第二章心力衰端 今 洋地黄制剂应用过程中应警惕洋地黄中毒的发生。心肌缺血、缺氧及低血钾、低血镁、甲状腺功 能减退、肾功能不全的情况下更易出现洋地黄中毒，其最重要的表现为各类心律失常，以室性期前收 缩常见，多表现为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，心房颤动及房室传导阻滞等。快 速房性心律失常伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。胃肠道表现如恶心、呕吐，以及神经系统症 状如视物模糊、黄视、绿视，定向力障碍、意识障碍等则较少见。发生洋地黄中毒后应立即停药。单发 性室性期前收缩、一度房室传导阻滞等停药后常自行消失：对快速型心律失常者，如血钾浓度低则可 用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠，电复律因易致心室颤动，一般禁用：有传导阻滞及 缓慢型心律失常者可予阿托品静脉注射：异丙肾上腺素易诱发室性心律失常，故不宜应用 (2)非洋地黄类正性肌力药 1)B受体兴奋剂：多巴胺与多巴酚丁肢是常用的静脉制剂，多巴胺是去甲肾上腺素前体，较小剂 量[<2g(kg·mi)]激动多巴胺受体，可降低外周阻力，扩张肾血管、冠脉和脑血管；中等剂量[2- 5g(kg·mi)]激动B,和B,受体，表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加 快不明显，能显著改善心力衰竭的血流动力学异常：大剂量[5-10ug/(kg·min)]则可兴奋a受体 出现缩血管作用，增加左心室后负荷。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，扩血管作用不如多巴胺明显， 加快心率的效应也比多巴胺小。两者均只能短期静脉应用，在慢性心衰加重时起到帮助病人渡过难 关的作用，连续用药超过72小时可能出现耐药，长期使用将增加死亡率。 2)磷酸二酯酶抑制剂：包括米力农、氨力农等，通过抑制磷酸二酯酶活性促进C“通道膜蛋白磷 陕化，C内流增加，从而增强心肌收缩力。磷酸二酯抑制剂短期应用可改善心衰症状，但已有大 规模前瞻性研究证明，长期应用米力农治疗重症慢性心力衰竭，死亡率增加，其他的相关研究也得出 同样的结论。因此，仅对心脏术后急性收缩性心力衰竭、难治性心力意竭及心脏移植前的终末期、力 衰竭的病人短期应用。 心衰病人的心肌处于血液或能量供应不足的状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量的 供需矛盾，加重心肌损害，增加死亡率。因此，在心衰治疗中不应以正性肌力药取代其他治疗用药 5.伊伐布雷定(ivabradine）选择性特异性窦房结l,电流抑制剂，减慢窦性心律，延长舒张 期，改善左心室功能及生活质量，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化无影响，且无B受体拮抗剂的 不良反应或反跳现象 6.扩血管药物慢性心力衰竭的治疗并不推荐血管扩张药物的应用，仅在伴有心绞痛或高血压 的病人可考虑联合治疗，对存在心脏流出道或瓣膜狭窄的病人应禁用。 (三)非药物治疗 1.心脏再同步化治疗(CT)部分心力衰竭病人存在房室、室间和（或）室内收缩不同步，进 一步导致心肌收缩力降低。CT通过政善房室、室间和（或）室内收缩同步性增加心排量，可改善心 度症状、运动时量，提高生活质量，减少住院率并明显降低死亡率。慢性心力衰竭病人CT的I类话 应证包括：已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律病人、NYHA分级Ⅱ~V级 LVEF≤35%、QRS波呈CLBBB图形、QRS间期>130毫秒。对于有高度房室传导阻滞和心室起搏指征 的射血分数减低的心衰病人，无论NYHA分级如何，均推荐使用CRT,包括房颤病人。Ⅱa类适应证 包括：已接受最佳药物治疗仍持续存在心力衰竭症状的窦性心律病人，NYHA分级Ⅱ~W级，LVEF≤ 35%,QRS波呈非CLBBB图形、QRS间期>150毫秒。但部分病人对CRT治疗反应不佳，完全性左束 支传导阻滞是CRT有反应的最重要预测指标。 2.植入型心律转复除颜器(ICD) 中至重度心衰病人逾半数死于恶性室性心律失常所致的心 脏性猝死，而ICD可用于LVEF≤35%，优化药物治疗3个月以上NYHA仍为Ⅱ级或Ⅲ级病人的一级 预防，也可用于HE℉心脏停搏幸存者或伴血流动力学不稳定持续性室性心律失常病人的二级 预防。 3.左室辅助装置(left ventricular assistant device,LVAD)适用于严重心脏事件后或准备