动物传梁烟学 3传染病的发生与发展 总目录■传染病的发生与发展都有一个共同的特征 就是疾病发展的阶段性。发病机制中的阶 回本章 段性与临床表现的阶段性大多数是互相吻 合的。但有时并不相符,例如在伤寒鬼第· 回本节 次菌血症时还未出现症状,第4周体温下 上页降时肠壁溃疡尚未完全愈合。 下一页 酉南民族大学 生命科学与技术学院
3.传染病的发生与发展 ◼ 传染病的发生与发展都有一个共同的特征， 就是疾病发展的阶段性。发病机制中的阶 段性与临床表现的阶段性大多数是互相吻 合的，但有时并不相符，例如在伤寒第一 次菌血症时还未出现症状，第4周体温下 降时肠壁溃疡尚未完全愈合
动物传梁烟学 传染病的发生与发展 总目录 人侵门户与机体内定位 回本章 及排出途径 ‖组织损伤的发生机制 回本节 重要的病理生理变化 上一页 下一页 酉南民族大学 生命科学与技术学院
传染病的发生与发展 ◼ 人侵门户与机体内定位 及排出途径 ◼ 组织损伤的发生机制 ◼ 重要的病理生理变化
动物传梁烟学 传染病的发生与发展 3.1人侵门户病原体的入侵门户与发病机制有密 总目录 切关系,入侵门户适当,病原体才能定居、繁殖 及引起病变。如痢疾杆菌和霍乱弧菌都必须经口 回本章 感染,破伤风杆菌必须经伤口感染,才能引起病 变。 到‖。32机体内位病原体入煲成功并取得立足点后, 回本节1在入侵部位直接引起病变(如菌痢,2在入侵部 位繁殖分泌毒素,在远离入侵部伩引起病变 (如破伤风),3.进入血循环,再定位于某一脏器 上一页(靶器官,引起该脏器的病变(如病毒性肝炎),4 经过一系列的生活史阶段最后在某脏器中定居 (如蠕虫病),每个传染病都各自有其规律性。 下一页 酉南民族大学 生命科学与技术学院
传染病的发生与发展 ◼ 3.1人侵门户 病原体的入侵门户与发病机制有密 切关系，入侵门户适当，病原体才能定居、繁殖 及引起病变。如痢疾杆菌和霍乱弧菌都必须经口 感染，破伤风杆菌必须经伤口感染，才能引起病 变。 ◼ 3.2机体内定位 病原体入侵成功并取得立足点后， 1.在入侵部位直接引起病变(如菌痢)，2.在入侵部 位繁殖，分泌毒素，在远离入侵部位引起病变 (如破伤风)，3.进入血循环，再定位于某一脏器 (靶器官，引起该脏器的病变(如病毒性肝炎)，4. 经过一系列的生活史阶段最后在某脏器中定居 (如蠕虫病)，每个传染病都各自有其规律性
动物传梁烟学 传染病的发生与发展 总目3.3排出途径排出病原体的途径称为排出途径, 是病人、病原携带者和隐性感染者有传染性的重 要因素。 回本章 有些病原体的排出途径是单一的,如痢疾杄菌只 通过粪便排出,有些是多个的,如脊髓灰质炎病 回本节毒既通过粪便又能通过飞沫排出;有些病原体则 存在于血液中,等待虫媒叮咬或输血注射才离开 人体(如疟疾)。 上一则■病原体排出体外持续时间有长有短,因而不同传 染病有不同的传染期 下一页 酉南民族大学 生命科学与技术学院
◼ 3.3排出途径 排出病原体的途径称为排出途径， 是病人、病原携带者和隐性感染者有传染性的重 要因素。 ◼ 有些病原体的排出途径是单一的，如痢疾杆菌只 通过粪便排出，有些是多个的，如脊髓灰质炎病 毒既通过粪便又能通过飞沫排出;有些病原体则 存在于血液中，等待虫媒叮咬或输血注射才离开 人体(如疟疾)。 ◼ 病原体排出体外持续时间有长有短，因而不同传 染病有不同的传染期 传染病的发生与发展
动物传梁烟学 34组织损伤的发生机制 总目录■34.1直接侵犯病原体藉其机械运动及所分泌的 酶每(如溶组织阿米巴原虫)可直接破坏组织,或通 回本过细孢病变而使细孢容解(如脊衣质炎病毒) 或通过诱发炎症过程而引起组织坏死(如鼠疫 ‖。342毒素作用许多病原体能分必毒力很强的外 回本节毒素选择性地损害靶器官(如肉毒杆菌的神经毒 素)或引起功能紊乱(如罡乱肠毒素)。革兰阴性杆 菌分解后产生的内毒素则可激活单核-巨噬细胞 上一页 分泌肿瘤坏死因子(TNF)和其他细胞因子而导致 发热、休克及播散性血管内凝血(DIC等现象。 下一页 酉南民族大学 生命科学与技术学院
3.4 组织损伤的发生机制 ◼ 3.4.1直接侵犯 病原体藉其机械运动及所分泌的 酶(如溶组织阿米巴原虫)可直接破坏组织，或通 过细胞病变而使细胞溶解(如脊髓灰质炎病毒)， 或通过诱发炎症过程而引起组织坏死(如鼠疫)。 ◼ 3.4.2毒素作用 许多病原体能分泌毒力很强的外 毒素选择性地损害靶器官(如肉毒杆菌的神经毒 素)或引起功能紊乱(如霍乱肠毒素)。革兰阴性杆 菌分解后产生的内毒素则可激活单核-巨噬细胞 分泌肿瘤坏死因子(TNF)和其他细胞因子而导致 发热、休克及播散性血管内凝血(DIC)等现象
动物传梁烟学 组织损伤的发生机制 总目录 ■3.4.3免疫机制许多传染病的发病机制与免 疫应答有关。有些传染病能抑制细胞免疫(如 回本章 麻疹)或直接破坏T细胞(如艾滋病),更多的 病原体通过变态反应而导致组织损伤,其中 回本节 以Ⅲ型(免疫复合物)反应(见于流行性出血 热等)及Ⅳ型(细胞介导)反应(见于结核病 上一页血吸虫病普)最常见。免疫介导的发病机制又 称免疫发病机制 下一页 酉南民族大学 生命科学与技术学院
组织损伤的发生机制 ◼ 3.4.3免疫机制 许多传染病的发病机制与免 疫应答有关。有些传染病能抑制细胞免疫(如 麻疹)或直接破坏T细胞(如艾滋病)，更多的 病原体通过变态反应而导致组织损伤，其中 以Ⅲ型 (免疫复合物)反应 (见于流行性出血 热等)及Ⅳ型 (细胞介导)反应(见于结核病、 血吸虫病等)最常见。免疫介导的发病机制又 称免疫发病机制
动物传梁烟学 3.5重要的病理生理变化 总目录3.51.发热发热常见于传染病,但并非传染病所 ‖特有。外源性致热原(病原体及其产物、见疫复 回本合物、异性蛋白、大分子化合物、药物等)进入 体內,激活单核-巨噬细胞、內皮细胞、B淋巴细 回本节胞等,使后者释放內源性致热原如白细胞介素-1、 TNF、Ⅱ-6、千扰素等。内源性致热原通过血循 环刺激下视丘体温调节中枢,使之释放前列腺素 上一页 E2。后者把衡温点调高使产热超过散热而引起体 温上升。 下一页 酉南民族大学 生命科学与技术学院
3.5 重要的病理生理变化 3.5.1.发热 发热常见于传染病，但并非传染病所 特有。外源性致热原(病原体及其产物、免疫复 合物、异性蛋白、大分子化合物、药物等)进入 体内，激活单核-巨噬细胞、内皮细胞、B淋巴细 胞等，使后者释放内源性致热原如白细胞介素-1、 TNF、IL-6、干扰素等。内源性致热原通过血循 环刺激下视丘体温调节中枢，使之释放前列腺素 E2。后者把衡温点调高使产热超过散热而引起体 温上升
动物传梁烟学 3.5.2.急性期改变感染、创伤、炎症等过程 总目录 |听到起的一系列性拥机爷称为供 回本章 期改变。它出现于感染发生后几小时至几 日,也可见于某些慢性疾病如类风湿性关 回本节 节炎、自身免疫性疾病和肿瘤。主要的改 上一页变为 下一页 酉南民族大学 生命科学与技术学院
3.5.2.急性期改变 感染、创伤、炎症等过程 所引起的一系列急性期机体应答称为急性 期改变 。它出现于感染发生后几小时至几 日，也可见于某些慢性疾病如类风湿性关 节炎、自身免疫性疾病和肿瘤。主要的改 变为：
动物传梁烟学 353白代谢肝合成一系列之性期蛋白, 总目录 其中C反应蛋白是急性感染的重要标志加 快也是血浆内急性期蛋白浓度增髙的结果。 回本章 由于糖原异生作用加速。能量消耗、肌肉 蛩白分解增多、进食堿少等均可导致负氮 回本节 平衡与消瘦。 ■3.5.4糖代谢葡萄糖生成加速,导致血糖升 上高,糖耐量短暂下降,这与糖原异生作用 及内分泌影响有关。 下一页 酉南民族大学 生命科学与技术学院
◼ 3.5.3蛋白代谢 肝合成一系列急性期蛋白， 其中C反应蛋白是急性感染的重要标志加 快也是血浆内急性期蛋白浓度增高的结果。 由于糖原异生作用加速，能量消耗、肌肉 蛋白分解增多、进食减少等均可导致负氮 平衡与消瘦。 ◼ 3.5.4糖代谢 葡萄糖生成加速，导致血糖升 高，糖耐量短暂下降，这与糖原异生作用 及内分泌影响有关
动物传梁烟学 ■3.5.5水电解质代谢急性感染时,氯和钠因 总目录 出汗、呕吐或腹泻而丢失,加上抗利尿素分 泌增加、尿量减少、水分潴留而导致低钠血 回本章 症,至恢复期才出现利尿。由于钾的摄入减 少和排出增加而导致钾的负平衡。吞噬细胞 回本节 被激活后释岀的介质则导致铁和锌由血浆进 入单核巨噬细胞系统,故持续感染可导致贫 上一页 血。由于铜蓝蛩白分泌增多可导致髙铜血症, 下一页 酉南民族大学 生命科学与技术学院
◼ 3.5.5 水电解质代谢 急性感染时，氯和钠因 出汗、呕吐或腹泻而丢失，加上抗利尿素分 泌增加、尿量减少、水分潴留而导致低钠血 症，至恢复期才出现利尿。由于钾的摄入减 少和排出增加而导致钾的负平衡。吞噬细胞 被激活后释出的介质则导致铁和锌由血浆进 入单核-巨噬细胞系统，故持续感染可导致贫 血。由于铜蓝蛋白分泌增多可导致高铜血症
