C2:C2虽然也是CI的底物，但C1先在C4作用之后明显增强了与C2的相互作用.。C2在Me2+存在下被C1裂解为两个片段C2和C2b,当C4b 与C2a结合成C4b2b(简写成C42)即为经典途径的C3转化确. C3:C3被C3转化酶裂解在C3a和C3b两个片段，分子内郎的疏酯基（←S.C0-)外露，成为不稳定的结合部位。硫酯基经加水分解，成为 SH和.COOH也可与细萄或细跑表面的NH2和-0H反应而共价结合。因此，C3h通过不稳定的结合都位，结合到抗原抗体复合物上或结合到C4 激活C3所在部位附近的微生物、高分子物质及细跑膜上，这点，对于介导调理作用和免陵粘附作用具有重要意义，C3b的另一端是个稳定的结 合部位。C3b通过此部位与具有C3b受体的细胞相结合（图3-2）。C3b可被1因子灭活。C3a留在液相中，具有过敏毒素活性，可被羟肽磷B灭 活。 醇 来R→ 社化降作丽吾位 了经隆装香 【州子作测第仪 32C3分子及其裂解产物生物活性示意 生的C423(C4b2b3b)为经典途径的C5转化酶.至此完成活化阶段 (但)膜攻击阶假 C5转化裂程 定，当其与C6结合成C56复合物则较为稳定，但此C5b6并无活性。C5b6与C7结合成三分子的复合物C5b67时，校 定，不易从细胞膜上解 可吸附于 致敏的细胞膜上 吸附在邻近的 未经致敏的细胞膜上（即未结合有抗体的细胞膜上），C5b67是使细膜受 伤的 个关键组分 即插入的磷脂双层结构中 67未与话当的细胞膜结合，则其中的C5b仍可衰变 ,失去与细抱膜结合和裂解细 的活性 7面高国，自分子排方时C形C6真中C8是结合部他国此健接形成C5~9,即外体的攻击单位 可使细胞膜穿孔受 目前已经证明，不C5b,C6C7结合到细 膜下是细膜仍完整无损：只有在吸附C8之后才出现轻微的损伤，细跑内容物开始渗漏。在结 合C以后才加速细胞膜的损伤过程，因而认为C9是C8的促进因子，（图33）， (调E喜表以】 (注用年境〉 G14女 C-Cah C 面单 图3经典途径的激活 二、旁路激活途轻 旁路激活途径与经典激活途径不同之处在于激活是越过了C1、C4、C2三种成分 ,直接激活C3维而完成C5至C9各成分的连锁反应，还在于 激活物质并非抗原抗体复合物而是细菌的细孢壁成分一 脂多，以及多糖、肽聚糖、磷壁酸和凝聚的gA和gG4等物质。旁路微活途径在细 C2：C2虽然也是CI的底物，但CI先在C4作用之后明显增强了与C2的相互作用。C2在Mg2+存在下被CI裂解为两个片段C2a和C2b。当C4b 与C2a结合成C4b2b(简写成C42)即为经典途径的C3转化酶。 C3：C3被C3转化酶裂解在C3a和C3b两个片段，分子内部的疏酯基（-S-CO-）外露，成为不稳定的结合部位。硫酯基经加水分解，成为- SH和-COOH也可与细菌或细胞表面的-NH2和-OH反应而共价结合。因此，C3b通过不稳定的结合部位，结合到抗原抗体复合物上或结合到C42 激活C3所在部位附近的微生物、高分子物质及细胞膜上。这点，对于介导调理作用和免疫粘附作用具有重要意义。C3b的另一端是个稳定的结 合部位。C3b通过此部位与具有C3b受体的细胞相结合（图3-2）。C3b可被I因子灭活。C3a留在液相中，具有过敏毒素活性，可被羟肽酶B灭 活。 图3-2 C3分子及其裂解产物生物活性示意图 C3b与C42相结合产生的C423（C4b2b3b）为经典途径的C5转化酶。至此完成活化阶段。 （三）膜攻击阶段 C5转化酶裂解C5后，继而作用于后续的其他补体成分，最终导致细胞受损、细胞裂解的阶段。 C5：C5转化酶裂解C5产生出C5a和C5b两个片段。C5a游离于液相中，具有过敏毒素活性和趋化活性。C5b可吸附于邻近的细胞表面，但其 活性极不稳定，易于衰变成C5bi。 C6～C9：C5b虽不稳定，当其与C6结合成C56复合物则较为稳定，但此C5b6并无活性。C5b6与C7结合成三分子的复合物C5b67时，较稳 定，不易从细胞膜上解离。 C5b67即可吸附于已致敏的细胞膜上，也可吸附在邻近的，未经致敏的细胞膜上（即未结合有抗体的细胞膜上）。C5b67是使细胞膜受损 伤的一个关键组分。它与细胞膜结合后，即插入膜的磷脂双层结构中。 若C5b67未与适当的细胞膜结合，则其中的C5b仍可衰变，失去与细胞膜结合和裂解细胞的活性。 C5b67虽无酶活性，但其分子排列方式有利于吸附C8形成C5678。其中C8是C9的结合部位，因此继续形成C5～9，即补体的膜攻击单位， 可使细胞膜穿孔受损。 目前已经证明，不C5b、C6、C7结合到细胞膜下是细胞膜仍完整无损；只有在吸附C8之后才出现轻微的损伤，细胞内容物开始渗漏。在结 合C9以后才加速细胞膜的损伤过程，因而认为C9是C8的促进因子。（图3-3）。 图3-3 经典途径的激活 二、旁路激活途径 旁路激活途径与经典激活途径不同之处在于激活是越过了C1、C4、C2三种成分，直接激活C3继而完成C5至C9各成分的连锁反应，还在于 激活物质并非抗原抗体复合物而是细菌的细胞壁成分—脂多糖，以及多糖、肽聚糖、磷壁酸和凝聚的IgA和IgG4等物质。旁路激活途径在细菌