1、通识课程的课堂提问策略及技巧 2、新生研讨课的教学模式与成效研究 3、通识课程课堂教学方法的创新与实践

上海交通大学：《走进纳米科学》课程教学资源（文献资料）开设纳米技术新生研讨课的实践与体会

上海交通大学：《信息素养与实践》课程教学资源（电子课件）第一周 新生入馆培训（本科生详版）

为探明石英在微生物浸出铜过程中的作用与影响,选择粒度<43μm的石英,与黄铜矿和黄铁矿形成矿浆浸出体系,考察了石英质量浓度对黄铜矿浸出效果的影响.结果表明:适量的石英,其粒度越细越能促进黄铜矿的浸出.当石英质量浓度为50g·L-1、粒度<43μm时,黄铜矿的浸出率最高可达54.09%,比不添加石英的浸出率提高了近20%;通过对微生物浸出过程的氧化还原电位、pH值、Fe2+、Fe3+变化分析,以及浸渣的扫描电镜和能谱分析发现,石英促进黄铜矿浸出主要表现在能缩短微生物浸出的延迟时间,它对浸出过程新生成的沉淀具有吸附作用,能在一定程度上减轻沉淀对黄铜矿浸出的阻碍

针对 Fe-C二元合金,建立了描述反向凝固器内伴随相变的湍流流动和传热过程的二维稳态数学模型.应用连续统一方程模拟固液相变过程,并假设两相区为疏松介质,对其中的流动应用Darcy法则.湍流现象则通过Launder-Sharma的к-ε双方程低雷诺数修正模型描述.采用Simple算法对凝固器内的速度场和温度场进行了模拟计算,并讨论了母带的厚度、入口温度和补充钢液的过热度等操作参数对相变过程的影响.分析表明母带停留时间是影响新生相生长的关键参数,即反向凝固器高度与母带拉速的比值应控制在一定的范围内

采用膨胀法在DIL805热膨胀仪上测定了不同加热温度下实验钢的连续冷却转变(CCT)曲线,通过光学显微镜和扫描电镜分析不同加热温度对CCT曲线和冷却试样显微组织的影响.结果表明:当加热温度由完全奥氏体化温度降低到两相区内较高温度时,CCT曲线中铁素体转变区左移;当加热温度处在两相区范围内时,随着加热温度的降低,铁素体转变被推迟,使得CCT曲线右移;新生铁素体外延生长方式和奥氏体中碳富集程度的差异是导致上述变迁的主要因素

将25Cr5MoA/Q235钢板复合板坯加热到800~1100℃,经保温后轧制1道次,压下量为50%~70%,制成25Cr5MoA/Q235钢热轧复合板试样.用材料力学性能试验机测试复合板试样复合界面的剪切强度,用光学显微镜和扫描电镜观察界面的组织.结果表明:当轧制温度在900~1000℃时,有利于25Cr5MoA/Q235钢的复合;道次压下量对25Cr5MoA/Q235钢复合板界面结合强度影响非常大,道次压下量大,有利于形成更多洁净、活化的新生表面,并且可以细化晶粒,提高复合板的结合强度;金属组织中晶粒的梯度变化,有利于提高双金属复合材料的结合强度

长白山地区新生代玄武岩的一些层位广布地幔岩捕虏体,在其橄榄石、辉石等矿物内发现有较多的硫化物相,按产出特征可鉴别出3种类型,即早期硫化物颗粒、硫化物包裹体和裂隙中硫化物。硫化物包裹体可以单相硫化物、硫化物-硅酸盐熔体、CO2-硫化物-硅酸盐熔体形式存在。早期硫化物颗粒以磁黄铁矿为主,并发现有方黄铜矿;硫化物包裹体以镍黄铁矿为主,并有黄铜矿、硫铜铁矿出现;裂隙中硫化物均为镍黄铁矿,并具有比硫化物包裹体高的 Ni/Fe和(Fe+Ni)/S值。地幔岩中存在自早期硫化物颗粒、硫化物包裹体至裂隙硫化物,Ni/Fe和 (Fe+Ni)/S比值逐渐增加的规律。这种演化不仅受温度和压力制约,而且受Ni,Fe,Cu的地球化学特性和硫逸度的控制

将C-Si-Mn系TRIP钢通过完全淬火和两相区退火相结合的工艺，得到一种以退火马氏体为基体的TRIP钢（简称TAM钢），并对比分析了TAM钢在不同温度退火后的显微组织和力学性能.结果表明，TAM钢经退火后的显微组织特征为精细规整的板条退火马氏体基体、片状残余奥氏体和贝氏体/马氏体组成的混合组织.这种组织降低了基体的硬度以及基体和第二相之间的强度比，减少了基体的位错密度.随着退火温度的提高，退火马氏体基体的板条形态逐渐消失，新生马氏体/贝氏体的团状混合组织逐渐增多.当退火温度为780℃时，综合力学性能优异，抗拉强度为1130 MPa，延伸率可达20%，强塑积为22600 MPa·%.当退火温度较低时，残余奥氏体主要以片状存在于退火马氏体板条间，有利于TRIP效应的发生

• 一方面，从发育生物学的角度研究人体从受精卵到成熟胎儿以及人体从小到大、从新生到衰老过程中的形态和功能的变化。 • 另一方面，探讨影响人体发育的各种因素以及与发育异常、疾病的关系。 发育生物学研究的问题 一． 现象 二． 可能作用元素 三． 与发育的相关性 四． 对发育的调控作用 五． 作用分子机制 一． 筛选/鉴定差异基因 二． 基因表达鉴定 三． 人工改变基因表达 1. 缺失性功能研究 2. 获得性功能研究 四． 基因差异导致疾病的分子机制