乎吸衰喝 respiratory failure 南方医科大学第二临床医学院内科学教研室 呼吸与危重症医学科】 苏敏红医学博士
呼吸衰竭 respiratory failure 南方医科大学第二临床医学院内科学教研室 呼吸与危重症医学科 苏敏红 医学博士
呼吸 Gas Exchange 简而言之，呼吸即是机体摄取氧气、排出二氧化碳的过程！
呼吸 Gas Exchange 简而言之，呼吸即是机体摄取氧气、排出二氧化碳的过程！
乎吸衰竭定义 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换 导致缺氧伴（或不伴)二氧化碳潴留，从而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合 征
呼吸衰竭定义 q 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重 障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换， 导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合 征
诊断标准 在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下 , 并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等 情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg 或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg,即 为呼吸衰竭（简称呼衰）
诊断标准 q 在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下， 并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等 情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg， 或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即 为呼吸衰竭（简称呼衰）
病因 气道阻塞性病变 肺组织病变 肺血管疾病 口心脏疾病 胸廓与胸膜病变 口神经肌肉疾病
病因 q 气道阻塞性病变 q 肺组织病变 q 肺血管疾病 q 心脏疾病 q 胸廓与胸膜病变 q 神经肌肉疾病
病因 (一)气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物→通气不 足、气体分布不均匀→PaO2↓PaCO21 (二)肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿→肺泡 通气量、有效弥散面积↓、V/Q失调→PaO,l或/ 和PaCO2↑
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不 足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑ （二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺纤维化、肺水肿 肺泡 通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaO2↓或/ 和 PaCO2↑ 病因
(三)肺血管疾病 肺血栓栓塞、脂肪栓塞、 肺血管炎→肺动静 脉样分流→PaO2N (四)心脏疾病 心瓣膜病、心肌病、心律失常→肺通气和换 气功能障碍 (五)胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变→影响胸 廓活动或肺扩张→通气减少→PaO2↓ (六)神经肌肉疾病 脑血管病变、重症肌无力等→呼吸中枢抑制 通气不足→PaO2l
（三）肺血管疾病 肺血栓栓塞、脂肪栓塞、肺血管炎 肺动静 脉样分流 PaO2↓ （四）心脏疾病 心瓣膜病、心肌病、心律失常 肺通气和换 气功能障碍 （五）胸廓与胸膜病变 气胸、胸腔积液、外伤、脊柱病变 影响胸 廓活动或肺扩张 通气减少 PaO2↓ （六）神经肌肉疾病 脑血管病变、重症肌无力等 呼吸中枢抑制 通气不足 PaO2↓
呼吸衰竭的病因与发病机制 气道阻力增加 脑部疾病 阙壁和脾膜腔结 构完整性的破坏 肺实质、间质病变 呼吸中枢障碍 肺或隋膜弹性改变 上运动神经元 传导受阻 下运动神经元 传导受阻 神经肌肉接头呼吸肌 功能豫碍 脊险前角细胞 阻滞 受损 图15-3呼吸衰竭的发病环节
呼吸衰竭的病因与发病机制
乎吸衰喝的分类 按病程分类 急性 ●慢性 二、按动脉血气分类 ● I型呼衰 Ⅱ型呼衰 三、按病理生理分类 ·泵衰竭 ·肺衰竭
呼吸衰竭的分类 一、按病程分类 l 急性 l 慢性 二、按动脉血气分类 l Ⅰ型呼衰 l Ⅱ型呼衰 三、按病理生理分类 l 泵衰竭 l 肺衰竭
分类（按病程） 急性 口慢性 呼吸功能原来正常 代偿性慢性呼衰一呼吸 突发原因，引起通气， 功能损害逐渐加重，虽 有缺02，或伴C02潴留 或换气功能严重损害， 但通过机体代偿适应 突然发生呼衰的临床表 仍能从事个人生活活动。 现。 失代偿性慢性呼衰一并 见于脑血管意外、药物 发呼吸道感染，其他原 中毒抑制呼吸中枢、呼 因增加呼吸生理负担致 吸肌麻痹、肺梗塞 代偿失调，出现严重缺 ARDS等。 02、C02潴留和酸中毒的 临床表现
分类（按病程） q 急性 q 呼吸功能原来正常 q 突发原因，引起通气， 或换气功能严重损害， 突然发生呼衰的临床表 现。 q 见于脑血管意外、药物 中毒抑制呼吸中枢、呼 吸肌麻痹、肺梗塞、 ARDS等。 q 慢性 q 代偿性慢性呼衰—呼吸 功能损害逐渐加重，虽 有缺O2 ，或伴CO2潴留， 但通过机体代偿适应， 仍能从事个人生活活动。 q 失代偿性慢性呼衰—并 发呼吸道感染，其他原 因增加呼吸生理负担致 代偿失调，出现严重缺 O2 、 CO2潴留和酸中毒的 临床表现