表791甲亢的分类 、甲状腺性甲亢 (-)cmN病)刚甲, (二)多结节性毒性甲状腺肿(多结节性甲状腺肿伴甲亢) (三)毒性腺瘤(单发或多发, Plummer病)自自题甲e的 (四)多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢基个,种一的的中 (五)甲状腺癌(滤泡型腺癌) (六)新生儿甲亢 的,依合不 (七)碘甲亢( Iod-Basedow病) 计受体基突变致甲充呼很旗,合 (一)垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢的比 (二)垂体型TH不敏感综合征轴时率班班据围 ¨(一)恶性肿瘤(肺、胃、肠、胰绒毛膜等)伴甲亢(分泌TSH类似物) (二)HG相关性甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等) 四、卵巢甲状腺肿伴甲亢 1) 五、医源性甲亢 5进一前亲斯亲到就的 六、暂时性甲亢 (一)亚急性甲状腺炎 1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎( de Quervain甲状腺炎)兰 2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(产后甲状腺炎、干扰素a、白介素-2、锂盐等) 3.亚急性损伤性甲状腺炎(手术、活检、药物等)=,自1 、4.亚急性放射性甲状腺炎 (二)慢性淋巴细胞性甲状腺炎 具别东都A界
Graⅴes病 概述 Graves病(简称GD),又称毒性弥 漫性甲状腺肿或 Basedow病,是一 种甲状腺激素(TH)分泌增多的器 官特异性自身免疫性疾病
Graves 病 概述 Graves病(简称GD),又称毒性弥 漫性甲状腺肿或Basedow病,是一 种甲状腺激素(TH)分泌增多的器 官特异性自身免疫性疾病
2爱裂 病因和病机制 ★以遗传易感为背景,在感染、精神 创伤等因素作用下,诱发体内的免疫功 能紊乱。 ★免疫耐受、识别和调节功能减退,T 细胞功能缺陷,机体不能控制针对自身 组织的免疫反应,产生自身抗体
病因和发病机制 ★以遗传易感为背景,在感染、精神 创伤等因素作用下,诱发体内的免疫功 能紊乱。 ★免疫耐受、识别和调节功能减退,T 细胞功能缺陷,机体不能控制针对自身 组织的免疫反应,产生自身抗体
TSAI TBAb TSAb+TSH受体T3↑、T4个GD TBAb+TSH受体阻滞TSH与TSH受体结合,抑制 TSH受体后的信息传递。 2.GD浸润性突眼主要与细胞免疫有关。 血循环中针对甲状腺滤泡上皮细胞的T细胞识 别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原 浸润眼部
1.TSH受体抗体(TRAb) TSAb TBAb TSAb+TSH受体 T3、T4 GD TBAb+TSH受体阻滞TSH与TSH受体结合,抑制 TSH受体后的信息传递。 2.GD浸润性突眼 主要与细胞免疫有关。 血循环中针对甲状腺滤泡上皮细胞的T细胞识 别球后成纤维细胞或眼外肌细胞上的抗原, 浸润眼部
2爱裂 临床表现 、甲状腺激素分泌过多症候群 (一)高代谢症候群↑、T4↑,交感神经兴奋 1.物质代谢,氧化加速产热、散热↑疲 乏无力,怕热多汗,消瘦,低热,危象时 可有高热
病理 临床表现 一、甲状腺激素分泌过多症候群 (一)高代谢症候群 T3 、T4 ,交感神经兴奋 1.物质代谢,氧化加速 产热、散热 疲 乏无力,怕热多汗,消瘦,低热,危象时 可有高热
肠道糖吸收个 2.TH糖氧化利用个GT或DM加重 肝糖原分解个 3.TH脂肪合成个,分解与氧化个 CHL合成、转化及排泄个 血总CHL↓ 4. TH Pro分解↑负氮平衡,体重↓,尿 肌酸排出个
肠道糖吸收 2.TH 糖氧化利用 IGT或DM加重 肝糖原分解 3.TH 脂肪合成,分解与氧化 CHOL合成、转化及排泄 血总CHOL 4.TH Pro分解 负氮平衡,体重,尿 肌酸排出