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南方医科大学:《内分泌系统与代谢》课程教学课件(PPT讲稿)第三章 内分泌系统病理生理学(应激反应与疾病 Stress Response and Diseases)
文档格式:PPTX 文档大小:8.08MB 文档页数:78
第一节 概论 第二节 应激反应的分子基础 第三节 应激反应的基本表现 第四节 应激反应与疾病
《生理学》课程教学资源(实验指导)医学机能实验学实验讲义(共十三章,无图版)
文档格式:DOC 文档大小:1.66MB 文档页数:294
第一章 医学机能学实验室概述 第二章 实验设计基本知识 第三章 资料的收集与数据处理 第四章 医学机能学实验常用观察指标 第五章 实验动物的基本知识与操作技能 第六章 医学机能学实验常用仪器及基本操作 第七章 离体组织、器官机能学实验 第八章 在体机能学实验 第九章 电生理学实验 第十章 人体机能学实验 第十一章 动物病理模型复制 第十二章 药物的安全性评价 第十三章 探索性实验
黔南民族医学高等专科学校:《病理解剖学》肿瘤
文档格式:PPT 文档大小:13.01MB 文档页数:155
肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部 组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正 常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生 物。因常形成局部肿块而得名。 具有异常的形态、代谢和功能,失去分化 成熟的能力 具有相对的自主性生长;与机体不协调, 有害无益
黔南民族医学高等专科学校:《病理解剖学》第一章 细胞和组织的损伤与修复
文档格式:PPT 文档大小:8.63MB 文档页数:65
一、缺氧 ·缺氧是许多致病因素引起细胞损伤的一个非常重 要的基本环节。也是导至细胞和组织损伤最常见 和最重要的原因之一。 ·缺氧可使细胞内线粒体的氧化磷酸化过程受阻, ATP产生减少甚至停止,最后引起细胞损伤。 ·缺氧引起损伤的病变取决于缺氧的时间、严重程 度以及受累细胞对缺氧的耐受性。脑对缺氧的耐 受性不如肝、肾、肺,常温下脑缺氧后尚能复苏 的时限为5min~10min(所以应争取在呼吸和心 跳停止5分钟内开始心肺脑复苏),而肝脏为
黔南民族医学高等专科学校:《病理解剖学》第六章 呼吸系统疾病
文档格式:PPT 文档大小:3.66MB 文档页数:101
呼吸系统与外界直接相通,环境中的 有害刺激物可随空气吸入而念福、陈基渝 器官与支气管便面的粘液上,此时、机体 可通过粘液前茅排送系统将指派送到喉并 通过咳嗽反射将其漬除。另外呼吸道分泌 物中的补体、抗体、干扰素、溶菌酶以及 支气管粘膜和肺泡壁中的巨噬细胞等,构 成了呼吸系统的防御机制,以抵抗病源的 入侵。当呼吸系统的防御机制遭到破坏时。 就引起呼吸系统疾病
西南民族大学:《动物传染病学》课程教学资源(PPT课件讲稿)第三讲 绵羊痒病(Scrapie)
文档格式:PPT 文档大小:445KB 文档页数:7
本病是绵羊和山羊的一种缓慢发展的传染性 中枢神经系统疾病。其特征为几年的潜伏期,剧 痒共济失调、麻痹、衰竭、最后死亡 我国1983年发现本病(英国进口种羊),凉 山也发现本病(冯泽光) 本病病原可使人致病,与人的库鲁病克 雅氏病(进行性早老性痴呆症)类似。痒病、库 鲁病和克雅氏病可能是由同一或极其类似的病原引起。临床和神经病理相似库鲁病人脑接种绵 羊→痒病典型症状,研究痒病的人员发病脑→ 接种绵羊→无法与痒病区分
郑州职业技术学院:《病原生物与免疫学基础》第六章 超敏反应及其检验
文档格式:PPT 文档大小:2.48MB 文档页数:41
一、超敏反应的概念 超敏反应是机体对抗原发生免疫应答的结果造成 组织损伤或生理功能紊乱的病理性免疫应答,其结果 可引起多种临床疾病,称为超敏反应性疾病
广州中医药大学:《中医内科学》课程教学资源(PPT课件讲稿)第十八讲 喘证
文档格式:PPT 文档大小:390KB 文档页数:26
1、了解喘证的病理机制,实喘在肺,虚喘在肺、肾两脏。 2、掌握实喘、虚喘的鉴别和各型论治。 3、熟悉寒热互见,虚实夹杂理论和喘脱的治疗
《细胞与分子免役学》 第七章 黏附分子
文档格式:PPT 文档大小:308.5KB 文档页数:42
细胞粘附分子(cell adhesion molecules, CAMs)是一类膜表面糖蛋白,它们以配 体一受体特异性结合的方式介导细胞与细 胞间、细胞与细胞外基质间的相互接触和 结合并调节细胞功能,在胚胎发育和分化 、正常组织结构的维持、炎症反应、免疫 应答、凝血和血栓形成、创伤修复、肿瘤 浸润与转移等许多生理和病理过程中发挥 重要的生物学作用
《中南大学学报(医学版)》:IgA肾病免疫机制与治疗靶点研究进展(中南大学湘雅二医院:贺理宇、刘虹、彭佑铭)
文档格式:PDF 文档大小:798.17KB 文档页数:6
IgA肾病是全球最常见的免疫相关性肾小球疾病,以肾小球系膜区低糖基化IgA1沉积为主要病理特征。免疫调节紊乱在IgA肾病发病机制中起着重要的作用。T和B淋巴细胞的活化异常,可导致机体产生大量的低糖基化IgA1
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