讲授目的和要求 1、病因和发病机制 2、 临床表现 3、辅助检查 4、诊断与鉴别诊断、： 并发症 5、治疗
讲授目的和要求 1、病因和发病机制 2、临床表现 3、辅助检查 4、诊断与鉴别诊断、并发症 5、治疗
消化系统： 们加 胃 指肠 仁能上场 的 们第
消化系统： 胃 十二 指肠
胃壁的结构：黏膜、黏膜下层、肌层（外纵内环）、浆膜层 胃底 食道 幽门 粘膜层 十二指肠 粘膜下层 肌肉层 皱褶 浆膜层 口溃疡与糜烂：溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，糜烂仅限于粘膜层
胃壁的结构：黏膜、黏膜下层、肌层（外纵内环）、浆膜层 q溃疡与糜烂：溃疡的黏膜坏死缺损穿透黏膜肌层，糜烂仅限于粘膜层
消化性溃疡概述 : ▣在各种致病因子作用下，黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化，发生炎性反应与坏 死、脱落、形成溃疡。 ▣病变可发生于胃或汁二指肠，也可发生在食管、胃-空肠吻合口附近或含有 胃黏膜的Meckel憩室。 回分类：胃溃疡(gastric ulcer GU);十二指肠溃疡(duodenal ulcer DU) ▣胃、十二指肠溃疡最常见，故一般所说的消化性溃疡指胃和十二指肠溃疡
消化性溃疡概述： q 在各种致病因子作用下，黏膜被胃酸/胃蛋白酶消化，发生炎性反应与坏 死、脱落、形成溃疡。 q病变可发生于胃或十二指肠，也可发生在食管、胃-空肠吻合口附近或含有 胃黏膜的Meckel憩室。 q分类：胃溃疡（gastric ulcer GU）；十二指肠溃疡（duodenal ulcer DU） q 胃、十二指肠溃疡最常见，故一般所说的消化性溃疡指胃和十二指肠溃疡
流行病学： 口常见病、多发病，全球性分布； 口PU好发于男性，DU多于 GU3:1),但是在胃癌高发区， GU可能多于DU； 口DU多见于青壮年；GU多见于 中老年；DU发病高峰比GU早10 年；
流行病学： q 常见病、多发病，全球性分布； qPU好发于男性，DU多于 GU(3:1)，但是在胃癌高发区， GU可能多于DU； qDU多见于青壮年；GU多见于 中老年；DU发病高峰比GU早10 年；
病因和发病机制： HCI 胃酸和胃蛋白酶 幽门螺杆菌感染 药物：非甾体类抗炎药(NSAIDs)、激素、抗肿瘤药物、抗凝药 ，遗传因素、季节、饮食、吸烟、饮酒、情绪和应激 全身性疾病：肾病、肝病 。医疗操作相关溃疡
病因和发病机制： Ø 胃酸和胃蛋白酶 Ø 幽门螺杆菌感染 Ø 药物：非甾体类抗炎药（ NSAIDs）、激素、抗肿瘤药物、抗凝药 Ø 遗传因素、季节、饮食、吸烟、饮酒、情绪和应激 Ø 全身性疾病：肾病、肝病 Ø 医疗操作相关溃疡 HCI
病因和发病机制： 保护因素 细胞更新 表皮生长因子 粘膜屏障 粘液和碳酸氢盐屏障 血供 前列腺素 胃酸和胃蛋白酶 H.pylori感染 NSAIDs 胆盐 酒精 应激状态 ·侵袭因素
病因和发病机制： • 侵袭因素 细胞更新 表皮生长因子 粘膜屏障 粘液和碳酸氢盐屏障 血供 前列腺素 胃酸和胃蛋白酶 H.pylori感染 NSAIDs 胆盐 酒精 应激状态 • 保护因素
一线防御：黏膜表面粘液 二线防御：黏膜上皮层 三线防御：黏膜微循环 四线防御：黏膜免疫细胞 五线防御：黏膜自身修复机能 ·1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃 壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！” 1996年Wallace全面阐述胃黏膜保护机制： “结合解剖和功能，将胃黏膜的防御修复分为五 个层次
一线防御: 黏膜表面粘液 二线防御: 黏膜上皮层 三线防御: 黏膜微循环 四线防御: 黏膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能 § 1855年法国实验生理学家Bernard提出：“胃 壁包绕胃酸，就象瓷器一样耐腐蚀！” §1996年Wallace全面阐述胃黏膜保护机制： “结合解剖和功能，将胃黏膜的防御修复分为五 个层次
胃酸和胃蛋白酶： 1823年，英国科学家William Prout就发现胃有 主动分泌盐酸的功能，这是最早证实的“胃酸
§1823年，英国科学家William Prout就发现胃有 主动分泌盐酸的功能，这是最早证实的“胃酸” 。 胃酸和胃蛋白酶：
胃酸和胃蛋白酶： 胃酸在消化中的重要作用 HCI 胃内pH:0.9-1.5 正常人空腹24h胃酸分泌量为 胃酸为什么不消化自身？ 1.5-2.5L
HCI 胃内pH：0.9-1.5 正常人空腹24h胃酸分泌量为 1.5-2.5L 胃酸在消化中的重要作用 胃酸为什么不消化自身？ 胃酸和胃蛋白酶：