者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙,沉淀后即成为胆色素钙结石。总之, 胆道的感染、梗阻在结石的形成中,互为因果,相互促进。三、病理()胆囊的病理改变 21急性胆囊炎的病理变化 ①单纯性胆囊炎胆囊壁充血,粘膜水肿,上皮脱落,白细胞浸润,胆囊与周围并无粘连。 属炎症早期,可吸收痊愈 ②化脓性胆囊炎:胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚,表面可附有纤维素性脓性分泌物,炎幻灯 症已波及胆囊各层,多量中性多核细胞浸润,胆囊腔内充满脓液,并可随胆汁流入胆总管, 引起odi括约肌痉挛,造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时周围粘连严重,解剖关 系不清,手术难度较大,出血亦多 镜下图示 ③坏疽性胆囊炎胆囊过分肿大,导致胆囊血运障碍,胆囊壁有散在出血、灶性坏死,小 脓肿形成,或全层坏死,呈坏疽改变 ④胆囊穿孔:胆囊底或颈部出现穿孔,常在发病后三天发生,穿孔后可形成弥漫性腹膜炎 膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等,但多被大网膜及周围脏器包裹,形成胆囊周围脓肿。 此时手术甚为困难,不得不行胆囊造瘘术。2慢性胆囊炎的病理变化》常由急性胆囊炎发 展而来,或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症,粘膜遭到破坏,呈息肉样 改变,胆囊壁增厚,纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失,严重者胆囊 萎缩变小,胆囊腔缩小、或充满结石,形成所谓萎缩性胆囊炎 常与周围组织器官致密粘连,病程长者90%的病例含有结石。若胆囊颈(管)为结石或幻灯 炎性粘连压迫引起梗阻,胆汁持久潴留,胆汁原有的胆色素被吸收,代之以胆囊所分泌的 粘液,为无色透明的液体,称为“白胆汁”,胆囊胀大称为胆囊积液。慢性胆囊炎病理变化A ①粘膜破坏→息肉样变;②壁厚→纤维化及炎细胞浸润;③肌纤维→萎缩;胆囊功能→减 退、丧失;胆囊腔→变小、充满结石气萎缩性胆囊炎)常与周围组织发生粘连》B胆囊管 长期梗阻→胆汁潴留,胆色素吸收一白胆汁并胆囊胀大一胆囊积液 胆管的病理改变1急性胆管炎的病理变化结石一旦阻塞胆(肝)总管,胆汁便瘀滞, 胆道感染随之发生,胆道内压增高、胆管扩张,高压胆汁自毛细胆管中溢出、返流入血 引起梗阻性黄疸。急性胆管炎时,胆管粘膜充血水肿,胆汗呈脓性,严重者管腔积脓,管 壁上有多数溃疡形成,甚至引起胆道出血。胆囊除少数病例萎缩外,多显著增大,且有急 性胆囊炎的改变。由于胆汁返流,感染向血流扩散,大量细菌及内毒素经肝血窦进入血循 环,引起全身中毒反应、败血症和多器官损害等。 结石、狭窄→胆管梗阻→急性胆管炎,胆汁滞留、内压↑→胆管扩张→脓性胆汁自毛细 胆管破裂处溢出→返流入血,形成黄疸 胆管粘膜充血、水肿、管腔积脓→粘膜坏死脱落→管壁多处溃疡→胆道岀血.胆囊可显著 肿大呈急性炎症改变(如有慢性炎症可不肿大) 大量脓性胆汁返流,使大量细菌、内毒素经肝血窦进入血循环→致全身中毒症状、休克 败血症、多器官脏器功能衰竭(MOF) 教 学 内 容 教学活动 及时间 2慢性胆管炎的病理变化:急性期过后,胆管壁溃疡为疤痕修复,纤维组织增生,造成胆管幻灯 瘢痕性环状狭窄。狭窄近端胆管更加扩张,管壁增厚,腔内充满色素性结石。由于胆管壁 缺乏平滑肌纤维,扩张后难以恢复到正常管径。肝内胆管的改变也呈类似变化。长期梗阻 性黄疸,肠道内缺乏胆盐,影响脂溶性维生素K等吸收,同时常有肝脏功能受损,凝血酶 原合成减少,常有凝血机制障碍,有出血倾向。急性期后,胆管壁溃疡为瘢痕修复,纤 维组织増生→胆管瘢痕性环状狭窄→近端胆管进一步扩张,管壁増厚,管腔内充满结石。幻灯者再与胆汁中钙离子结合成为不溶于水的胆红素钙，沉淀后即成为胆色素钙结石。总之， 胆道的感染、梗阻在结石的形成中，互为因果，相互促进。三、病理 ㈠胆囊的病理改变 1.急性胆囊炎的病理变化： ①单纯性胆囊炎:胆囊壁充血，粘膜水肿，上皮脱落，白细胞浸润，胆囊与周围并无粘连。 属炎症早期，可吸收痊愈。 ②化脓性胆囊炎:胆囊明显肿大、充血水肿、肥厚，表面可附有纤维素性脓性分泌物，炎 症已波及胆囊各层，多量中性多核细胞浸润，胆囊腔内充满脓液，并可随胆汁流入胆总管， 引起 Oddi 括约肌痉挛，造成胆管炎、胆源性胰腺炎等并发症。此时周围粘连严重，解剖关 系不清，手术难度较大，出血亦多。 ③坏疽性胆囊炎胆囊过分肿大，导致胆囊血运障碍，胆囊壁有散在出血、灶性坏死，小 脓肿形成，或全层坏死，呈坏疽改变。 ④胆囊穿孔:胆囊底或颈部出现穿孔，常在发病后三天发生，穿孔后可形成弥漫性腹膜炎、 膈下感染、内或外胆瘘、肝脓肿等，但多被大网膜及周围脏器包裹，形成胆囊周围脓肿。 此时手术甚为困难，不得不行胆囊造瘘术。2.慢性胆囊炎的病理变化 常由急性胆囊炎发 展而来，或起病即是慢性过程。经多次发作、或长期慢性炎症，粘膜遭到破坏，呈息肉样 改变，胆囊壁增厚，纤维化、慢性炎细胞浸润、肌纤维萎缩、胆囊功能丧失，严重者胆囊 萎缩变小，胆囊腔缩小、或充满结石，形成所谓萎缩性胆囊炎。 常与周围组织器官致密粘连，病程长者 90％的病例含有结石。若胆囊颈（管）为结石或 炎性粘连压迫引起梗阻，胆汁持久潴留，胆汁原有的胆色素被吸收，代之以胆囊所分泌的 粘液，为无色透明的液体，称为“白胆汁”，胆囊胀大称为胆囊积液。慢性胆囊炎病理变化 A. ①粘膜破坏→息肉样变；②壁厚→纤维化及炎细胞浸润；③肌纤维→萎缩；胆囊功能→减 退、丧失；胆囊腔→变小、充满结石（萎缩性胆囊炎）常与周围组织发生粘连 B.胆囊管 长期梗阻→胆汁潴留，胆色素吸收→白胆汁并胆囊胀大→胆囊积液 ㈡胆管的病理改变 1.急性胆管炎的病理变化:结石一旦阻塞胆（肝）总管，胆汁便瘀滞， 胆道感染随之发生，胆道内压增高、胆管扩张，高压胆汁自毛细胆管中溢出、返流入血， 引起梗阻性黄疸。急性胆管炎时，胆管粘膜充血水肿，胆汁呈脓性，严重者管腔积脓，管 壁上有多数溃疡形成，甚至引起胆道出血。胆囊除少数病例萎缩外，多显著增大，且有急 性胆囊炎的改变。由于胆汁返流，感染向血流扩散，大量细菌及内毒素经肝血窦进入血循 环，引起全身中毒反应、败血症和多器官损害等。 结石、狭窄→胆管梗阻→急性胆管炎，胆汁滞留、内压↑→胆管扩张→脓性胆汁自毛细 胆管破裂处溢出→返流入血，形成黄疸。 胆管粘膜充血、水肿、管腔积脓→粘膜坏死脱落→管壁多处溃疡→胆道出血.胆囊可显著 肿大呈急性炎症改变(如有慢性炎症可不肿大) 大量脓性胆汁返流,使大量细菌、内毒素经肝血窦进入血循环→致全身中毒症状、休克、 败血症、多器官脏器功能衰竭(MOF) 幻灯 镜下图示 幻灯 5’ 幻灯 幻灯 教 学 内 容 教学活动 及时间 2.慢性胆管炎的病理变化:急性期过后，胆管壁溃疡为疤痕修复，纤维组织增生，造成胆管 瘢痕性环状狭窄。狭窄近端胆管更加扩张，管壁增厚，腔内充满色素性结石。由于胆管壁 缺乏平滑肌纤维，扩张后难以恢复到正常管径。肝内胆管的改变也呈类似变化。长期梗阻 性黄疸，肠道内缺乏胆盐，影响脂溶性维生素 K 等吸收，同时常有肝脏功能受损，凝血酶 原合成减少 ，常有凝血机制障碍，有出血倾向。 急性期后，胆管壁溃疡为瘢痕修复，纤 维组织增生→胆管瘢痕性环状狭窄→近端胆管进一步扩张，管壁增厚，管腔内充满结石。 幻灯 幻灯