用电化学阻抗谱（EIS）和开路电位测量法（OCPM）研究了在1mol·L-1盐酸溶液中乌鲁托N（UP）与45#钢的界面吸附及缓蚀行为．EIS表明：随着缓蚀剂UP浓度的增大，吸附膜逐渐形成，电荷传递电阻增大．在缓蚀剂浓度为0．01mol·L-1时，缓蚀效率出现最大值；大于该浓度时，缓蚀效率下降．OCPM表明：加缓蚀剂UP前后体系自腐蚀电位的改变与温度的倒数呈线性关系．UP对阳极过程有抑制作用，是阳极型缓蚀剂；吸附热为一35kJ/mol，吸附形式为物理吸附．

一、是非题:20题,每题1分,共20分。答是写\+”,答非写,答案写在括号内。 1.细胞的体积有大小不同,但各种细胞核的大小常县殊不大。(+) 2.植物细胞通常不表现动物细胞所表现的衰老过程。(+)? 3.体外培养的细胞,一般保持体内原有的细胞形态民。(-) 4.G蛋白偶联受体被激活后,使相应的G蛋白解离成a、B、三个亚基,以进行信号传递(-) 5.膜蛋白的跨膜区均呈a螺旋结构。(+)? 6.胞外基质(extracellular matrix)主要用于用于维持组织结构,对细胞功能的影响不大(-)

神经传递中信号转导机制 1.膜受体与递质-门控离子通道 2.蛋白 3.第二信使 4.蛋白激酶和磷蛋白磷酸酶 5.转录因子 6.信号转导通路及信号整合

一、质膜包在细胞外面，所以又称细胞膜，它不仅是区分细胞内部与周围环境的动态屏障，更是细胞物质交换和信息传递的通道。 二、围绕各种细胞器的膜，称为细胞内膜。质膜和内膜在起源、结构和化学组成的等方面具有相似性，故总称为生物膜

本病是神经肌肉接头处信息传递障碍所致的慢性疾病，是一种自身免疫性疾病，由于体内产生了ACH受体抗体，侵犯和破坏突触后膜的ACh受体，使受体数目大量减少，由此造成传递障碍，导致横纹肌收缩无力

一、本病是神经肌肉接头处信息传递障碍所致的慢性疾病，是一种自身免疫性疾病，由于体内产生了ACH受体抗体，侵犯和破坏突触后膜的ACh受体，使受体数目大量减少，由此造成传递障碍，导致横纹肌收缩无力。 二、患者受累及的肌肉活动不久即疲劳无力，休息后肌力可有不同程度的恢复。呼吸肌的无力可导致不能维持换气功能，危及生命，叫做肌无力危象，是本病致死的主要原因。偶可累及心肌，易引起猝死。 三、绝大多数患者有胸腺肥大

概论 MG是乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab） 介导的、细胞免疫依赖及补体参与的 NMJ处传递障碍的自身免疫性疾病。 ❑主要病理：突触后膜的AChR受累

几乎每个人体细胞中都含有数以百计的线粒体，每个线粒体内膜 上富含 5 种具有传递电子功能的酶复合体，组成呼吸链-氧化磷酸化系 统，将代谢过程中产生的电子通过连锁反应逐步传递给氧并将质子从 线粒体基质转移到膜间腔，形成跨内膜的质子梯度，复合物Ⅴ（ATP 合酶）利用质子顺浓度回流到基质中所产生的势能，使 ADP 磷酸化 生成 ATP，为细胞提供进行各种生命活动所需要的能量

第一节 Section 1 信号传递途径概述 第二节 受体感受信号 Section 2 perception of signals by receptors 第三节 跨膜信号传递 Transmembrane signal transduction 第四节 胞内信号的转导 Section 4 transduction of signals inside cells

 细胞的跨膜物质转运  静息电位、动作电位及其产生  引起动作电位的基本原理  神经-肌接头传递、兴奋-收缩耦联 一、细胞膜物质转运和信号转导功能 二、细胞生物电现象及其产生机制 三、骨骼肌细胞的收缩功能