一些7TM受体能够活化磷酸肌醇级联反应 现在看另一个常见的第二信使级联反应。很多激素的受体也是TTM受体。磷酸肌醇级 联反应与cAMP级联反应一样，将细胞外的信息转化成细胞内信号分子。磷脂酰肌醇-4,5- 二磷酸(PP2)是细胞膜上的一种磷脂分子。信号转导途径导致该磷脂分子水解产生第二信 使。血管紧张素Ⅱ受体与控制血压的激素结合，启动的信号途径就产生这样的第二信使就 是这样的实例。 每类TTM受体所结合的G蛋白不同。肾上腺素与受体结合将G蛋白活化成G0S,血管 紧张素Ⅱ与受体结合所活化的G蛋白叫G0q。与GTP结合时，GCq能结合并活化B类磷脂 酶C。后者催化PIP2断裂形成两种第二信使，即肌酸1,4,5-三磷酸(IP3)和二酯酰甘油(DAG: 图14.11)。 Phospholipase C Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate(PIP,) OH OPO o, Diacylglycerol (DAG) Inositol 1,4,5-trisphosphate(IP3) Rigure 14-11 图14.11磷脂酶C酶促反应。磷脂酶C断裂膜磷脂成分磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸，产生二酯 酰甘油（仍在膜上）和肌醇-1,4,5-三磷酸（水溶分子，在细胞质扩散）。 P3是可溶性分子，从生物膜离开进入进入细胞质溶液扩散。这个第二信使作用于C+ 库内质网膜的转移器（如Ca2+-ATPase),导致Ca2+在胞内迅速释放。P3与内质网Ca2+通道 的特异结合，通道开放使Ca+从内质网流入细胞质。Ca+本身也是第二信使：它能结合很多 蛋白质，包括普遍存在的信号传递蛋白即钙调蛋白(calmodulin)和酶（如蛋白激酶C)。采用 这些方式，C+浓度的提升能启动很多生理过程，包括平滑肌收缩、糖原分解、和囊泡释放。 DAG仍然停留在细胞膜上，但是它能够活化蛋白激酶C。蛋白激酶C能够使很多目标 蛋白的丝氨酸和苏氨酸发生磷酸化。蛋白激酶C的DAG结合域需要Ca2+才能与DAG结合。 二酰基甘油和IP3联合作用：IP3增加Ca2+浓度，Ca2+浓度提高有助于蛋白激酶C活化。图 14.12总结了磷酸肌醇级联反应。由于IP3和DAG已经通过磷酸化或其他生物过程转化成 信息，这两种第二信使的作用时间很短。一些 7TM 受体能够活化磷酸肌醇级联反应 现在看另一个常见的第二信使级联反应。很多激素的受体也是 7TM 受体。磷酸肌醇级 联反应与 cAMP 级联反应一样，将细胞外的信息转化成细胞内信号分子。磷脂酰肌醇-4,5- 二磷酸（PIP2)是细胞膜上的一种磷脂分子。信号转导途径导致该磷脂分子水解产生第二信 使。血管紧张素-II 受体与控制血压的激素结合，启动的信号途径就产生这样的第二信使就 是这样的实例。 每类 7TM 受体所结合的 G 蛋白不同。肾上腺素与受体结合将 G 蛋白活化成 Gs，血管 紧张素 II 与受体结合所活化的 G 蛋白叫 Gq。与 GTP 结合时，Gq 能结合并活化 类磷脂 酶 C。后者催化 PIP2 断裂形成两种第二信使，即肌酸 1,4,5-三磷酸(IP3)和二酯酰甘油（DAG； 图 14.11）。 图 14.11 磷脂酶 C 酶促反应。磷脂酶 C 断裂膜磷脂成分磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸，产生二酯 酰甘油（仍在膜上）和肌醇-1,4,5-三磷酸（水溶分子，在细胞质扩散）。 IP3 是可溶性分子，从生物膜离开进入进入细胞质溶液扩散。这个第二信使作用于 Ca 2+ 库内质网膜的转移器（如 Ca 2+ -ATPase)，导致 Ca 2+在胞内迅速释放。IP3 与内质网 Ca 2+通道 的特异结合，通道开放使 Ca 2+从内质网流入细胞质。Ca 2+本身也是第二信使：它能结合很多 蛋白质，包括普遍存在的信号传递蛋白即钙调蛋白(calmodulin)和酶（如蛋白激酶 C)。采用 这些方式，Ca 2+浓度的提升能启动很多生理过程，包括平滑肌收缩、糖原分解、和囊泡释放。 DAG 仍然停留在细胞膜上，但是它能够活化蛋白激酶 C。蛋白激酶 C 能够使很多目标 蛋白的丝氨酸和苏氨酸发生磷酸化。蛋白激酶 C 的 DAG 结合域需要 Ca 2+才能与 DAG 结合。 二酰基甘油和 IP3 联合作用：IP3 增加 Ca 2+浓度，Ca 2+浓度提高有助于蛋白激酶 C 活化。图 14.12 总结了磷酸肌醇级联反应。由于 IP3 和 DAG 已经通过磷酸化或其他生物过程转化成 信息，这两种第二信使的作用时间很短