第一节 概述 第二节 心力衰竭的病因、诱因与分类 第三节 心力衰竭时机体的代偿反应 第四节 心力衰竭的发生机制 第五节 心力衰竭临床表现的病理生理基础 第六节 防治心力衰竭的病理生理基础

医学细胞生物学是生命科学前沿学科之一，又是医学科学重要的基础学科。本课程从一般性描述、结构与功能和细胞整体生物学特征三个方面阐述细胞生物学基础知识和基本原理，具体内容包括：细胞的分子基础和基本特征、细胞的基本结构、物质运输、信号转导、能量转换、细胞运动、遗传信息流动、细胞增殖、细胞分化、衰老和死亡。 掌握： 内环境与稳态的概念及意义； 人体功能的调节机制及反馈控制系统的概念及意义。 熟悉： 生理学研究的三个水平；生理学的研究方法；基本特征

采用双层辉光离子渗金属技术在纯铁表面进行Ni-Cr-Mo-Nb多元共渗.结果表明:双层辉光离子Ni-Cr-Mo-Nb多元共渗可以在工业纯铁表面形成合金元素成分呈梯度分布镍基表面合金层.对双层辉光离子Ni-Cr-Mo-Nb多元共渗存在成分离析现象从合金元素的扩散原理探讨了其产生的机制

采用EBSD微取向分析方法,通过分析高纯铝箔冷轧后退火的再结晶初期立方取向晶核的形成过程及立方取向晶粒的长大行为,探讨了高纯铝箔中立方织构形成的微观过程.结果表明,在高纯铝箔轧制基体上没有发现立方取向{001}<100>的晶核优先形成,但是再结晶完成以后却会出现较强的立方织构,因此高纯铝箔立方织构的形成主要是借助于立方取向晶粒的取向生长机制实现的.立方取向晶核容易在S取向{123}<634>的形变晶粒之间产生

利用扫描电镜(SEM)对XCQ16和20Mn2两种车轴用钢疲劳断口和裂纹扩展断口进行分析,研究疲劳失效过程中的裂纹萌生及扩展机理.结果表明:裂纹均是从试样表面萌生,非金属夹杂和位错是主要的萌生机制;XCQ16钢在疲劳断口中部区的裂纹闭合效应大于20Mn2钢,裂纹扩展较慢;两者在裂纹扩展区的扩展机理不同,XCQ16钢属于塑性断裂,20Mn2钢属于解理断裂;在非金属夹杂上,XCQ16钢多含氧化物和硫化物的混合夹杂,20Mn2钢主要是氧化物夹杂,混合夹杂对材料的疲劳性能影响较小

通过Ti-6Al-4V合金750℃条件下的置氢实验,分析了置氢过程的动力学规律,利用光学金相显微镜和二次离子质谱仪研究了保温时间对氢分布的影响规律.结果显示,Ti-6Al-4V合金置氢动力学遵循二维扩散机制,满足Valensi方程g(α)=α+(1-α)ln(1-α),氢在试样径向方向的二维扩散是置氢反应的控制步骤.置氢保温时间大于60min时,氢压趋于稳定,氢在试样径向方向的二维扩散停止,试样中心的微观组织和氢离子强度与边缘的相一致,氢均匀分布于试样当中

分析了现有的大型设备分布式远程诊断系统中出现的问题,提出基于CORBA的POA机制的POA策略模型,讨论了POA策略的细节特点以及优化方式.重点介绍了POA策略模型在分布式诊断系统中的应用,以解决系统的稳定性、实时性和可扩展性的问题

在立方氮化硼的合成过程中发现了金属膜;揭示了金属膜的形貌;分析了金属膜的成分,确定金属膜由Fe、Ni、Mn、Mg构成;分析了金属膜在合成立方氮化硼过程中的作用,提出了金属膜的形成机制

对IF钢在退火过程中二相粒子的演变规律进行了研究,结果表明:退火以前形成的二相粒子,如TiC,在经过罩式退火和连续退火后,其尺寸、形状和分布有较大的区别;在连续退火中不形成新的析出相,而在罩式退火中形成两类新的析出相-FeTiP相和(Ti,Mn)S相。这是首次报道有关FeTiP相在含P,Mn较低(P ≤ 0.01%,Mn<0.2%)的IF钢中析出,以及Mn以(Ti,Mn)S相的形式在罩式退火中析出。还着重研究了这2种新相的粒度、分布、相结构以及析出机制,并探讨了它们对IF钢大生产的意义

利用淬、回火工艺得到具有弥散分布的渗碳体粒子+铁素体双相组织的低碳钢,采用Gleeble-1500型模拟机进行热压缩变形实验,研究了在700℃、0.01 s-1条件下变形过程中渗碳体粒子对低碳钢铁素体动态再结晶过程的影响.结果表明:在700℃、0.01 s-1条件下变形时,存在以粒子激发形核机制为主的铁素体动态再结晶过程,在形变初期粒子激发形核主要在大尺寸渗碳体粒子(〉1μm)附近发生,大应变量下应变累积促进粒子激发形核在小尺寸渗碳体粒子(0.5~1μm)附近发生