第二章心力衰端 175 繁咳嗽，咳粉红色泡沫状爽。极重者可因脑缺氧而致神志棋糊。发病伊始可有一过性血压升高，病情 如未缓解，血压可持续下降直至休克。听诊时两肺满布湿性罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，率 快，同时有舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 心源性休克主要表现：特续性低血压，收缩压降至9 0mmHg以下持续30分钟以上，PCWP≥ 18 nmHg,C1≤2.2L/(min·m2),伴组织低灌注状态，如皮肤湿冷、苍白和发绀，尿量显著减少，意识障 碍，代谢性酸中毒。 胸部X线片显示：早期间质水肿时，上肺静脉充盈、肺门血管影模糊、小叶间隔增厚；肺水肿时表 现为蝶形肺门；严重肺水肿时，为弥漫满肺的大片阴影。重症病人采用漂浮导管行床旁血流动力学监 测，肺毛细血管楔压随病情加重而增高，心脏指数则相反。 【诊断与客另诊断】 根据典型症状与体征，一般不难作出诊断。临床评估时应尽快明确：容量状态、循环灌注状态、急 性心衰诱因及合并症情况。疑似病人可行BNP/NT-proBNP检测鉴别，阴性者几乎可排除急性心力衰 竭的诊断。 【治疗】 急性左心衰竭时的缺氧和严重呼吸困难是致命的威胁，必须尽快缓解。治疗目标：改善症状，稳 定血流动力学状态，维护重要脏器功能，避免复发，改善预后 （一)一般处理 1.体位半卧位或端坐位，双褪下垂，以减少静脉回流。 2.吸氧立即高流量鼻管给氧，严重者采用无创呼吸机持续加压(CPP)或双水平气道正压 (BPAP)给氧，增加肺泡内压，既可加强气体交换，又可对抗组织液向肺泡内渗透。 3.救治准备静脉通道开放，留置导尿管，心电监护及经皮血氧饱和度监测等 4.出人量管理。 （二）药物治疗 1.镇静 吗啡3-5g静脉注射不仅可以使病人镇静，诚少躁动所带来的额外的心脏负担，同时 也具有舒张小血管的功能而减轻心脏负荷。必要时每间隔15分钟重复1次，共2~3次。老年病人 可诚量或改为肌内注射 2.快速利尿呋塞米20~40g于2分钟内静脉注射，4小时后可重复1次。除利尿作用外，还 有静脉扩张作用，有利于肺水肿缓解。 3.氨茶碱解除支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用。 4.洋地黄类药物毛花苷丙静脉给药最适合用于有快速心室率的心房颤动并心室扩大伴左心 室收缩功能不全者，首剂0.4-0.8mg,2小时后可酌情续用0.2-0.4mg。 (三)血管活性药物 1.血管扩张剂须密切监测血压变化，小剂量慢速给药并合用正性肌力药物 (1)硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，静脉注射后2~5分钟起效，起始剂量0.3μg(kg·min)静 脉滴注，根据血压逐步加量。因含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。 (2)硝酸酯类：扩张小静脉，降低回心血量，使左室舒张末压及肺血管压降低，病人对本药的耐受 量个体差异很大，常用药物包括硝酸甘油、双硝酸异山梨醇酯。后者耐药性和血压、浓度稳定性优于 硝酸甘油。 (3)α受体拮抗剂：选择性结合α肾上腺受体，扩张血管，降低外周阻力，减轻心脏后负荷，并降 低肺毛细血管压，减轻肺水肿，也有利于改善冠状动脉供血。常用药物乌拉地尔(urapidil),扩张静脉 的作用大于动脉，并能降低肾血管阻力，还可激活中枢5-羟色胺1A受体，降低延髓心血管调节中枢交 感神经冲动发放，且对心率无明显影响。 (4)人重组脑钠肽(hBNP):奈西立肽(nesiritide)扩张静脉和动脉，降低前、后负荷，并具有排钠