肝硬化 Cirrhosis of Liver 消化内科卢敏 南方医科大学第二临床医学院内科学教研室 2020-03-02
肝 硬 化 Cirrhosis of Liver 消化内科 卢 敏 2020-03-02 南方医科大学第二临床医学院 内科学教研室
CONTENTS 1.概念 2.病因 3.病理 4.临床表现 5.并发症 6.治疗
1.概念 2.病因 3.病理 4.临床表现 5.并发症 6.治疗 CONTENTS
概述 肝硬化：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和 再生结节形成为特征的慢性肝病。是一种不可逆的肝脏组 织结构改变。 假小叶 pseudolobule 肝硬化的镜下特征 肝硬化的外观表现 正常肝小叶的镜下特征
概述 3 肝硬化：肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和 再生结节形成为特征的慢性肝病。是一种不可逆的肝脏组 织结构改变。 正常肝小叶的镜下特征 肝硬化的镜下特征 假小叶 pseudolobule 肝硬化的外观表现
病因 病毒性肝炎 遗传和代谢性疾病 酒精 营养障碍 胆汁淤积 免疫疾病 循环障碍 隐源性肝硬化 化学毒物或药物 寄生虫感染
病因 4 病毒性肝炎 酒精胆汁淤积 循环障碍 化学毒物或药物
病因 病毒性肝炎 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙型病毒肝炎（HBV),其 次是丙肝(HCV),或肝炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发 展为慢性肝炎和肝硬化。 HBV感染→免疫异常一→肝细胞炎症、坏死、再生一→纤维化→假小 叶
病因 5 病毒性肝炎 在我国可能演变为肝硬化的主要是乙型病毒肝炎（HBV），其 次是丙肝（HCV），或肝炎的重叠感染。而甲肝和戊肝一般不发 展为慢性肝炎和肝硬化。 HBV感染→免疫异常→肝细胞炎症、坏死、再生→纤维化→假小 叶
病因 酒精 长期大量饮酒，乙醇及中间代谢产物(（乙醛)的毒性 作用，抑制三羧酸循环，脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合 成增多，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。 不是为了工作 真心不想渴酒 酒
病因 6 酒精 长期大量饮酒，乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性 作用，抑制三羧酸循环，脂肪氧化减弱，肝内脂肪酸合 成增多，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化
病因 循环障碍 慢性充血性心力衰竭 缩窄性心包炎 布加综合征 肝细胞长期淤血缺氧、坏死和结缔组织增生 淤血性（心源性）肝硬化
病因 7 循环障碍
病因 持续肝内淤积或肝外胆管阻塞时，疏水性胆汁酸损伤肝细胞，可引起原发性或 继发性胆汁性肝硬化
病因 8 持续肝内淤积或肝外胆管阻塞时，疏水性胆汁酸损伤肝细胞，可引起原发性或 继发性胆汁性肝硬化
病因 遗传和代谢性疾病 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞 坏死和结缔组织增生，如铜代谢紊乱、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺 乏症等
病因 9 遗传和代谢性疾病 由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞 坏死和结缔组织增生，如铜代谢紊乱、血色病、α1-抗胰蛋白酶缺 乏症等
病因 表2肝硬化的常见病因 肝炎病毒感染 遗传、代谢性疾病 血色病、肝豆状核变性、肝淀 慢性乙型肝炎、丙型肝炎 粉样变、α-抗胰蛋白酶缺乏、 糖原累积症、半乳糖血症、高 酪氨酸血症、肝性卟啉病 酒精性肝病 循环障碍 非酒精性脂肪性肝病 布-加综合征、右心衰竭 药物或化学毒物 自身免疫性肝病 对乙酰氨基酚、抗结核药物（异 烟肼、利福平、吡嗪酰胺等)、抗 原发性胆汁性肝硬化（原发性 肿瘤化疗药物、部分中草药（雷 胆汁性胆管炎)、原发性硬化 公藤、何首乌、土三七等)、抗风 性胆管炎、自身免疫性肝炎 湿病药物等毒草、四氯化碳等 寄生虫感染 隐源性肝硬化 血吸虫病、华支睾吸虫病等
病因 10