第二十七章利尿药及脱水药 第一节利尿药 Diuretics 概述是一类选择性作用于肾脏,抑制肾脏对水 和电解质的再吸引,增加水和电解质的排泄,从 而使尿量增多的药物。临床主要用于治疗各种原 因引起的水肿

知识点： 溶液的通性 酸碱在水溶液中的解离平衡 难溶电解质的解离平衡 3.1 溶液的通性 3.2 水溶液中的单相离子平衡 3.3 难溶电解质的多相离子平衡

1.理解弱电解质电离平衡、水的离子积。 2.掌握有关一元弱酸、弱碱电离平衡。 3.掌握缓冲溶液组成及缓冲溶液pH的计算、配制及应用。 4.掌握溶液的酸碱性、同离子效应、盐的水解。 5.了解溶度积规则和分步沉淀

第一节血液的组成与特性 一、血液的组成 人类的血液由血浆和血细胞组成。1L血浆中含有90~910g水(90%~91%)。65~85g蛋白质(6.5%~85%)和20g低分子物质(2%)低分子物质中有多种电解质和小分子有机化合物如代谢产物和其他某些激素等。血浆中电解质含量与组织液基本相同(表3-2)

用抛光的恒位移试样对处理到不同强度（σb=92～185公斤/毫米2）的4种低合金钢在各种致氢环境（如电解充氢、纯氢、气体H2S、水介质、H2S水溶液、缓蚀剂水溶液、丙酮、酒精等有机溶液）下跟踪观察了氢致裂纹的产生和扩展过程。与此同时也测量了各种致氢环境（电解充氢、H2S水溶液、水溶液、水中阴极化和阴极极化）下的KISCC(或KIH)和da/dt。并研究了它们随强度变化的规律。结果表明,当加载裂纹前端的KI>KISCC(KIH)后,在上面所说的任何一种致氢环境下都能产生氢致滞后塑性变形,并由此导致裂纹的产生和扩展。即随着氢的扩散进入,原裂纹前端塑性区及其变形量逐渐增大。对超高强钢,在滞后塑性区端点形成不连续的氢致裂纹,它们随滞后塑性变形的发展逐渐长大以致互相连接。当强度降低时,氢致裂纹沿滞后塑性区边界连续地向前扩展。这就表明,在Ⅰ型裂纹条件下,“氢脆”是氢致滞后塑性变形的必然结果。在所有致氢环境下,止裂KISCC(KIB)均随钢的强度下降而升高。强度相同时,水中加援蚀剂和阳极极化使KISCC升高,阴极极化使KISCC下降,da/dt升高,而在H2S鲍和溶液以及加载电解充氢时KISCC(KIB)最低,da/dt最高。实验也表明,在电解充氮条件下还能以另一种机构形成裂纹。它们的产生和扩展不佼报外载荷,且不伴随有宏观塑性变形。因此是通过氢压机构形成和扩展的

一、水、钠代谢紊乱 (一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类 (三) 低钠血症 (四) 高钠血症 (五) 细胞外液容量不足 (六) 水肿 二、钾代谢紊乱 正常钾代谢 钾代谢障碍 低钾血症 高钾血症

• diuretics作用于肾脏，增加电解质和水的排出，临床上主要用于治疗各种原因引起的水肿性疾病，也可用于某些非水肿性疾病，如高血压、肾结石、高血钙症等的治疗。 • 复习肾脏的生理，并了解利尿药的作用部位和作用机制

第二十一章利尿药及脱水药 第一节利尿药 定义:作用于肾脏,增加电解质及水排泄,使尿量增加的药物。 一、利尿药作用的生理学基础尿的生成包括肾小球的滤过、肾小 管和集合管的重吸收及分泌。 (一)肾小球的滤过

第一节 概述 体液组成及分布 体液平衡及调节 酸碱平衡及调节 第二节 体液代谢的失衡 水和钠的代谢紊乱 钾代谢紊乱 钙代谢异常 镁代谢异常 磷代谢异常 第三节 酸碱平衡失调 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒

一、 代谢功能：①糖代谢：合成肝糖原; ② 蛋白质代谢：肝脏是人体白蛋白唯一的合成器官; ③ 脂肪代谢; ④ 维生素代谢; ⑤ 激素代谢。 二、胆汁生成和排泄： 三、解毒作用： 四、免疫功能： 五、凝血功能： 六、其它：血容量调节、热量的产生和水、电解质调节肝脏的功能