阻塞性肺气肿 广州呼吸疾病研究所
阻塞性肺气肿 广州呼吸疾病研究所
病因 1.慢性支气管炎 2吸烟 3大气污染 4职业性粉尘和有害气体的长期 吸入,以及过敏等因素 5反复感染(病毒或细菌)
病 因 ⒈慢性支气管炎 ⒉吸烟 ⒊大气污染 ⒋职业性粉尘和有害气体的长期 吸入，以及过敏等因素 ⒌反复感染（病毒或细菌）
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发病机制 1.由慢支炎的慢性炎症使小支气管管腔 狭窄,形成不完全阻塞(活瓣样) 2慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去 正常的支架作用。 3巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加,损 害肺组织和肺泡壁,致多个肺泡融合 成肺大疱或气肿
发病机制 ⒈由慢支炎的慢性炎症使小支气管管腔 狭窄，形成不完全阻塞（活瓣样）。 ⒉慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去 正常的支架作用。 ⒊巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损 害肺组织和肺泡壁，致多个肺泡融合 成肺大疱或气肿
4烟使中性粒细胞释放弹性蛋白酶。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子(1-抗 胰蛋白酶,a1-AT)失衡
⒋纸烟使中性粒细胞释放弹性蛋白酶。 5. 弹性蛋白酶及其抑制因子（α1-抗 胰蛋白酶，α1-AT）失衡
病理 1.肉眼观:肺过度膨胀,失去弹性,外观呈 灰白色或苍白,表面可有多个大小不一的大泡。 2镜下观:肺泡壁很薄、胀大。细支气管壁有 炎症细胞浸润,粘液腺及杯状细胞增生、肥大 纤毛上皮受损、纤毛减少、管壁增厚或管腔闭塞 细支气管 F中 肺泡 Alveoli
病 理 ⒈肉眼观：肺过度膨胀，失去弹性，外观呈 灰白色或苍白，表面可有多个大小不一的大泡。 ⒉镜下观：肺泡壁很薄、胀大。细支气管壁有 炎症细胞浸润，粘液腺及杯状细胞增生、肥大、 纤毛上皮受损、纤毛减少、管壁增厚或管腔闭塞
3分类:(累及肺小叶的部位) ①小叶中央型 ②全小叶型 ③混合型
⒊分类：（累及肺小叶的部位） ①小叶中央型 ②全小叶型 ③混合型
病理生理 1小气道阻力的动态肺顺应性降低,闭合 容积增大。(病变局限于小气道时) 肺通气功能障碍。 3生理无效腔增大(V/Q>0.8) 4通气血流比例失调(V/Q<0.8)
病理生理 ⒈小气道阻力的动态肺顺应性降低，闭合 容积增大。（病变局限于小气道时） ⒉肺通气功能障碍。 ⒊生理无效腔增大（V/Q＞0.8） ⒋通气血流比例失调（V/Q＜0.8）
图3.不胤类型逦气功能障碍的流速容量曲线 流速 正常 阻塞 限制 混合 容量 TL C R
临床表现 症状 原有咳嗽、咳痰的基础 逐渐加重的呼吸困难 活动(劳动等)—平地—静息 慢支急发时,痰量增多,出现胸 闷、气促加剧,发绀、头痛、嗜 睡、神志恍惚等呼吸衰竭症状
临床表现 症状 *原有咳嗽、咳痰的基础 *逐渐加重的呼吸困难 活动（劳动等） 平地 静息 *慢支急发时，痰量增多，出现胸 闷、气促加剧，发绀、头痛、嗜 睡、神志恍惚等呼吸衰竭症状