第57章免疫系统要点概述57.1许多身体最有效的防线是非特异性的皮肤：第一道防线。皮肤提供了抵抗外界异质的堡垒和化学防线。细胞反击：第二道防线。嗜中性细胞和巨噬细胞通过吞噬作用来发挥杀伤力而自然杀伤细胞则通过在细胞上钻孔来发挥杀伤力。炎症反应：组织胺，吞噬细胞和发烧都在炎症反应中起作用。57.2特异的免疫防御反应需要对抗原进行识别免疫反应：第三道防线。淋巴细胞将特定的抗原作为攻击目标。特异免疫系统的细胞：B细胞和T细胞在免疫反应中起不同的作用。引发免疫反应：T细胞必须被抗原呈递细胞激活。57.3T细胞组织发起对入侵微生物的攻击T细胞：细胞介导免疫反应（细胞免疫反应）。T细胞对MHC蛋白呈递的抗原有反应。57.4B细胞将特殊细胞作标记使之成为摧毁对象B细胞：体液免疫反应。B细胞分泌的抗体将入侵的微生物作标记使之成为被攻击的对象。抗体：基因重组产生的大量B细胞，每一种都能产生一种特殊的抗体。药物诊断中的抗体：抗体对某些血型和妊娠激素有反应。57.5所有动物都体现出非特异性免疫，但进化到脊椎动物后出现了特异免疫反应免疫系统的演化：无脊椎动物拥有和脊椎动物类似的免疫要素。57.6免疫系统能被破坏T细胞破坏：AIDS。AIDS病毒通过有选择性的破坏辅助T细胞来抑制免疫系统。抗原转移：一些微生物可改变其表面抗原而能侵入免疫系统。自身免疫和过敏：免疫系统有时因攻击自身抗原导致疾病。当你想到动物如何保护自已时，你会自然而然的想到那些披着铠甲像坦克装甲车般的动物：乌龟，轨徐等等。然而，铠甲并不能抵御脊椎动物面临的最
第 57 章 免疫系统 要点概述 57.1 许多身体最有效的防线是非特异性的 57.1 许多身体最有效的防线是非特异性的 皮肤：第一道防线。皮肤提供了抵抗外界异质的堡垒和化学防线。 细胞反击：第二道防线。嗜中性细胞和巨噬细胞通过吞噬作用来发挥杀伤力， 而自然杀伤细胞则通过在细胞上钻孔来发挥杀伤力。 炎症反应：组织胺，吞噬细胞和发烧都在炎症反应中起作用。 57.2 特异的免疫防御反应需要对抗原进行识别 57.2 特异的免疫防御反应需要对抗原进行识别 免疫反应：第三道防线。淋巴细胞将特定的抗原作为攻击目标。 特异免疫系统的细胞：B 细胞和 T 细胞在免疫反应中起不同的作用。 引发免疫反应：T 细胞必须被抗原呈递细胞激活。 57.3 T 细胞组织 57.3 T 细胞组织发起对入侵微生物的攻击 T 细胞：细胞介导免疫反应（细胞免疫反应）。T 细胞对 MHC 蛋白呈递的抗原 有反应。 57.4 B 细胞将特殊细胞作标记使之成为摧毁对象 57.4 B 细胞将特殊细胞作标记使之成为摧毁对象 B 细胞：体液免疫反应。B 细胞分泌的抗体将入侵的微生物作标记使之成为 被攻击的对象。 抗体：基因重组产生的大量 B 细胞，每一种都能产生一种特殊的抗体。 药物诊断中的抗体：抗体对某些血型和妊娠激素有反应。 57.5 所有动物都体现出非特异性免疫 57.5 所有动物都体现出非特异性免疫，但进化到脊椎动物后出现了特异免 ，但进化到脊椎动物后出现了特异免 疫反应 免疫系统的演化：无脊椎动物拥有和脊椎动物类似的免疫要素。 57.6 免疫系统能被破坏 57.6 免疫系统能被破坏 T 细胞破坏：AIDS。AIDS 病毒通过有选择性的破坏辅助 T 细胞来抑制免疫系 统。 抗原转移：一些微生物可改变其表面抗原而能侵入免疫系统。 自身免疫和过敏：免疫系统有时因攻击自身抗原导致疾病。 当你想到动物如何保护自己时，你会自然而然的想到那些披着铠甲像坦克装 甲车般的动物：乌龟，犰狳等等。然而，铠甲并不能抵御脊椎动物面临的最
大威胁一一细菌和病毒。我们生活在一个充斥着肉眼所不能看见的微小攻击者的世界上，没有任何一个脊椎动物能在不受保护的情况下长时间抵御它们的袭击。我们能幸存下来全凭我们拥有一套十分有效的防御系统。当我们提及防御系统时，我们应时刻意识到它们并不是完美无缺的。在1918至1919的十八个月间有大约2200万的欧美人死于流感（图57.1），还有超过300万人在这一年死于症疾。如何提高我们的免疫能力是当今的前沿科学之一。57.1许多身体最有效的防线是非特异性的皮肤：第一道防线脊椎动物保护自已的身体免受感染就如同中世纪的骑士保护他们的城堡：“城墙与护城河”使进攻很困难；“巡逻队”可袭击不速之客；“哨兵”可检查四处流浪者的身份，一旦不符就通知“巡逻队”。1.城墙与护城河：脊椎动物的最外一层，皮肤，是细菌入侵遇到的第一道壁垒。呼吸道与消化道的黏膜对保护身体免受侵装同样重要。2.巡逻队：若第一道防线被突破，身体的反应是发动细胞反击，用许多细胞和化学物质杀死细菌。一旦感染发生，这种防御就会快速反应。3.哨兵：最后，身体也被许多在血液中巡视的可流动的细胞所保护，这些图57.11918至1919的十八个月间有细胞将扫视它们遇到的每一个细胞的表大约2200万人死于流感，2500万美面。它们属于免疫系统的一部分。一种免国人受到感染，红十字会医护人员忙于救治受感染人员。疫细胞攻击并杀死被视为异己的细胞，而另一种则是对免疫细胞做标记以便“巡逻队”来杀死它们。作为预防感染堡垒的皮肤皮肤是脊椎动物最大的器官，占成人体重的15%。皮肤不仅提供一套保护身体的几乎不可穿透的屏障，还因表面的化学武器增强了自身的防御功能。油腺与
图 57.1 1918 至 1919 的十八个月间有 大约 2200 万人死于流感，2500 万美 国人受到感染，红十字会医护人员忙 于救治受感染人员。 大威胁——细菌和病毒。我们生活在一个充斥着肉眼所不能看见的微小攻击 者的世界上，没有任何一个脊椎动物能在不受保护的情况下长时间抵御它们 的袭击。我们能幸存下来全凭我们拥有一套十分有效的防御系统。当我们提 及防御系统时，我们应时刻意识到它们并不是完美无缺的。在 1918 至 1919 的十八个月间有大约 2200 万的欧美人死于流感（图 57. 1），还有超过 300 万人在这一年死于疟疾。如何提高我们的免疫能力是当今的前沿科学之一。 57.1 许多身体最有效的防线是非特异性的 57.1 许多身体最有效的防线是非特异性的 皮肤：第一道防线 脊椎动物保护自己的身体免受感染就如同中世纪的骑士保护他们的城堡： “城墙与护城河”使进攻很困难；“巡逻 队”可袭击不速之客；“哨兵”可检查四处 流浪者的身份，一旦不符就通知“巡逻队”。 1. 城墙与护城河：脊椎动物的最 外一层，皮肤，是细菌入侵遇到的第一道 壁垒。呼吸道与消化道的黏膜对保护身体 免受侵袭同样重要。 2. 巡逻队：若第一道防线被突破， 身体的反应是发动细胞反击，用许多细胞 和化学物质杀死细菌。一旦感染发生，这 种防御就会快速反应。 3. 哨兵：最后，身体也被许多在 血液中巡视的可流动的细胞所保护，这些 细胞将扫视它们遇到的每一个细胞的表 面。它们属于免疫系统的一部分。一种免 疫细胞攻击并杀死被视为异己的细胞，而 另一种则是对免疫细胞做标记以便“巡逻队”来杀死它们。 作为预防感染堡垒的皮肤 皮肤是脊椎动物最大的器官，占成人体重的 15%。皮肤不仅提供一套保护身 体的几乎不可穿透的屏障，还因表面的化学武器增强了自身的防御功能。油腺与
汗腺使皮肤表面pH只值在3-5之间，足可抑制许多微生物的生长。汗液还提供一种溶菌酶(1ysozyme），它能消化细菌的细胞壁。除了抵御细菌和病毒外，皮肤还防止水分的蒸发。表皮大约有10到30个细胞厚，约合这张纸的厚度。外层，被成为角质层包含一些因身体运动而挤压受损的细胞。身体对待这些损伤不是修复它们，而是更换它们。细胞不断从角质层脱落又不断被表皮最内层的基层产生的新细胞代替。基层包含一些脊椎动物身体里最活跃的可分裂细胞。在基层形成的细胞上移进入一宽广的中间棘皮层。在上移过程中，它们形成了使皮肤坚韧防水的角蛋白。这些新细胞最终到达角质层，在那儿，它们一般保存一个月然后脱落又被下面的新细胞取代。牛皮癣是一种困扰约四百万美国人的疾病，是一种慢性皮肤失调。它的表皮细胞每三到四天更换一次，比正常细胞快八倍。真皮是表皮的15到40倍厚。它提供了对表皮的结构支持和容纳许多血管，神经未梢，肌肉和许多其它皮肤内组织的模子。皱纹发生在真皮，而那些用来制皮带和鞋的皮革则来自于很厚的动物真皮。真皮下的皮下组织层包含了脂肪细胞。这些细胞吸收刺激性物质，提供隔缘层，保持体温。皮下组织的厚度在身体的不同部位有很大不同。它们不存在于眼脸中，在脚上有半厘米多厚，而在身体其它部位，如臀部和大腿则会厚得多其它外表层除了皮肤，还有两条细菌和病毒可能入侵的潜在路径：消化道和呼吸道。回忆一下，消化道和呼吸道都通向外界，因而它们的表面也必须抵御外界异物的入侵。微生物存在于食物中，但许多都被睡液杀死了（睡液也含溶菌酶），而在胃内极酸的环境中，并通过小肠中的消化酶，它们大多数也被杀死了。微生物还存在于呼入的空气中。较小的支气管中的细胞能分泌一种黏液，使微生物在接触到温暖潮湿的易于它们生长的肺部之前就被捕获了。其它在这一通道中的细胞用纤毛不断将黏液排向咽部，在那里它能被吞咽掉，使潜在的入侵者离开肺部进入消化道。偶尔，一个传染介质，称做抗原，会进入呼吸道和消化道，身体会运用这样一些防御体系，像呕吐，疾，咳嗽和打喷嚏来抵御抗原
汗腺使皮肤表面 pH 只值在 3-5 之间，足可抑制许多微生物的生长。汗液还提供 一种溶菌酶(lysozyme)，它能消化细菌的细胞壁 (lysozyme) 。除了抵御细菌和病毒外，皮肤 还防止水分的蒸发。 表皮大约有 10 到 30 个细胞厚，约合这张纸的厚度。外层，被成为角质层， 包含一些因身体运动而挤压受损的细胞。身体对待这些损伤不是修复它们，而是 更换它们。细胞不断从角质层脱落又不断被表皮最内层的基层产生的新细胞代 替。基层包含一些脊椎动物身体里最活跃的可分裂细胞。在基层形成的细胞上移 进入一宽广的中间棘皮层。在上移过程中，它们形成了使皮肤坚韧防水的角蛋白。 这些新细胞最终到达角质层，在那儿，它们一般保存一个月然后脱落又被下面的 新细胞取代。牛皮癣是一种困扰约四百万美国人的疾病，是一种慢性皮肤失调。 它的表皮细胞每三到四天更换一次，比正常细胞快八倍。 真皮是表皮的 15 到 40 倍厚。它提供了对表皮的结构支持和容纳许多血管， 神经末梢，肌肉和许多其它皮肤内组织的模子。皱纹发生在真皮，而那些用来制 皮带和鞋的皮革则来自于很厚的动物真皮。 真皮下的皮下组织层包含了脂肪细胞。这些细胞吸收刺激性物质，提供隔缘 层，保持体温。皮下组织的厚度在身体的不同部位有很大不同。它们不存在于眼 睑中，在脚上有半厘米多厚，而在身体其它部位，如臀部和大腿则会厚得多。 其它外表层 除了皮肤，还有两条细菌和病毒可能入侵的潜在路径：消化道和呼吸道。回 忆一下，消化道和呼吸道都通向外界，因而它们的表面也必须抵御外界异物的入 侵。微生物存在于食物中，但许多都被唾液杀死了（唾液也含溶菌酶），而在胃 内极酸的环境中，并通过小肠中的消化酶，它们大多数也被杀死了。微生物还存 在于呼入的空气中。较小的支气管中的细胞能分泌一种黏液，使微生物在接触到 温暖潮湿的易于它们生长的肺部之前就被捕获了。其它在这一通道中的细胞用纤 毛不断将黏液排向咽部，在那里它能被吞咽掉，使潜在的入侵者离开肺部进入消 化道。偶尔，一个传染介质，称做抗原，会进入呼吸道和消化道，身体会运用这 样一些防御体系，像呕吐，痢疾，咳嗽和打喷嚏来抵御抗原
身体的表层防线包括皮肤和消化道呼吸道的黏膜，它能在许多微生物侵入身Lymphnodes体前就消灭它们。-Thymus细胞反击：第二道防线Spleen脊椎动物的第一道防线是很有效的，但有时也会被破坏，使入侵者进入身体。这时，身体就会起用许多非特异>Lymphaticvessels性细胞与化学装置来保护自己。我们称之为第二道防线。这些装置都有一个共性：它们并不停下来辨认入侵者身份而图57.2淋巴系统。淋巴系统包括淋巴管，是对任何微生物感染都有反应。淋巴结和淋巴器官一脾和胸腺。lymphnodes:淋巴结；thymus：胸腺；spleen：尽管这些非特异免疫反应的细胞脾；lymphaticvessels:淋巴管。与化学物质在体内漫游，免疫系统还是有一个收淋巴系统。（见52章）淋巴系统包括毛细淋巴管，淋巴管，淋巴结和淋巴器官（见图57.2），尽管它还是有其它功能涉及到循环，它还储存细胞和其它物质用于免疫反应。这些细胞被分散到身体各处与感染抗争，它们也被储存在淋巴结中，当体液流过时，其中的异体入侵者能被消灭。杀死入侵微生物的细胞也许脊椎动物的最重要的非特异性防线是被称为白血球（白细胞），它们图57.3巨噬细胞摄取微生物（1800×）的扫描电镜图片。巨噬细胞长浆延伸物捕获细菌，正对着巨噬细胞在体内循环并攻击组织中并被其吞噬的是细菌。的入侵微生物。有三种基本类型的白细胞，每一种都杀死不同的微生物。巨噬细胞(Macrophages)（“bigeaters”）是一些形状不规则的巨大细胞
图 57.2 淋巴系统。淋巴系统包括淋巴管 。 ， 淋巴结和淋巴器官－脾和胸腺。lymph: nodes:淋巴结；thymus：胸腺；spleen： 脾；lymphatic vessels:淋巴管。 图 57.3 巨噬细胞摄取微生物（1800×）的扫描电镜图 片。巨噬细胞长浆延伸物捕获细菌，正对着巨噬细胞 并被其吞噬的是细菌。 身体的表层防线包括皮肤和消化道呼 吸道的黏膜，它能在许多微生物侵入身 ，它能在许多微生物侵入身 体前就消灭它们。 细胞反击：第二道防线 脊椎动物的第一道防线是很有效 的，但有时也会被破坏，使入侵者进入 身体。这时，身体就会起用许多非特异 性细胞与化学装置来保护自己。我们称 之为第二道防线。这些装置都有一个共 性：它们并不停下来辨认入侵者身份而 是对任何微生物感染都有反应。 尽管这些非特异免疫反应的细胞 与化学物质在体内漫游，免疫系统还是 有一个收淋巴系统。（见 52 章）淋巴系统包括毛细淋巴管，淋巴管，淋巴结和淋 巴器官（见图 57.2），尽管它还是有其它功能涉及到循环，它还储存细胞和其它 物质用于免疫反应。这些细 胞被分散到身体各处与感 染抗争，它们也被储存在淋 巴结中，当体液流过时，其 中的异体入侵者能被消灭。 杀死入侵微生物的细胞 也许脊椎动物的最重 要的非特异性防线是被称 为白血球（白细胞），它们 在体内循环并攻击组织中 的入侵微生物。有三种基本 类型的白细胞，每一种都杀死不同的微生物。 巨噬细胞(Macrophages (Macrophages Macrophages)(“big eaters big eaters big eaters”)是一些形状不规则的巨大细胞
通过摄取微生物来杀死它们，很像阿米巴吞噬食粒（图57.3）。在巨噬细胞中，膜包裹的含细菌的小液泡与溶菌体融合。融合可激活溶菌体酶，这些酶通过释放大量氧自由基来杀死微生物。巨噬细胞还吞噬病毒，细胞残片和肺泡中的灰尘颗粒。巨噬细胞不断在细胞外体液中循环，它们吞噬作用补充了那些作为肝、脾及骨髓一部分结构的特异的吞噬细胞。在对感染做出反应时，血液中单核细胞（一种白细胞）挤过毛细血管进入结缔组织。在感染部位，单核细胞转变成额外的巨噬细胞。嗜中性细胞(Neutrophils)是类似巨噬细胞通过吞噬作用吸收并杀死细菌的白细胞。此外，嗜中性细胞还释放化学物质（其中一些与家用漂白粉相似），可杀死邻近区域内的细菌甚至嗜中性细胞本身。自然杀伤细胞（Naturalkillercells）并不直接攻击入侵的微生物。相反，它们杀死已被病毒感染的体细胞。Killer cell PerforinO它们并不通过吞噬作用杀死细菌，而是在细菌的原生质膜上造一个2洞。（图57.4）被称为穿孔素的蛋白被自然杀伤细胞释放出来并插Vesicle到靶细胞膜上，形成一个孔，使水进入到靶细胞中，使细胞膨胀并最终破裂。自然杀伤细胞也攻击癌细胞，通常是在癌细胞有机会发展成Cell membrane恶性肿瘤之前。这种通过自然杀伤TargetcellNucleus细胞的“警戒守备：是身体最有效图57.4自然杀伤细胞如何杀死靶细胞。首先杀伤的抗癌防线。细胞紧紧地附着在靶细胞上，引起杀伤细胞装载杀死入侵微生物的蛋白质穿孔素的小泡与原生质膜接触后将小泡里面的物质释放至靶细胞间。穿孔素分子插在靶细胞的浆脊椎动物的细胞防线通过一膜上，就像形成桶壁的窄缝一样，在原生质膜上种被称为补体系统（complement形成一个孔，使水进入细胞最终导致细胞破裂。Killercell：杀伤细胞：vesicle:小泡；cellmembrane:system)的极有效的化学防线而细胞膜；targetcell：靶细胞；nucleus:核酸；perforin:加强了。这一系统大约包含了20穿孔素。种在血浆中自由移动的不同蛋白质。当它们遇到一种细菌或真菌细胞壁时，这些
图 57.4 自然杀伤细胞如何杀死靶细胞。首先杀伤 细胞紧紧地附着在靶细胞上，引起杀伤细胞装载 穿孔素的小泡与原生质膜接触后将小泡里面的物 质释放至靶细胞间。穿孔素分子插在靶细胞的浆 膜上，就像形成桶壁的窄缝一样，在原生质膜上 形成一个孔，使水进入细胞最终导致细胞破裂。 Killer cell :杀伤细胞；vesicle:小泡；cell membrane: 细胞膜；target cell:靶细胞；nucleus:核酸；perforin: 穿孔素。 通过摄取微生物来杀死它们，很像阿米巴吞噬食粒（图 57.3）。在巨噬细胞中， 膜包裹的含细菌的小液泡与溶菌体融合。融合可激活溶菌体酶，这些酶通过释放 大量氧自由基来杀死微生物。巨噬细胞还吞噬病毒，细胞残片和肺泡中的灰尘颗 粒。巨噬细胞不断在细胞外体液中循环，它们吞噬作用补充了那些作为肝﹑脾及 骨髓一部分结构的特异的吞噬细胞。在对感染做出反应时，血液中单核细胞（一 种白细胞）挤过毛细血管进入结缔组织。在感染部位，单核细胞转变成额外的巨 噬细胞。 嗜中性细胞(Neutrophils (Neutrophils Neutrophils)是类似巨噬细胞通过吞噬作用吸收并杀死细菌的 白细胞。此外，嗜中性细胞还释放化学物质（其中一些与家用漂白粉相似），可 杀死邻近区域内的细菌甚至嗜中性细胞本身。 自然杀伤细胞( Natural killer cells ( Natural killer cells Natural killer cells)并不直接攻击入侵的微生物。相反， 它们杀死已被病毒感染的体细胞。 它们并不通过吞噬作用杀死细菌， 而是在细菌的原生质膜上造一个 洞。（图 57.4）被称为穿孔素的蛋 白被自然杀伤细胞释放出来并插 到靶细胞膜上，形成一个孔，使水 进入到靶细胞中，使细胞膨胀并最 终破裂。自然杀伤细胞也攻击癌细 胞，通常是在癌细胞有机会发展成 恶性肿瘤之前。这种通过自然杀伤 细胞的“警戒守备：是身体最有效 的抗癌防线。 杀死入侵微生物的蛋白质 脊椎动物的细胞防线通过一 种被称为补体系统(complement (complement system) system)的极有效的化学防线而 加强了。这一系统大约包含了 20 种在血浆中自由移动的不同蛋白质。当它们遇到一种细菌或真菌细胞壁时，这些
蛋白质聚集起来成为一种能将自已插入异体细胞膜，形成类似于自然杀伤细胞造成的孔洞的膜攻击复合体（membraneattackcomplex）（图57.5）。水通过这些孔进入异体细胞，使细胞膨胀破裂。这种补体蛋白的聚集也因抗体对入侵微生物的结合而触发，我们将在以后的部分学到。补体系统的蛋白能增加其它身体Water防线的效应。一些是通过刺激组织胺Lesion的释放来放大炎症反应（inflammatoryresponse）（以后讨论），一些是通过吸引吞噬细胞进入感染区，还有一些覆盖在侵入微生物的表面，使其变粗糙，更有利于噬菌体PlasmaComplement与它结合。membraneproteins另一类在身体防御中起重要作用图57.5补体如何在细胞膜上形成一个孔。如图所示，补体蛋白形成类似于自然杀伤细的蛋白质是干扰素（interferon）。有胞穿孔素样的复合穿膜孔。Water:水；lesion三种主要的干扰素：a、β、Y。几病斑、病痕；plasmamembrane:原生质膜；complementproteins：补体蛋白。乎所有体细胞都可以产生a和β干扰素。这些多肽作为信使可使受感染细胞邻近的细胞免受感染。尽管病毒仍能穿透邻近细胞，但α和β干扰素能防止这些细胞中的病毒复制和蛋白质聚集。Y干扰素仅由特殊的淋巴细胞和自然杀伤细胞产生。这些细胞分泌的x干扰素是免疫防御系统抗感染和抗肿瘤反应的一部分，我们以后将会进一步讨论。许多漫游的巨噬细胞，嗜中性细胞和自然杀伤细胞攻击并摧毁侵入的病毒和细菌，并消灭被感染的体细胞。一种被称为补体的蛋白质系统能被激活，可摧毁异体细胞和被病毒感染的体细胞，并分泌一种称为干扰素的蛋白质来保护邻近的细胞。炎症反应炎症反应是一种对抗感染的非特异的反应。受感染的和受损伤的细胞释放化学物质信号，最明显的是组织胺和前列腺素。这些化学物质扩张局部血管，增加了感染区和受损区的血流量，导致这一区域红肿发热。它们还增加了毛细血管壁
图 57.5 补体如何在细胞膜上形成一个孔。 如图所示，补体蛋白形成类似于自然杀伤细 胞穿孔素样的复合穿膜孔。Water:水；lesion: 病斑、病痕；plasma membrane:原生质膜； complement proteins:补体蛋白。 蛋白质聚集起来成为一种能将自己插入异体细胞膜，形成类似于自然杀伤细胞造 成的孔洞的膜攻击复合体（membrane attack complex （membrane attack complex membrane attack complex）（图 57.5）。水通过这些 孔进入异体细胞，使细胞膨胀破裂。这种补体蛋白的聚集也因抗体对入侵微生物 的结合而触发，我们将在以后的部分学到。 补体系统的蛋白能增加其它身体 防线的效应。一些是通过刺激组织胺 的 释 放 来 放 大 炎 症 反 应 （inflammatory （inflammatory inflammatory response response response）（以后讨 论），一些是通过吸引吞噬细胞进入感 染区，还有一些覆盖在侵入微生物的 表面，使其变粗糙，更有利于噬菌体 与它结合。 另一类在身体防御中起重要作用 的蛋白质是干扰素（interferon （interferon interferon）。有 三种主要的干扰素：α﹑β﹑γ。几 乎所有体细胞都可以产生α和β干扰 素。这些多肽作为信使可使受感染细胞邻近的细胞免受感染。尽管病毒仍能穿透 邻近细胞，但α和β干扰素能防止这些细胞中的病毒复制和蛋白质聚集。γ干扰 素仅由特殊的淋巴细胞和自然杀伤细胞产生。这些细胞分泌的γ干扰素是免疫防 御系统抗感染和抗肿瘤反应的一部分，我们以后将会进一步讨论。 许多漫游的巨噬细胞，嗜中性细胞和自然杀伤细胞攻击并摧毁侵入的病毒和细 ，嗜中性细胞和自然杀伤细胞攻击并摧毁侵入的病毒和细 菌，并消灭被感染的体细胞 并消灭被感染的体细胞。一种被称为补体的蛋白质系统能被激活 。一种被称为补体的蛋白质系统能被激活，可摧毁异 体细胞和被病毒感染的体细胞，并分泌一种称为干扰素的蛋白质来保护邻近的细 ，并分泌一种称为干扰素的蛋白质来保护邻近的细 胞。 炎症反应 炎症反应是一种对抗感染的非特异的反应。受感染的和受损伤的细胞释放化 学物质信号，最明显的是组织胺和前列腺素。这些化学物质扩张局部血管，增加 了感染区和受损区的血流量，导致这一区域红肿发热。它们还增加了毛细血管壁
的穿透性，导致水肿（组织肿胀）时常伴随感染发生。穿透性增强的毛细血管使吞噬细胞（phagocytes）（单核细胞monocytes）和嗜中性细胞（neutrophils）从血液移向细胞外液，在那里它们能攻击细菌。嗜中性细胞首先到达，释放化学物质杀死附近的细菌（以及组织细胞及它们本身）：伴随感染而生的脓是已死的或正在死亡的病原体、组织细胞和嗜中性细胞的混合体。单核细胞随后而来，形成巨噬细胞，吞噬病原体及死细胞的残（图57.6）。温度反应巨噬细胞遇到入侵的微生物时，就释放一种称为白介BacteriaChemical-/素一1的调节分子，alarmsignalsPhagocytesBloodvessel它们通过血液流向2大脑。白介素一1和其它致热原，如细菌图57.6炎症反应过程。当外来的微生物穿入皮肤，诸如组织胺内毒素，刺激下丘脑和前列腺素的化学物质会导致附近的血管膨胀。血液流速加快内的神经元，使体温引来巨噬细胞攻击和吞噬入侵的细菌。Bacteria:细菌：Chemicalalarmsignals:化学物质警报信号；bloodvessel:血管；phagocytes：比正常的37℃（98.6吞噬细胞。华氏度）要高几度，温度升高的结果就是发烧。蜥蜴是一种能随环境温度的变化而调节自身体温的动物，实验表明，受感染的蜥蜴易选择更温暖的环境（让自己发烧）！进一步研究表明，如果禁止蜥蜴提升自己的体温，它们从感染中恢复就会比较缓慢。发烧可以刺激机体的防御系，它是通过刺激机体的吞噬作用和引起肝脏和脾脏储藏铁离子，以降低血液中细菌需求量很大并用以生长的铁离子浓度来实现的。然而，太高的温度是有害的，因为它会导致重要酶的失活。总而言之，温度超过39.4℃（103华氏度）对人体就有危险了，若超过40.6摄氏度（105华氏度）就可能致命了。炎症反应能通过增加感染部位的血流量和提高体温度来阻碍细菌生长
图 57.6 炎症反应过程。当外来的微生物 。 穿入皮肤，诸如组织胺 和前列腺素的化学物质会导致附近的血管膨胀。血液流速加快 引来巨噬细胞攻击和吞噬入侵的细菌。Bacteria:细菌；Chemical alarm signals:化学物质警报信号；blood vessel:血管；phagocytes： 吞噬细胞。 的穿透性，导致水肿（组织肿胀）时常伴随感染发生。穿透性增强的毛细血管使 吞噬细胞（phagocytes （phagocytes phagocytes）（单核细胞 monocytes） monocytes）和嗜中性细胞（neutrophils （neutrophils neutrophils） 从血液移向细胞外液，在那里它们能攻击细菌。嗜中性细胞首先到达，释放化学 物质杀死附近的细菌（以及组织细胞及它们本身）；伴随感染而生的脓是已死的 或正在死亡的病原体﹑组织细胞和嗜中性细胞的混合体。单核细胞随后而来，形 成巨噬细胞，吞噬病原体及死细胞的残骸（图 57.6）。 温度反应 巨噬细胞遇到 入侵的微生物时，就 释放一种称为白介 素－1 的调节分子， 它们通过血液流向 大脑。白介素－1 和 其它致热原，如细菌 内毒素，刺激下丘脑 内的神经元，使体温 比正常的 37℃（98.6 华氏度）要高几度， 温度升高的结果就是发烧。 蜥蜴是一种能随环境温度的变化而调节自身体温的动物，实验表明，受感染 的蜥蜴易选择更温暖的环境（让自己发烧）！进一步研究表明，如果禁止蜥蜴提 升自己的体温，它们从感染中恢复就会比较缓慢。发烧可以刺激机体的防御系， 它是通过刺激机体的吞噬作用和引起肝脏和脾脏储藏铁离子， 以降低血液中细 菌需求量很大并用以生长的铁离子浓度来实现的。然而，太高的温度是有害的， 因为它会导致重要酶的失活。总而言之，温度超过 39.4℃（103 华氏度）对人体 就有危险了，若超过 40.6 摄氏度（105 华氏度）就可能致命了。 炎症反应能通过增加感染部位的血流量和提高体温度来阻碍细菌生长
57.2特异的免疫防御反应需要对抗原进行识别免疫反应：第三道防线我们中间很少有人不经任何感染就平安度过童年。举例来说，水痘就是一种我们许多人在进入青春期前就感染过的疾病。这是一种儿童病，因为我们中的大多数人在童年感染上以后就再也不会感染了。一旦你得过这种病，你就会对它有免疫。特殊的免疫机制提供了这种免疫力。免疫反应的发现在1796年，一位名叫爱德华简纳（EdwardJenner）的英国乡村医生，进行了一项标志着免疫研究开始的实验。天花是一种当时流行的致死性疾病。简纳发现，感染了症状轻微的“牛痘”（很可能来源于牛）的挤牛奶的女工很少感染天花。简纳于是决定做牛痘抵御天花的实验。他使人感染上牛痘，并且预计，他们中的许多人将会对天花产生免疫力（图57.7）。我们现在知道，牛痘和天花来自于两种外表相似的不同病毒。结果感染了牛痘的病人具有了抵御天花的免疫力，通过注射一种无害微生物来抵御另一种有害微生物的方法被称做接种疫苗。现在人们试图去培养能抵御疮疾、疱疹、和其他疾病的无毒病毒疫苗，如文中涉及到的类似于牛痘的无害疫苗。很多年过去了，无人知道如何暴露于感染图57.7免疫学的产生。这幅著名介质中能获得对疾病的抵御。回答这一问题的的油画描写是十八世纪九十年代关键在过了半个多世纪后被法国著名科学家爱德华.简纳医生给病人接种牛痘疫苗，防止人感染天花。路易斯巴斯德解决了，巴斯德在研究鸡霍乱时，从死鸡身上分离出的一种细菌。这些细菌若接种到健康鸟的身上会导致疾病。在度两个礼拜的假期前，巴斯德偶然的将细菌菌种留在了架子的外面，当他回来时，再将这些老菌种注射到健康鸟儿的身上，发现菌种的威力减弱了；被接种的鸟只是轻微的病了并且随即康复。令人吃惊的是，当这些鸟再次注射新鲜的菌种时，并没有患病。甚至注射了大剂量的有活性的鸡霍乱病菌后，这些鸟仍然保持健康。显然，只要病菌没有杀死动物，它的一些东西就会引发免疫力。我们现在
图 57.7 免疫学的产生。这幅著名 的油画描写是十八世纪九十年代 爱德华.简纳医生给病人接种牛 痘疫苗，防止人感染天花。 57.2 特异的免 57.2 特异的免疫防御反应需要对抗原进行识别 免疫反应：第三道防线 我们中间很少有人不经任何感染就平安度过童年。举例来说，水痘就是一种 我们许多人在进入青春期前就感染过的疾病。这是一种儿童病，因为我们中的大 多数人在童年感染上以后就再也不会感染了。一旦你得过这种病，你就会对它有 免疫。特殊的免疫机制提供了这种免疫力。 免疫反应的发现 在 1796 年，一位名叫爱德华简纳（Edward Jenner （Edward Jenner Edward Jenner）的英国乡村医生，进行 了一项标志着免疫研究开始的实验。天花是一种当时流行的致死性疾病。简纳发 现，感染了症状轻微的“牛痘”（很可能来源于牛）的挤牛奶的女工很少感染天 花。简纳于是决定做牛痘抵御天花的实验。他使人感染上牛痘，并且预计，他们 中的许多人将会对天花产生免疫力（图 57.7）。 我们现在知道，牛痘和天花来自于两种外 表相似的不同病毒。结果感染了牛痘的病人具 有了抵御天花的免疫力，通过注射一种无害微 生物来抵御另一种有害微生物的方法被称做 接种疫苗。现在人们试图去培养能抵御疟疾﹑ 疱疹﹑和其他疾病的无毒病毒疫苗, 如文中涉 及到的类似于牛痘的无害疫苗。 很多年过去了，无人知道如何暴露于感染 介质中能获得对疾病的抵御。回答这一问题的 关键在过了半个多世纪后被法国著名科学家 路易斯巴斯德解决了, 巴斯德在研究鸡霍乱 时，从死鸡身上分离出的一种细菌。这些细菌若接种到健康鸟的身上会导致疾病。 在度两个礼拜的假期前，巴斯德偶然的将细菌菌种留在了架子的外面, 当他回来 时，再将这些老菌种注射到健康鸟儿的身上，发现菌种的威力减弱了；被接种的 鸟只是轻微的病了并且随即康复。令人吃惊的是，当这些鸟再次注射新鲜的菌种 时，并没有患病。甚至注射了大剂量的有活性的鸡霍乱病菌后，这些鸟仍然保持 健康。显然，只要病菌没有杀死动物，它的一些东西就会引发免疫力。我们现在
知道，一些伸出细菌细胞表面的分子能激发鸡的主动免疫。特异性免疫的重要概念抗原（antigen）是能引发特异性免疫反应的分子。抗原是复杂大分子，比如蛋白质，它们对于机体来说是外来物质，通常存在于病原体的表面。一个大的抗原有好几部分组成，每一部分都能激活一种特殊的免疫反应。在这种情况下，不同的部分被称为抗原决定簇（antigenicdeterminantsites），每一部分都是一种不同的抗原。特异性淋巴细胞在其表面有蛋白质受体，能识别抗原并引发抵御抗原或携带抗原细胞的免疫反应。淋巴细胞B通过产生一种叫抗体（antibodies）的蛋白质来对抗原做出反应。抗体被分泌到血液及其它体液中引发体液免疫（humororimmunity）（humor一词在这里用做古老的意思：体液）其他淋巴细胞称为T细胞，不分泌抗体而是直接攻击带特殊抗原的细胞，因而介导细胞免疫（cel1-midiatedimmunnity）。特异性免疫保护身体通过两方面。首先，个体通过暴露于病原体来获得免疫并可能感染疾病。这是获得性免疫（acquiredimmunity），就像在童年感染水痘后获得的对水痘的免疫力一样，这一过程也叫主动免疫（activeimmunity）。其次，一个个体能从其他个体处获取抗体来获得免疫。这一过程在婴儿出生前就发生了，母体产生的抗体通过胎盘输送到胎儿体内。这样获得的免疫称为被动免疫(passiveimmunity)。抗原通常是外来的能引发特异性免疫攻击的分子。这一免疫攻击可能涉及到抗体蛋白的分泌，或介导细胞免疫攻击。特异性免疫系统的细胞身体的免疫防御机制涉及到白血球（whitebloodcells）或白细胞（leukocytes）的作用。白细胞包括嗜中性细胞（neutrophils），嗜酸性细胞（eosinophils），嗜碱细胞（basophils）及单核细胞（monocytes），它们都具有吞噬性并参与第二道防线的防御。同时还有两种淋巴细胞（lymphocytes，T细胞和B细胞），它们不具有吞噬作用，但对特异性免疫反应（表57一1）即第三道防线有着重要的作用。T细胞介导细胞免疫，而B细胞介导体液免疫
知道，一些伸出细菌细胞表面的分子能激发鸡的主动免疫。 特异性免疫的重要概念 抗原（antigen （antigen antigen）是能引发特异性免疫反应的分子。抗原是复杂大分子，比 如蛋白质，它们对于机体来说是外来物质，通常存在于病原体的表面。一个大的 抗原有好几部分组成，每一部分都能激活一种特殊的免疫反应。在这种情况下， 不同的部分被称为抗原决定簇（antigenic determinant sites （antigenic determinant sites antigenic determinant sites），每一部分都是 一种不同的抗原。特异性淋巴细胞在其表面有蛋白质受体，能识别抗原并引发抵 御抗原或携带抗原细胞的免疫反应。 淋巴细胞 B 通过产生一种叫抗体（antibodies （antibodies antibodies）的蛋白质来对抗原做出反应。 抗体被分泌到血液及其它体液中引发体液免疫（humoror immunity （humoror immunity humoror immunity）（humor 一 词在这里用做古老的意思：体液）其他淋巴细胞称为 T 细胞，不分泌抗体而是直 接攻击带特殊抗原的细胞，因而介导细胞免疫（cell-midiated immunnity midiated immunnity midiated immunnity）。 特异性免疫保护身体通过两方面。首先，个体通过暴露于病原体来获得免疫 并可能感染疾病。这是获得性免疫（acquired immunity （acquired immunity acquired immunity），就像在童年感染水痘 后获得的对水痘的免疫力一样，这一过程也叫主动免疫（active immunity （active immunity active immunity）。其 次，一个个体能从其他个体处获取抗体来获得免疫。这一过程在婴儿出生前就发 生了，母体产生的抗体通过胎盘输送到胎儿体内。这样获得的免疫称为被动免疫 （passive immunity （passive immunity passive immunity）。 抗原通常是外来的能引发特异性免疫攻击的分子。这一免疫攻击可能涉及到抗体 。这一免疫攻击可能涉及到抗体 蛋白的分泌，或介导细胞免疫攻击 ，或介导细胞免疫攻击。 特异性免疫系统的细胞 身体的免疫防御机制涉及到白血球（ white blood cells （white blood cells white blood cells）或白细胞 （leukocytes （leukocytes leukocytes）的作用。白细胞包括嗜中性细胞（neutrophils （neutrophils neutrophils），嗜酸性细胞 （eosinophils （eosinophils eosinophils），嗜碱细胞（basophils （basophils basophils）及单核细胞（monocytes （monocytes monocytes），它们都具 有吞噬性并参与第二道防线的防御。同时还有两种淋巴细胞（lymphocytes （lymphocytes lymphocytes，T 细胞和 B 细胞），它们不具有吞噬作用，但对特异性免疫反应（表 57－1）即第 三道防线有着重要的作用。T 细胞介导细胞免疫，而 B 细胞介导体液免疫
表57.1免疫系统的细胞细胞类型功能辅助T细胞(Helper T cells)免疫反应的司令员，发现感染并拉响警报：引发T细胞和B细胞的反应。诱导性T细胞(InducerTcells)并不直接参与对感染的反应，调节其它T细胞在胸腺中的发育成熟。细胞毒性T细胞(CytotoxicTcells)发现并杀死被感染的体细胞，并动员辅助T细胞。抑制T性细胞(SuppressorTcells)减弱T细胞和B细胞的活性，在感染被发现后平衡防御系统。B细胞(Bcell)浆细胞的前体，可特异性识别外来抗原。浆细胞(Plasmacell)是生产抵抗外来特异性抗原抗体的生物化学工厂。肥大细胞（Mastcell)炎症反应的引发者，帮助白细胞到达受感部位，分泌组织胺，在过敏反应中起重要作用。单核细胞(Monocyte)巨噬细胞的前体。巨噬细胞(Macrophage)身体的第一道细胞防线，同时也是B细胞和T细胞的抗原呈递细胞，并可吞噬抗体粘附的细胞。自然杀伤细胞识别并杀死受感染的体细胞：自然杀伤细胞监视并(Natral killer cell)杀死一系列的入侵者：而杀伤细胞只攻击被抗体粘附的细胞。它们最初在骨髓中产生，然后T细胞转移到胸腺（thymus），一个正好位于心脏上方的腺体，这也是胸腺这以名字的由来。在那里，它们通过暴露于它们表面的抗原来获取识别微生物和病毒的本领。成千上万的T细胞被制造出来，每种都能识别特异性的抗原。每个入侵者都逃脱不了被有几个T细胞来识别的命运。有四种基本类型的T细胞：诱导性T细胞可监督T细胞在胸腺的合成：辅助性T细胞（HelperTcells通常简写做T.）可引发免疫反应：细胞毒性T细胞
表 57.1 免疫系统的细胞 免疫系统的细胞 细胞类型 功能 辅助 T 细胞 (Helper T cells) 免疫反应的司令员，发现感染并拉响警报；引发 T 细胞和 B 细胞的反应。 诱导性 T 细胞(Inducer T cells) 并不直接参与对感染的反应，调节其它 T 细胞在胸 腺中的发育成熟。 细胞毒性 T 细胞(Cytotoxic T cells) 发现并杀死被感染的体细胞，并动员辅助 T 细胞。 抑制 T 性细胞(Suppressor T cells) 减弱 T 细胞和 B 细胞的活性，在感染被发现后平衡 防御系统。 B 细胞(B cell) 浆细胞的前体，可特异性识别外来抗原。 浆 细 胞 (Plasma cell) 是生产抵抗外来特异性抗原抗体的生物化学工厂。 肥 大 细 胞 (Mast cell) 炎症反应的引发者，帮助白细胞到达受感部位，分 泌组织胺，在过敏反应中起重要作用。 单核细胞 (Monocyte) 巨噬细胞的前体。 巨噬细胞 (Macrophage) 身体的第一道细胞防线，同时也是 B 细胞和 T 细胞 的抗原呈递细胞，并可吞噬抗体粘附的细胞。 自然杀伤细胞 (Natral killer cell) 识别并杀死受感染的体细胞；自然杀伤细胞监视并 杀死一系列的入侵者；而杀伤细胞只攻击被抗体粘 附的细胞。 它们最初在骨髓中产生，然后 T 细胞转移到胸腺（thymus （thymus），一个正好位于 心脏上方的腺体，这也是胸腺这以名字的由来。在那里，它们通过暴露于它们表 面的抗原来获取识别微生物和病毒的本领。成千上万的 T 细胞被制造出来，每种 都能识别特异性的抗原。每个入侵者都逃脱不了被有几个 T 细胞来识别的命运。 有四种基本类型的 T 细胞：诱导性 T 细胞可监督 T 细胞在胸腺的合成；辅助性 T 细胞（Helper T cells 通常简写做 TH）可引发免疫反应；细胞毒性 T 细胞