第二章心力袁竭 171 心衰病人一般小剂量(20mg每日1次口服)起始，逐渐加量，一般控制体重下降0.5-1,0kg/直至干 重：重度慢性心力衰竭者可增至100g每日2次，静脉注射效果优于口服。但须注意低血钾的副作 用，应监测血钾 (2)噻嗪类利尿剂：以氢氯鏖嗪（双氢克尿噻）为代表，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端， 抑制钠的重吸收，并因Na'-K交换同时降低钾的重吸收。GFR<30ml/min时作用明显受限。轻度心 力衰竭可首选此药，12.5~25mg每日1次起始，逐渐加量，可增至每日75-100mg,分2~3次服用，同 时注意电解质平衡，常与保钾利尿剂合用。因可抑制尿酸排泄引起高尿酸血症，长期大剂量应用可影 响糖、脂代谢。 (3)保钾利尿剂：作用于肾远曲小管远端，通过描抗醛固酮或直接抑制Na'K交换而具有保钾作 用，利尿作用弱，多与上述两类利尿剂联用以加强利尿效果并预防低血钾。常用的有：螺内酯（安体舒 通)、氨苯蝾啶、阿米洛利 电解质紊乱是利尿剂长期使用最常见的副作用，特别是低血钾或高血钾均可导致严重后果，应注 意监测。对于低钠血症应谨慎区分缺钠性（容量减少性）与稀释性（雅治性水肿）。前者尿少而比重 高，应给于高渗盐水补充钠盐；后者见于心力衰竭进行性恶化病人，尿少而比重低，应严格限制水的 摄入。 (4)AVP受体拮抗剂（托伐普坦):通过结合V,受体减少水的重吸收，不增加排钠，因此 可用于治疗伴有低钠血症的心力衰竭。 2.RAAS抑制剂 ()血管紧张素转换酶抑制剂(inhibitor,ACEI):通过抑制ACE减 少血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，ATⅡ)生成而抑制RAAS;并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性 及缓激肽介导的前列腺素生成，发挥扩血管作用，改善血流动力学；通过降低心衰病人神经-体液代偿 机制的不利影响，改善心室重塑。临床研究证实ACEI早期足量应用除可缓解症状，还能延缓心衰进 展，降低不同病因、不同程度心力衰竭病人及伴或不伴冠心病病人的死亡率。 ACEI以小剂量起始，如能耐受则逐渐加量，开始用药后1-2周内监测肾功能与血钾，后定期复 查，长期维持终身用药。 ACEI的副作用主要包括低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳和血管性水肿等。有威胁生命 的不良反应（血管性水肿和无尿性肾衰竭）、妊娠期妇女及ACEI过敏者应禁用：低血压、双侧肾动脉 狭窄、血肌酐明显升高(>265umo/L)、高血钾(>5.5mmo/L)者慎用。非甾体类抗炎药(NSAIDs)会 阻断ACEI的疗效并加重其副作用，应避免使用。 (2)血管紧张素受体拮抗剂(angotreceptor blocker,ARB):ARB可阻断经ACE和非ACE途 径产生的ATⅡ与AT,受体结合，阻断RAS的效应，但无抑制缓激肽降解作用，因此干咳和血管性水肿 的副作用较少见。心衰病人治疗首选ACEL,当ACEI引起干咳、血管性水肿时，不能耐受者可改用 ARB,但已使用ARB且症状控制良好者无须换为ACEI。研究证实ACEI与ARB联用并不能使心衰病 人获益更多，反而增加不良反应，特别是低血压和肾功能损害的发生，因此目前不主张心衰病人ACE 与ARB联合应用。 (3)血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI):通过沙库巴曲代谢产物LBO657抑制脑啡肽酶，同 时通过缬沙坦阻断AT,受体，抑制血管收缩，改善心肌重构，显著降低心衰住院和心血管死亡风险，改 善心衰症状和生活质量，推荐用于HFEF病人。 (4)醛固酮受体拮抗剂：螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血 管重塑，改善心衰的远期预后。但必须注意血钾的监测，近期有肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症 者不宜使用。依普利酮(eplerenone)是一种选择性醛固酮受体拮抗剂，可显著降低轻度心衰病人心血 管事件的发生风险，减少住院率、降低心血管病死亡率，且尤其适用于老龄、糖尿病和肾功能不全 病人