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出 血 热 病 毒 病原生物学教研室
路一的想毒 @atami 1976年韩国学者李镐汪等首次成功地用间接免疫荧光 法在黑线姬鼠肺组织中发现了病毒抗原,随后又用 A549和 Verse-6细胞分离到HFRS病毒毒株,这个毒株 是在韩国汉坦河附近的疫区分离到的,因而命名为汉 坦病毒。引起以发热、出血和严重的肾功能衰竭等为 主要症状的肾综合征出血热( hemorrhagic fever with renal syndrome, HFRS 本病主要流行于欧亚大陆,在我国除新疆、西藏、台 湾和海南省外,均有病例报告,但主要集中在东北 省、长江中下游和黄河下游各省
1976年韩国学者李镐汪等首次成功地用间接免疫荧光 法在黑线姬鼠肺组织中发现了病毒抗原，随后又用 A549和VeroE-6细胞分离到HFRS病毒毒株，这个毒株 是在韩国汉坦河附近的疫区分离到的，因而命名为汉 坦病毒。引起以发热、出血和严重的肾功能衰竭等为 主要症状的肾综合征出血热 (hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)。 本病主要流行于欧亚大陆，在我国除新疆、西藏、台 湾和海南省外，均有病例报告，但主要集中在东北三 省、长江中下游和黄河下游各省。 第一节 汉 坦 病 毒（Hantavirus）
马物学摆器 形态结构 汉坦病毒呈球形,直径为 75~210nm。 核酸为- SSRNA,分大(L)、中(M) 和小(S)3个节段。 核衣壳呈螺旋对称。 外层是脂质包膜,表面有病毒 糖蛋白组成的刺突
汉坦病毒呈球形，直径为 75~210nm。 核酸为-ssRNA，分大 (L)、中(M) 和小(S)3个节段。 核衣壳呈螺旋对称。 外层是脂质包膜，表面有病毒 糖蛋白组成的刺突。 生物学性状 ➢形态结构
物学8e 培养特性 病毒可在A549(人肺癌细胞株)、 Vero-6(一种克隆的 非洲绿猴肾细胞)等多种细胞中增殖,但增殖缓慢, 般不引起明显的CPE,常用免疫荧光法测定感染细 胞胞浆内的病毒抗原作为病毒增殖的指标 黑线姬鼠为敏感动物,经皮下、腹腔、鼻、口接种均 可感染。接种后10d左右可在鼠肺、肾、肝等脏器发 现大量病毒
病毒可在A549(人肺癌细胞株)、VeroE-6 (一种克隆的 非洲绿猴肾细胞)等多种细胞中增殖，但增殖缓慢， 一般不引起明显的CPE，常用免疫荧光法测定感染细 胞胞浆内的病毒抗原作为病毒增殖的指标。 黑线姬鼠为敏感动物，经皮下、腹腔、鼻、口接种均 可感染。接种后10d左右可在鼠肺、肾、肝等脏器发 现大量病毒。 ➢培养特性 生物学性状
性气线度移 传染源: 主要是黑线姬鼠、褐家鼠和林区的大林姬鼠。 HFRS流行的季节性与鼠类繁殖活动以及与人的接触 时间有关:黑线姬鼠传播的发病高峰多在秋冬季,从10 月到次年1月;褐家鼠传播主要发生在春季和夏初,从3 月到6月 传播途径: 病毒在鼠体内增殖,随唾液、尿、呼吸道分泌物及粪便 长期大量排毒污染周围环境,经呼吸道、消化道或直接 接触等途径传播给人
传染源： 主要是黑线姬鼠、褐家鼠和林区的大林姬鼠。 HFRS流行的季节性与鼠类繁殖活动以及与人的接触 时间有关：黑线姬鼠传播的发病高峰多在秋冬季，从10 月到次年1月；褐家鼠传播主要发生在春季和夏初，从3 月到6月。 传播途径： 病毒在鼠体内增殖，随唾液、尿、呼吸道分泌物及粪便 长期大量排毒污染周围环境，经呼吸道、消化道或直接 接触等途径传播给人。 致病性与免疫性
线与线度移 人被病毒感染后,经1~3w潜伏期, 出现发热、出血及肾脏损害为主的临床症状 典型临床经过可分5期 发热期 低血压(休克)期 少尿期 多尿期 恢复期 病死率为3%~20%不等,一般为5%左右
人被病毒感染后，经1～3w潜伏期， 出现发热、出血及肾脏损害为主的临床症状。 典型临床经过可分5期： 发热期 低血压 (休克) 期 少尿期 多尿期 恢复期 病死率为3%～20%不等，一般为5%左右。 致病性与免疫性
线与线度移 根据传染源不同分为3个类型: ①野鼠型:主要由野外黑线姬鼠传播,多发生在农业 区,青壮年易感,一般病情较重; ②家鼠型:由褐家鼠传播,农村和城市均可发生,病 情较轻,多无典型的5期经过; ③大白鼠型:发生在以大白鼠或小白鼠为实验对象的 的实验室
根据传染源不同分为3个类型： ①野鼠型：主要由野外黑线姬鼠传播，多发生在农业 区， 青壮年易感，一般病情较重； ②家鼠型：由褐家鼠传播，农村和城市均可发生，病 情较轻，多无典型的5期经过； ③大白鼠型：发生在以大白鼠或小白鼠为实验对象的 的实验室。 致病性与免疫性
线与线度移 发病机理 可能除病毒直接在胞浆内增殖造成细胞脏器损伤 和作用于血管引起血管舒缩功能障碍、微循环障 碍以及血管通性增高外,还可能有免疫病理反应 参与 最近报道,患者骨髓细胞中存在病毒抗原,并分 离出汉坦病毒。据此推测,病毒侵犯骨髓前体细 胞,从而妨碍免疫细胞的正常发育,因而导致免 疫功能失调及血小板的严重减少
发病机理 可能除病毒直接在胞浆内增殖造成细胞脏器损伤 和作用于血管引起血管舒缩功能障碍、微循环障 碍以及血管通性增高外，还可能有免疫病理反应 参与。 最近报道，患者骨髓细胞中存在病毒抗原，并分 离出汉坦病毒。据此推测，病毒侵犯骨髓前体细 胞，从而妨碍免疫细胞的正常发育，因而导致免 疫功能失调及血小板的严重减少。 致病性与免疫性
线与线度移 细胞免疫功能低下 体液免疫亢进 补体水平下降 病后可获持久免疫力,再次感染发病者极少。 隐性感染率较低,流行地区正常人群汉坦病毒抗 体阳性率仅为1%~4%
细胞免疫功能低下 体液免疫亢进 补体水平下降 病后可获持久免疫力，再次感染发病者极少。 隐性感染率较低，流行地区正常人群汉坦病毒抗 体阳性率仅为1%～4%。 致病性与免疫性
线3物学验碧 症状典型的患者,根据临床症状即可诊断。 但非典型患者在疾病早期症状类似流感,不易做 出确诊,故用微生物学检查方法进行辅助诊断, 甚为重要。 微生物学检查原则主要为病毒分离及血清学检查, 近年又相继建立了敏感、特异的病毒抗原检测法 及病毒核酸检查法
症状典型的患者，根据临床症状即可诊断。 但非典型患者在疾病早期症状类似流感，不易做 出确诊，故用微生物学检查方法进行辅助诊断， 甚为重要。 微生物学检查原则主要为病毒分离及血清学检查， 近年又相继建立了敏感、特异的病毒抗原检测法 及病毒核酸检查法。 微生物学检查法
