第七章呼吸系统 名词解释： 外呼吸：又称肺呼吸，包括肺通气（外界空气与肺泡之间的气体交换）和肺换气 (肺泡与肺毛细血管之间的气体交换)。 内呼吸：又称组织呼吸，指血液与组织细胞间的气体交换。 肺通气：外界空气与肺泡之间的气体交换。 肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换。 呼吸运动：呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大与缩小称为呼吸运动。吸气时，吸气 肌收缩，胸腔的前后左右和上下径均增大，肺容积随之增大，空气吸入。呼气时， 呼气肌收缩，胸腔的前后左右和上下径均缩小，肺容积缩小，肺内空气被驱除 胸内压：是指肺泡内的压力。平静吸气时，在吸气初，肺的容积随着胸腔和肺的 扩张而增大，肺内压暂时下降，低于外界大气压。吸气末，肺内压提高到与大气 压相等水平，达到暂时平衡。反之，在呼气初，肺的容积随着胸腔和肺的缩小而 缩小，肺内压升高，气体排出。呼气末，肺内压与大气压达到平衡。 潮气量：为平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。一般成人为500ml 肺活量：潮气量、补吸气量、补呼气量三者总和为肺活量 无效腔：呼吸是存在于呼吸道内的气量，并不参与肺泡与血流之间的气体交换， 故称之为无效腔。 呼吸膜：肺泡气中的02向毛细血管血液中扩散使，或C02由毛细血管向肺泡扩 散时，都要通过4层膜：一是肺泡内表面很薄的液膜层，其中含有表面活性物质： 二是肺泡上皮细胞层：三是与肺毛细血管内皮之间的间质层，四是毛细血管的内 表皮。4层合称肺泡一 一毛细血管膜，即呼吸膜 氯转移：红细胞内HC03-浓度超过血浆中HC03-浓度时，HC03-又透过细胞膜进入 血浆中，同时血浆中等量的C1-转移到红细胞内，保持离子平衡，此过程称为氯 转移。 呼吸中枢：指在中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经元群。 肺牵张反射：由肺扩张或缩小所引起反射性呼吸变化。他包括肺扩张反射和肺缩 小反射 问答题： 1.呼吸的生理意义是什么？
第七章 呼吸系统 名词解释： 外呼吸：又称肺呼吸，包括肺通气（外界空气与肺泡之间的气体交换）和肺换气 （肺泡与肺毛细血管之间的气体交换）。 内呼吸：又称组织呼吸，指血液与组织细胞间的气体交换。 肺通气：外界空气与肺泡之间的气体交换。 肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换。 呼吸运动：呼吸肌收缩舒张引起的胸廓扩大与缩小称为呼吸运动。吸气时，吸气 肌收缩，胸腔的前后左右和上下径均增大，肺容积随之增大，空气吸入。呼气时， 呼气肌收缩，胸腔的前后左右和上下径均缩小，肺容积缩小，肺内空气被驱除。 胸内压：是指肺泡内的压力。平静吸气时，在吸气初，肺的容积随着胸腔和肺的 扩张而增大，肺内压暂时下降，低于外界大气压。吸气末，肺内压提高到与大气 压相等水平，达到暂时平衡。反之，在呼气初，肺的容积随着胸腔和肺的缩小而 缩小，肺内压升高，气体排出。呼气末，肺内压与大气压达到平衡。 潮气量：为平静呼吸时，每次吸入或呼出的气体量。一般成人为 500ml。 肺活量：潮气量、补吸气量、补呼气量三者总和为肺活量。 无效腔：呼吸是存在于呼吸道内的气量，并不参与肺泡与血流之间的气体交换， 故称之为无效腔。 呼吸膜：肺泡气中的 O2 向毛细血管血液中扩散使，或 CO2 由毛细血管向肺泡扩 散时，都要通过 4 层膜：一是肺泡内表面很薄的液膜层，其中含有表面活性物质； 二是肺泡上皮细胞层；三是与肺毛细血管内皮之间的间质层，四是毛细血管的内 表皮。4 层合称肺泡——毛细血管膜，即呼吸膜。 氯转移：红细胞内 HCO3-浓度超过血浆中 HCO3-浓度时，HCO3-又透过细胞膜进入 血浆中，同时血浆中等量的 Cl-转移到红细胞内，保持离子平衡，此过程称为氯 转移。 呼吸中枢：指在中枢神经系统内，产生和调节呼吸运动的神经元群。 肺牵张反射：由肺扩张或缩小所引起反射性呼吸变化。他包括肺扩张反射和肺缩 小反射。 问答题： 1. 呼吸的生理意义是什么？
机体与外界环境之间进行气体交换德国层称为呼吸。机体活动所需的能量和维持 体温所需的热量，都来自体内营养物质的氧化。氧化过程所需的氧必须从外界摄 取，而机体 生的二氧 碳必须及时向外界排出。氧必的摄取 二氧化碳排出在 生命过程中不断的进行。这样才能保证机体内代谢的正常进行河内环境的相对稳 正。 2.胸内负压的成因及其生理意义是什么？ 当婴儿出生后第一次呼吸，气体入肺后，肺被动扩张，具有回缩倾向的肺随之产 生回缩力，使胸膜腔内开始产生负压。以后，在发育过程中，胸廓发育的速度大 于肺发育的速度，肺被牵拉得更大，回缩力也更大，使胸内负压也随之增加。 胸内负压的生理意义：①保持肺泡及小气道呈扩张状态：②有助于静脉血和淋巴 的回流。 3.肺通气的动力是什么？ 呼吸肌的收缩、舒张造成胸廓扩大和缩小，牵动肺扩大与缩小，造成肺内压下降 与升高。在肺内压与大气压之压力差的驱动下，气体进出肺，产生吸气与呼气过 程。 4.影响肺换气的因素有哪些？ 影响气体扩散的因素处分压外，还有呼吸膜厚度核扩散面积，气体溶解度和相对 分子质量。 5.比较深而浅和浅而快的呼吸，哪一种呼吸效率高，为什么？ 贝有讲入肺泡内的气体木能讲行气体交换大到评吸的目的。潮气量与评吸频率对 每分同气量和每分肺泡通气量的影响不同。当潮气量加倍和呼吸频率减半或潮 量减半和呼吸频率加倍时，每分通气量不变，即深而慢的呼吸或浅而快的呼吸对 每分通气量影响不大，而对每分肺泡通气量的影响则不一。 6.无效腔对呼吸运动有何影响？ 呼吸是存在于呼吸道内的气量，并不参与肺泡与血流之间的气体交换，故称之为 无效腔。 每次吸入，首先进入肺泡的是上次呼气之未存留 于呼 道内的肺 然后 是新吸入的气体；每次呼气时，首先呼出的是上次吸气之未充盈与呼吸道内的吸 入气，然后才是肺泡气。无效腔增大，呼吸运动加深变慢。 7.体内02，C02增多，酸中毒时，对呼吸有何影响？ 血液中C02,+浓度的改变引起呼吸中枢兴奋性改变途径有：直接作用于化学 中枢感受器：兴奋外周化学感受器
机体与外界环境之间进行气体交换德国层称为呼吸。机体活动所需的能量和维持 体温所需的热量，都来自体内营养物质的氧化。氧化过程所需的氧必须从外界摄 取，而机体产生的二氧化碳必须及时向外界排出。氧必的摄取和二氧化碳排出在 生命过程中不断的进行。这样才能保证机体内代谢的正常进行河内环境的相对稳 定。 2. 胸内负压的成因及其生理意义是什么？ 当婴儿出生后第一次呼吸，气体入肺后，肺被动扩张，具有回缩倾向的肺随之产 生回缩力，使胸膜腔内开始产生负压。以后，在发育过程中，胸廓发育的速度大 于肺发育的速度，肺被牵拉得更大，回缩力也更大，使胸内负压也随之增加。 胸内负压的生理意义：①保持肺泡及小气道呈扩张状态；②有助于静脉血和淋巴 的回流。 3. 肺通气的动力是什么？ 呼吸肌的收缩、舒张造成胸廓扩大和缩小，牵动肺扩大与缩小，造成肺内压下降 与升高。在肺内压与大气压之压力差的驱动下，气体进出肺，产生吸气与呼气过 程。 4. 影响肺换气的因素有哪些？ 影响气体扩散的因素处分压外，还有呼吸膜厚度核扩散面积，气体溶解度和相对 分子质量。 5. 比较深而浅和浅而快的呼吸，哪一种呼吸效率高，为什么？ 只有进入肺泡内的气体才能进行气体交换达到呼吸的目的。潮气量与呼吸频率对 每分同气量和每分肺泡通气量的影响不同。当潮气量加倍和呼吸频率减半或潮气 量减半和呼吸频率加倍时，每分通气量不变，即深而慢的呼吸或浅而快的呼吸对 每分通气量影响不大，而对每分肺泡通气量的影响则不一。 6. 无效腔对呼吸运动有何影响？ 呼吸是存在于呼吸道内的气量，并不参与肺泡与血流之间的气体交换，故称之为 无效腔。 每次吸入，首先进入肺泡的是上次呼气之末存留于呼吸道内的肺泡气，然后，才 是新吸入的气体；每次呼气时，首先呼出的是上次吸气之未充盈与呼吸道内的吸 入气，然后才是肺泡气。无效腔增大，呼吸运动加深变慢。 7. 体内 O2，CO2 增多，酸中毒时，对呼吸有何影响？ 血液中 CO2， H+浓度的改变引起呼吸中枢兴奋性改变途径有：直接作用于化学 中枢感受器；兴奋外周化学感受器
在正常情况下，中枢化学感受器对C02分压变化的敏感性比外周的化学感受器强， 所以中枢化学感受器在维持C02分压稳定方面气重要作用。但当呼吸中枢化学感 受器的敏感性受到抑制时，呼吸中枢对于由主动脉体和颈动脉体化学感受器传来 的冲动仍能发出加强呼吸的反应。C02浓度过高，将直接麻痹呼吸中枢，所以不 仅不能使呼吸加强，反而使其减弱甚至停止呼吸。 动脉血中C02分压和H+浓度增加时，也对外周化学感受气起刺激作用，兴奋后 发出的冲动沿窦神经和迷走神经传入纤维传到延髓，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动 加强. 缺02对呼吸的作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物的窦神经或切 除颈动脉体后，缺02就不再引起呼吸加强，缺02对中枢的直接作用是抑制的。 8.呼吸节律是如何形成的？ 当延髓吸气中枢兴奋时，它一方面向下发出冲动，到达脊髓吸气肌运动神经元引 起吸气运动：另一方面又向上发出冲动，到达桥脑上部的呼吸调整中枢使其兴奋。 当呼吸调整中枢兴奋时，它可抑制长吸中枢及吸气中枢的活动，使延髓吸气中枢 动转入抑制 牌活醉转调整中极的威沙，平吸调聚中兴藏长野现 延随 髓吸气中枢的抑制也减弱，延髓吸气中枢又重新兴奋，继而又发生吸气动作。这 样就形成力吸气与呼气交替的节律性呼吸运动。由此可见，呼吸运动是延髓吸气 中枢的兴奋活动被高位呼吸中枢下传的抑制性冲动周期性的切断造成的。 9.吸烟对呼吸系统有何危害？ 烟草中含有许多致癌物以及能够降低肌体排出异物能力的纤毛毒物质。这些毒物附在香烟烟 雾的微小颗粒上，到达肺泡并在那里沉积，彼此强化，结果又大大加强了致癌作用。每天吸 烟10支以上的人，肺癌死亡率要比不吸烟者高2.5倍。肺癌患者的90%以及各种病症的13 是吸烟引起的。此外，吸烟还会引起喉癌、鼻咽癌、食道癌、胰腺癌、膀胱癌等。吸烟会使 心血管病加重，加速动脉样硬化和生成血栓，告成心律不齐，其至突姚死亡。者研究者发 现，吸烟者由冠心病引起的猝死率比不吸烟者高4倍以】 。吸烟会损害神经系统，使人记忆 力衰退，过早衰老。吸烟会损害呼吸系统，经常吸烟的人长年咳嗽、咳谈，易患支气管炎、 肺气肿、支气管扩张等呼吸道疾病。吸烟者容易患胃渍疡病，因为烟雾中的烟碱能破坏消化 道中的酸碱平衡
在正常情况下，中枢化学感受器对 CO2 分压变化的敏感性比外周的化学感受器强， 所以中枢化学感受器在维持 CO2 分压稳定方面气重要作用。但当呼吸中枢化学感 受器的敏感性受到抑制时，呼吸中枢对于由主动脉体和颈动脉体化学感受器传来 的冲动仍能发出加强呼吸的反应。CO2 浓度过高，将直接麻痹呼吸中枢，所以不 仅不能使呼吸加强，反而使其减弱甚至停止呼吸。 动脉血中 CO2 分压和 H+浓度增加时，也对外周化学感受气起刺激作用，兴奋后 发出的冲动沿窦神经和迷走神经传入纤维传到延髓，兴奋呼吸中枢，使呼吸运动 加强。 缺 O2 对呼吸的作用完全是通过外周化学感受器实现的。切断动物的窦神经或切 除颈动脉体后，缺 O2 就不再引起呼吸加强，缺 O2 对中枢的直接作用是抑制的。 8. 呼吸节律是如何形成的？ 当延髓吸气中枢兴奋时，它一方面向下发出冲动，到达脊髓吸气肌运动神经元引 起吸气运动；另一方面又向上发出冲动，到达桥脑上部的呼吸调整中枢使其兴奋。 当呼吸调整中枢兴奋时，它可抑制长吸中枢及吸气中枢的活动，使延髓吸气中枢 的活动转入抑制，引起被动呼气。此后，由于延髓吸气中枢的活动转入抑制，上 传导呼吸调整中枢的冲动减少，呼吸调整中枢的兴奋减弱，则对长吸中枢以及延 髓吸气中枢的抑制也减弱，延髓吸气中枢又重新兴奋，继而又发生吸气动作。这 样就形成力吸气与呼气交替的节律性呼吸运动。由此可见，呼吸运动是延髓吸气 中枢的兴奋活动被高位呼吸中枢下传的抑制性冲动周期性的切断造成的。 9. 吸烟对呼吸系统有何危害？ 烟草中含有许多致癌物以及能够降低肌体排出异物能力的纤毛毒物质。这些毒物附在香烟烟 雾的微小颗粒上，到达肺泡并在那里沉积，彼此强化，结果又大大加强了致癌作用。每天吸 烟 10 支以上的人，肺癌死亡率要比不吸烟者高 2.5 倍。肺癌患者的 90％以及各种病症的 1/3 是吸烟引起的。此外，吸烟还会引起喉癌、鼻咽癌、食道癌、胰腺癌、膀胱癌等。吸烟会使 心血管病加重，加速动脉粥样硬化和生成血栓，造成心律不齐，甚至突然死亡。有研究者发 现，吸烟者由冠心病引起的猝死率比不吸烟者高 4 倍以上。吸烟会损害神经系统，使人记忆 力衰退，过早衰老。吸烟会损害呼吸系统，经常吸烟的人长年咳嗽、咳痰，易患支气管炎、 肺气肿、支气管扩张等呼吸道疾病。吸烟者容易患胃溃疡病，因为烟雾中的烟碱能破坏消化 道中的酸碱平衡