为全心衰竭。心肌炎、心肌病病人左、右心同时受损，左、 右心衰可同时出现而表现为全心衰竭。 单纯二尖瓣狭窄引起的是一种特殊类型的心衰，不涉及左心室的收缩功能，而直接因左心房压力 升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现的右心功能不全。 （二)急性和慢性心力衰竭 根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。 急性心衰系因急性的严重心肌损害、心律失常或突然加重的心脏负荷，使心功能正常或处于代偿 期的心脏在短时间内发生衰竭或慢性心衰急剧恶化。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水 或心源性休克。 慢性心衰有一个缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其他代偿机制的参与。 (三)射血分数降低性心衰(HFEF)和射血分数保留性心衰(HFpEF】 对于心衰的描述主要基于左室射血分数(left ventricujection fraction,LVEF)。LVEF<40%者 称为射血分数降低性心衰(HFwi油reduced EF,HF+EF),即传统概念中的收缩性心衰。LVEF≥S0% 的心衰称为射血分数保留性心衰(HF with preserved EF,HFpEF),通常存在左室肥厚或左房增大等充 盈压升高，舒张功能受损的表现，以前称为舒张性心衰。大多数FF病人同时存在舒张功能不全， 而HFpEF病人也可能同时存在非常轻微的收缩功能异常。LVEF在40%-49%之间者称为中间范围 射血分数心衰（亚wi油mid-range EF,HFmrEF),这些病人通常以轻度收缩功能障碍为主，同时伴有舒 张功能不全的特点。 【病因1 (一)基本病因 1.心肌损害 (1)原发性心肌损害：冠状动脉疾病导致缺血性心肌损害如心肌梗死、慢性心肌缺血：炎症和免 疫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病；遗传性心肌病如家族性扩张型心肌病、肥厚型心肌病、右室心 肌病、心肌致密化不全、线粒体肌病等。 163
16 第三篇悟环系统疾病 (2)继发性心肌损害：内分泌代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）、系统性浸润性疾病（如心肌 淀粉样变性)、结缔组织病、心脏毒性药物等并发的心肌损害。 2.心脏负荷过重 (1)压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心 室收缩期射血阻力增加的疾病。心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，保证射血量，久之终致心肌结 构、功能发生改变而失代偿。 (2)容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管 病。此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病、体循环动静 脉瘘等，心脏的容量负荷增加。早期心室腔代偿性扩大，心肌收缩功能尚能代偿，但心脏结构和功能 发生改变超过一定限度后即出现失代偿表现。 3.心室前负荷不足 二尖瓣狭窄、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心包炎等，引起心室充盈受 限，体、肺循环淤血 (二)诱因 1.感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易 漏 2.心律失常心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因 素。其他各种类型的快速型心律失常以及严重缓慢型心律失常均可诱发心力衰竭。 3.血容量增加如钠盐摄人过多，静脉液体输人过多、过快等。 4,过度体力消耗或情绪激动如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。 5.治疗不当如不恰当地停用利尿药物或降血压药等。 6.原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活 动合并甲状腺功能亢进或贫血等。 【病理生理】 心力衰竭始于心肌损伤，导致病理性重塑，从而出现左心室扩大和（或）肥大。起初，以肾素-血管 紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aosystem,RAAS)、抗利尿激素激活和交感神经兴奋为 主的代偿机制尚能通过水钠留、外周血管收缩及增强心肌收缩等维持正常的心脏输出；但这些神经 体液机制最终将导致直接细胞毒性，引起心肌纤维化，致心律失常以及泵衰竭。 (一)Frank-Starling机制 增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏作功量，但同 时也导致心室舒张末压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循 环静脉淤血，图321示左心室功能曲线 正常 25 。心力接 6 12 1格无园 左心室好张宋压（恤mg 备3-21左心室功能曲线 0
第二童心力簧竭 165 (二)神经体液机制 当心脏排血量不足，心腔压力升高时，机体全面启动神经体液机制进行代偿，包括： 1.交感神经兴奋性增强心力衰竭病人血中去甲肾上腺素(E)水平升高，作用于心肌B:肾上 腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，从而提高心排血量。但同时周围血管收缩，心脏后负荷增 加及心率加快，均使心肌耗氧量增加。NE还对心肌细胞有直接毒性作用，促使心肌细胞调亡，参与心 室重塑的病理过程。此外，交感神经兴奋还可使心肌应激性增强而有促心律失常作用。 2.RAAS激活心排血量降低致肾血流量减低，RAAS澈活，心肌收缩力增强，周围血管收缩维 持血压，调节血液再分配，保证心、脑等重要脏器的血供，并促进醛固酮分泌，水、钠潴留，增加体液量 及心脏前负荷，起到代偿作用。但同时RAAS激活促进心脏和血管重塑，加重心肌损伤和心功能 恶化。 3.其他体液因子的改变心力衰竭时除了上述两个主要神经内分泌系统的代偿机制外，另有众 多体液调节因子参与心血管系统调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用。 (I)精氨酸加压素(vs,AVP):由垂体释放，具有抗利尿和促周围血管收缩作用 其释放受心房牵张感受器(atrial sretch receptor)调控，心力衰竭时心房牵张感受器敏感性下降，不能 抑制AVP释放而使血浆AVP水平升高。AVP通过V,受体引起全身血管收缩，通过V,受体减少游离 水清除，致水潴留增加，同时增加心脏前、后负荷。心衰早期，AVP的效应有一定的代偿作用，而长期 的AVP增加将使心衰进一步恶化。 (2)利钠肽类：人类有三种利钠肽类：心钠肽(peptide,ANP)、脑钠肽(brain natri- uretic peptide,BNP)和C型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)。ANP主要由心房分泌，心室肌也 有少量表达，心房压力增高时释放，其生理作用为扩张血管和利尿排钠，对抗肾上腺素、肾素血管紧 张素和AVP系统的水、钠潴留效应。BNP主要由心室肌细胞分泌，生理作用与ANP相似但较弱，BNP 水平随心室壁张力而变化并对心室充盈压具有负反馈调节作用。CNP主要位于血管系统内，生理作 用尚不明确，可能参与或协同RAAS的调节作用。心力衰竭时心室壁张力增加，BNP及ANP分泌明 显增加，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关，可作为评定心衰进程和判断预后的指标。 另外，内皮素、一氧化氯、缓激肽以及一些细胞因子、炎症介质等均参与慢性心力衰竭的病理生理 过 (三)心室重塑 在心脏功能受损，心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生 相应变化，即心室重塑(ventricu remodeling),是心力衰竭发生发展的基本病理机制。除了因为代偿 能力有限代偿机制的负面影响外，心肌细胞的能量供应不足及利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化 也是失代偿发生的一个重要因素。心肌细胞诚少使心肌整体收缩力下降；纤维化的增加又使心室顺 应性下降，重塑更趋明显，心肌收缩力不能发挥其应有的射血效应，形成恶性循环，最终导致不可逆转 的终末阶段。 [附]舒张功能不全的机制 心脏舒张功能不全的机制，大体上可分为两大类：一是能量供应不足时钙离子回摄入肌浆网及泵 出胞外的耗能过程受损，导致主动舒张功能障碍，如冠心病明显心肌缺血时，在出现收缩功能障碍前 即可出现舒张功能障得。二是心室肌顺应性减退及充盈障碍，主要见于心室肥厚如高血压及肥厚型 心肌病，心室充盈压明显增高，当左心室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不 全，此时心肌的收缩功能尚可保持，心脏射血分数正常，放又称为射血分数保留性心衰(HFEF)。但 当有容量负荷增加，心室扩大时，心室顺应性增加，即使有心室肥厚也不致出现单纯的舒张性心功能 不全。舒张与收缩功能不全的心腔压力与容量的变化见图322