精品课程生理学教案 第五章呼吸 [目的与要求] 1.掌握肺通气和肺换气的原理 2.掌握气体在血液中的运输 3.掌握呼吸节律的维持和呼吸运动的调节等。 [重点] 1、肺通气的动力:肺内压与胸内压的概念、形成、呼吸过程中的变化及意义 2、肺通气阻力:肺泡表面张力、肺表面活性物质、肺顺应性、比顺应性,非弹性阻力。 3、时间肺活量、用力呼气量、肺泡通气量、功能余气量、肺换气过程及其影响因素。 4、呼吸中枢节律的形成及呼吸运动的调节 [难点] 1.胸内压的形成 2.肺泡表面张力 3.肺顺应性 4.比顺应性 5.胸廓弹性回缩力 6.气道阻力 7.肺泡通气量 8.肺换气影响因素和呼吸运动调节。 基本概念]: 呼吸( respiration);肺内压( intrapulmonary pressure);人工呼吸( artificial respiration) 胸膜腔内压( intrapleural pressure);开放性气胸( pneumothorax);顺应性( compliance) 顺应性( specific compliance);胸廓的顺应性( thoracic compliance,CT);非弹性阻力( non-elastic resistance);气道阻力( airway resistance);肺表面活性物质( pulmonary surfactant,PS);二棕 榈酰卵磷脂( dipalmitoyl phosphatidyl choline,DPPC);潮气量( tidal volume,TV);补吸气量 ( inspiratory volume,IRv);补呼气量( expiratory volume,ER);余气量( residual volume, RV);深吸气量( Inspiratory capacity,IC);功能余气量( functional residual capacity,FRC); 肺活量( vital capacity,vC);肺总容量( total lung capacity,TC);用力肺活量( forced vital capacity,FVC);用力呼气量( forced expiratory volume,FEV);最大呼气中段流量( maximal midexpiratory flow,MMEF);每分通气量( minute ventilation volume);肺泡通气量( alveolar ventilation);解剖无效腔( anatomical dead space);肺泡无效腔( alveolar dead space);生理 无效腔( physiological dead space);通气/血流比值( ventilation/ perfusion ratio,vQ);吸气 切断机制( inspiratory off switch);肺牵张反射( pulmonary stretch reflex);黑-伯反射( Hering-Breuer reflex);肺扩张反射( pulmonary inflation reflex):学感受器( chemoreceptor);中枢化学感受 器( central chemoreceptor):外周化学感受器( peripheral chemoreceptor);一氧化碳血红蛋白 (carboxyhemoglobin, HbCO) [授课学时]:6学时 [使用教材]:王庭槐主编.生理学,第1版,高等教育出版社,2004北京 第一节呼吸道和肺的结构与功能 呼吸道 (一)呼吸道的分支结构
1 精品课程生理学教案 第五章 呼 吸 [目的与要求] 1. 掌握肺通气和肺换气的原理 2. 掌握气体在血液中的运输 3. 掌握呼吸节律的维持和呼吸运动的调节等。 [重点] 1、肺通气的动力：肺内压与胸内压的概念、形成、呼吸过程中的变化及意义。 2、肺通气阻力：肺泡表面张力、肺表面活性物质、肺顺应性、比顺应性，非弹性阻力。 3、时间肺活量、用力呼气量、肺泡通气量、功能余气量、肺换气过程及其影响因素。 4、呼吸中枢节律的形成及呼吸运动的调节 [难点] 1. 胸内压的形成 2. 肺泡表面张力 3. 肺顺应性 4. 比顺应性 5. 胸廓弹性回缩力 6. 气道阻力 7. 肺泡通气量 8. 肺换气影响因素和呼吸运动调节。 [基本概念]： 呼吸（respiration）；肺内压（intrapulmonary pressure）；人工呼吸（artificial respiration）； 胸膜腔内压 （intrapleural pressure）；开放性气胸（pneumothorax）；顺应性（compliance）；比 顺应性（specific compliance）；胸廓的顺应性（thoracic compliance，CT）；非弹性阻力（non-elastic resistance）；气道阻力（airway resistance）；肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）；二棕 榈酰卵磷脂（dipalmitoyl phospharidyl choline，DPPC）；潮气量（tidal volume，TV）；补吸气量 （inspiratory volume，IRV）； 补呼气量（expiratory volume，ERV）；余气量（residual volume， RV）；深吸气量（inspiratory capacity，IC）；功能余气量（functional residual capacity，FRC）； 肺活量（vital capacity，VC）；肺总容量（total lung capacity，TLC）； 用力肺活量（forced vital capacity，FVC）；用力呼气量（forced expiratory volume，FEV）；最大呼气中段流量（maximal midexpiratory flow，MMEF）；每分通气量（minute ventilation volume）；肺泡通气量（alveolar ventilation）； 解剖无效腔（anatomical dead space）；肺泡无效腔（alveolar dead space）；生理 无效腔（physiological dead space）；通气／血流比值（ventilation／perfusion ratio，V/Q）；吸气 切断机制（inspiratory off switch）；肺牵张反射（pulmonary stretch reflex）；黑-伯反射（Hering-Breuer reflex）；肺扩张反射（pulmonary inflation reflex）；学感受器 （chemoreceptor）；中枢化学感受 器（central chemoreceptor）；外周化学感受器（peripheral chemoreceptor）；一氧化碳血红蛋白 （carboxyhemoglobin，HbCO） [授课学时]：6 学时 [使用教材]：王庭槐主编. 生理学，第 1 版，高等教育出版社，2004 北京 第一节 呼吸道和肺的结构与功能 一、呼吸道 （一）呼吸道的分支结构
呼吸道包括鼻、咽、喉组成的上呼吸道和气管及以下的下呼吸道。从气管到肺泡囊共分支 23级。从17开始已具有气体交换功能。一般将一根呼吸性支气管所支配的区域称为一个肺功能 单位。 (二)气道上皮的生理作用 (1)分泌黏液和浆液:(2)纤毛运输;(3)转化与解毒:(4)抗氧化性损伤。 (三)气道阻力 气道阻力是指气体流经呼吸道时,气体分子之间以及气体分子与气道壁之间的摩擦力。气 道阻力=大气压与肺内压的压力差/单位时间内气体的流量。影响气道阻力的因素有:①气流速度 气流速度快,气道阻力大;②气流形式:层流阻力小,湍流阻力大;③气道口径:气道阻力的大 小和呼吸道半径的4次方成反比,气道口径是影响气道阻力的最重要因素;④肺容积:肺容积增 大时,气道阻力变小。 、肺泡 肺泡是肺内气体交换的场所,成年人大约有3亿个大小不等的肺泡,总面积约为70m2。 )呼吸膜 呼吸膜由6层组成,总厚度<1μm,气体极易扩散。呼吸膜面积极大,约为70m2(安静开 放40m2。气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比、与呼吸膜面积成正比关系 (二)呼吸隔 相邻肺泡之间的结构称为呼吸隔。呼吸隔除有支持作用外,还有利于气体交换和防止液 体进入肺泡 (三)肺泡表面张力与肺泡表面活性物质 Alvcolar Sac yeolar macrophage 肺泡表面张力的产生 肺泡内壁表面薄层液体与气体形成液-气界面,具有使该液一气表面收缩达最小表面积的特性,即 产生能使肺泡回缩的力,即为表面张力( Tension,T)。肺泡表面张力是肺扩张的弹性阻力。根据 Laplace定律,P=2T/r、如T固定,则P与r(肺泡半径)成反比。可导致:大肺泡回缩力小 小肺泡回缩力大,当大小肺泡连通时,则小肺泡中气体被压向大肺泡→可导致小肺泡菱陷和大肺 泡过度膨胀,容积不能稳定。 2.肺泡表面活性物质( Pulmonary surfactant) (1)成份和特性:主要成份是二棕榈酰卵磷脂(DPPC),由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌, 单分子层垂直分布于肺泡液气界面,亲水端插在肺泡内表面液体层中,疏水端伸向肺泡腔,其分布 密度可随肺泡的张、缩而改变,肺泡扩张,则表面活性物质变薄而稀,降低表面张力的作用小 使肺泡回缩力大。相反,肺泡回缩,则表面活性物质变厚而浓密,降低表面张力的作用大,使肺 泡回缩力小 (2)生理作用:①降低肺泡表面张力,利于肺扩张,维持肺泡容积稳定;②减少肺间质和 肺泡内的组织液生成,防止肺水肿;③近年来研究证明肺泡表面活性物质还能上调肺内吞噬细胞 的活性,下调炎症因子的产生,有防御保护作用
呼吸道包括鼻、咽、喉组成的上呼吸道和气管及以下的下呼吸道。从气管到肺泡囊共分支 23 级。从 17 开始已具有气体交换功能。一般将一根呼吸性支气管所支配的区域称为一个肺功能 单位。 （二）气道上皮的生理作用 （1）分泌黏液和浆液；（2）纤毛运输；（3）转化与解毒；（4）抗氧化性损伤。 （三）气道阻力 气道阻力是指气体流经呼吸道时，气体分子之间以及气体分子与气道壁之间的摩擦力。气 道阻力=大气压与肺内压的压力差/单位时间内气体的流量。影响气道阻力的因素有：①气流速度： 气流速度快，气道阻力大；②气流形式：层流阻力小，湍流阻力大；③气道口径：气道阻力的大 小和呼吸道半径的 4 次方成反比，气道口径是影响气道阻力的最重要因素；④肺容积：肺容积增 大时，气道阻力变小。 二、肺泡 肺泡是肺内气体交换的场所，成年人大约有 3 亿个大小不等的肺泡，总面积约为 70 m 2。 （一）呼吸膜 呼吸膜由 6 层组成，总厚度＜1μm，气体极易扩散。呼吸膜面积极大，约为 70 m 2（安静开 放 40m 2）。气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比、与呼吸膜面积成正比关系。 （二）呼吸隔 相邻肺泡之间的结构称为呼吸隔。呼吸隔除有支持作用外，还有利于气体交换和防止液 体进入肺泡。 （三）肺泡表面张力与肺泡表面活性物质 1.肺泡表面张力的产生 肺泡内壁表面薄层液体与气体形成液-气界面,具有使该液-气表面收缩达最小表面积的特性,即 产生能使肺泡回缩的力，即为表面张力（Tension，T）。肺泡表面张力是肺扩张的弹性阻力。根据 Laplace 定律，P=2 T/r、如 T 固定，则 P 与 r（肺泡半径）成反比。可导致：大肺泡回缩力小， 小肺泡回缩力大，当大小肺泡连通时，则小肺泡中气体被压向大肺泡→可导致小肺泡萎陷和大肺 泡过度膨胀，容积不能稳定。 2.肺泡表面活性物质（Pulmonary surfactant） （1）成份和特性：主要成份是二棕榈酰卵磷脂（DPPC），由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌， 单分子层垂直分布于肺泡液-气界面，亲水端插在肺泡内表面液体层中,疏水端伸向肺泡腔,其分布 密度可随肺泡的张、缩而改变，肺泡扩张，则表面活性物质变薄而稀，降低表面张力的作用小， 使肺泡回缩力大。相反，肺泡回缩，则表面活性物质变厚而浓密，降低表面张力的作用大，使肺 泡回缩力小。 （2）生理作用：①降低肺泡表面张力，利于肺扩张，维持肺泡容积稳定；②减少肺间质和 肺泡内的组织液生成，防止肺水肿；③近年来研究证明肺泡表面活性物质还能上调肺内吞噬细胞 的活性，下调炎症因子的产生，有防御保护作用。 2
三、肺的神经支配 支配肺的神经主要有交感神经和副交感神经。交感神经节后纤维释放NA和肺内受体结合使 气道平滑肌舒张。副交感的迷走神经释放ACh与M受体结合使气道平滑肌收缩、腺体分泌。肺内 还有肽能神经纤维支配,它们参与调节气道平滑肌舒缩以及肺泡表面活性物质的释放等功能 第二节肺通气原理 肺通气( Pulmonary vetilation)是指气体进肺和出肺的过程。气体进出肺取决两方面的因 素 是推动气体流动的动力(大气压与肺内压的压力差);二是阻碍气体流动的阻力(弹性阻 力和非弹性阻力),只有动力克服了阻力,才能实现肺通气 、肺通气的动力 )呼吸运动 呼吸肌节律性收缩和舒张引起的胸廓扩大和 缩小称为呼吸运动( Respiratory moverment)。 呼吸运动是实现肺通气的原动力;而大气压与 肺内压的压力差是肺通气的直接动力。呼吸肌收 Flow 缩舒张引起的肺内压与大气压之差,又因大气压 般不变,故差值取决于肺内压的周期性升高和 降低。肺内压的周期性变化是由呼吸运动引起的。 Al 1.平静呼吸 pressure 是机体在安静状态下平稳而均匀的呼吸,频 Intrapleural 率约12~18次/min。其特点是吸气为主动过程 呼气为被动过程。①吸气时吸气肌(膈肌和肋肌外肌)收缩→胸廓扩大→肺扩张→肺内压逐渐↓ 大气压→气体入肺→吸气(主动过程)。②呼气时吸气肌松弛→胸廓回位→肺回缩→肺内压逐 渐↑>大气压→气体出肺→呼气(被动过程)。 2.用力呼吸 是指机体剧烈活动时或异常情况下(缺02或C02分压升高)引起深而快的呼吸。其特点是① 吸气和呼气都是主动过程;②除吸气肌活动外,还有呼气肌和辅助呼吸肌的参与。 (二)肺内压( Intrapulmonary pressure)的变化 吸气时肺内压首先逐渐↓,气体入肺后又逐渐↑,直到吸气末,肺内压=大气压。呼气时肺 内压首先逐渐↑,气体出肺后又逐渐↓,吸气末肺内压=大气压。所以在吸气末和呼气末,肺内压 =大气压。可见肺内压与大气压的压力差是推动气 体进出肺的直接动力。 人工呼吸( Artificil respiration):用人为方法 造成肺内压与大气压差,而迫使气体进、出肺的过 程。 pressure (三)胸膜腔内压 胸膜腔内压力称为胸内压,其数值比大气压低, 亦称胸内负压。 1.胸膜腔内压( Intrapleural pressure)的形 成 胸膜腔内压=肺内压一肺回缩力(呼气末和 吸气末肺内压=大气压) 如设大气压101.08kPa(760mHg)为0,则胸膜腔内压=0一肺回缩力,即
三、肺的神经支配 支配肺的神经主要有交感神经和副交感神经。交感神经节后纤维释放 NA 和肺内受体结合使 气道平滑肌舒张。副交感的迷走神经释放 ACh 与 M 受体结合使气道平滑肌收缩、腺体分泌。肺内 还有肽能神经纤维支配，它们参与调节气道平滑肌舒缩以及肺泡表面活性物质的释放等功能。 第二节 肺通气原理 肺通气(Pulmonary vetilation)是指气体进肺和出肺的过程。气体进出肺取决两方面的因 素： 一是推动气体流动的动力（大气压与肺内压的压力差）；二是阻碍气体流动的阻力（弹性阻 力和非弹性阻力），只有动力克服了阻力，才能实现肺通气。 一、肺通气的动力 3 （一）呼吸运动 呼吸肌节律性收缩和舒张引起的胸廓扩大和 缩小称为呼吸运动(Respiratory moverment)。 呼吸运动是实现肺通气的原动力；而大气压与 肺内压的压力差是肺通气的直接动力。呼吸肌收 缩舒张引起的肺内压与大气压之差，又因大气压 一般不变，故差值取决于肺内压的周期性升高和 降低。肺内压的周期性变化是由呼吸运动引起的。 1.平静呼吸 是机体在安静状态下平稳而均匀的呼吸，频 率约 12~18 次/min。其特点是吸气为主动过程， 呼气为被动过程。①吸气时吸气肌（膈肌和肋肌外肌）收缩→胸廓扩大→肺扩张→肺内压逐渐↓ ＜大气压→气体入肺→吸气（主动过程）。②呼气时吸气肌松弛→胸廓回位→肺回缩→肺内压逐 渐↑＞大气压→气体出肺→呼气（被动过程） 。 2.用力呼吸 是指机体剧烈活动时或异常情况下（缺 O2 或 CO2 分压升高）引起深而快的呼吸。其特点是① 吸气和呼气都是主动过程；②除吸气肌活动外，还有呼气肌和辅助呼吸肌的参与。 （二）肺内压 (Intrapulmonary pressure) 的变化 吸气时肺内压首先逐渐↓，气体入肺后又逐渐↑，直到吸气末，肺内压=大气压。 呼气时肺 内压首先逐渐↑，气体出肺后又逐渐↓，吸气末肺内压=大气压。所以在吸气末和呼气末，肺内压 =大气压。可见肺内压与大气压的压力差是推动气 体进出肺的直接动力。 人工呼吸(Artificil respiration)：用人为方法 造成肺内压与大气压差，而迫使气体进、出肺的过 程。 （三）胸膜腔内压 胸膜腔内压力称为胸内压，其数值比大气压低， 亦称胸内负压。 1.胸膜腔内压(Intrapleural pressure)的形 成 胸膜腔内压 = 肺内压— 肺回缩力（呼气末和 吸气末肺内压 = 大气压） 如设大气压 101.08 kPa(760 mmHg)为 0，则胸膜腔内压 = 0 — 肺回缩力 ， 即
胸膜腔内压 肺回缩力(所以胸膜腔内压由肺的回缩力产生)要 例如,测得肺回缩力为0.665kPa(5mmHg),则101.08kPa-0.666kPa=100.415kPa (760mmg-5mmg=755mg)即比大气压低0.665kPa(5mHg),此值低于0为负值 故胸膜腔内压又称为胸内负压 2.胸内负压的测定①直接法:损伤;②间接法:测量食管内压 呼吸周期中胸内负压的变化 平静呼吸时,吸气末约为-0.665-0.399kPa(-5~-10mmHg),呼气末约为-1.330. kPa(-3-5mHg)。紧闭声门,用力吸气可达kPa11.97kPa(-90mmg)用力呼气可达14 kPa(110 mmHg) 4.呼气时胸内压仍为负压 由于出生后胸廓生长速度比肺快,使肺总是被牵拉,由于其弹性组织,而具有回缩力,吸气时 牵拉更强,回缩力更大,负压更高。呼气时则相反 5胸内负压的意义 ①生理意义:a.有利于肺的扩张;b.有利于静脉血和淋巴液的回流。 ②临床意义:a.气胸处理(闭合性、开放性和张力性);b.人工气胸:治疗肺部疾患。 、肺通气的阻力 肺通气的阻力有两种:一是弹性阻力:肺和胸廓是具有弹性的组织,它们构成肺通气的主要 阻力,约占70%;二是非弹性阻力:包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力,约占肺通气阻力30%, 其中以气道阻力为主。 (一)弹性阻力( resistance,R)与顺应性( compliance,C) R:弹性组织在外力作用下变形时,而产生的对抗外力引起其变形并趋于回位的力。 C:顺应性是衡量弹性阻力的指标。顺应性是指在外力作用下,弹性组织的可扩张性,即肺扩张的 难易程度。在外力作用下容易变形顺应性大,反映弹性阻力小:反之弹性阻力大。顺应性与弹性 阻力成反变关系 C=1/R 1.肺的弹性阻力和顺应性 肺弹性阻力的来源:肺弹性阻力来两部分:肺回缩力(占1/3)及肺泡表面张力产生的回缩 力(占2/3) CL=△V/△P 式中:CL为肺顺应性;ΔⅤ为肺容积的变化;ΔP为跨肺压的变化(跨肺压=肺内压一胸内压)。 单位是L/cmH20。静息时测得CL=0.2L/cmH20。 影响肺顺应性的因素有:①肺容积:肺总容量大,肺顺应性较大。比顺应性( specific compliance) 即单位肺容量的顺应性(CL/肺总容量),此指标可避免大小容积不等的肺对CL的影响。②肺部 疾病和肺泡表面活性物质:肺充血、肺纤维化或肺泡表面活性物质减少时,肺顺应性降低,肺的 弹性阻力增加,出现吸气困难;而在肺气肿时,肺顺应性增加,肺的弹性阻力降低,出现呼气困 难。③呼吸时相。④体位:平卧位时肺顺应性降低 2.胸廓的弹性阻力和顺应性 ①胸廓的弹性阻力方向与肺容量相关:胸廓处于自然位置时的肺容量相当于肺总容量的67%, 此时胸廓无变形,无弹性阻力。a.当肺容量小于肺总容量的67%时(如呼气时),阻力向外,是 吸气的动力,呼气的阻力;b.当肺容量大于肺总容量的67%时(如呼气时),阻力向内,是呼气 的动力、吸气的阻力 ②胸廓的顺应性:ΔV(胸腔容积)/△P(跨壁压)(跨壁压=胸内压-大气压) ③胸廓和肺的总顺应性:用二者总弹性阻力的倒数计算,即1/C总=1/CL+1/CT 10.2+0.2=2/0.2=10,C总=1/10=0.1L/CmH20。 (二)非弹性阻力
4 胸膜腔内压 = — 肺回缩力（所以胸膜腔内压由肺的回缩力产生）要 例如，测得肺回缩力为 0.665 kPa（5 mmHg），则 101.08 kPa— 0.666 kPa = 100.415 kPa （760 mmHg — 5 mmHg = 755mmHg） 即比大气压低 0.665 kPa（5mmHg），此值低于 0 为负值， 故胸膜腔内压又称为胸内负压 2.胸内负压的测定 ①直接法：损伤；②间接法：测量食管内压 3.呼吸周期中胸内负压的变化 平静呼吸时，吸气末约为-0.665 ~ -0.399 kPa (-5 ~ -10 mmHg)，呼气末约为-1.33 ~ 0.665 kPa (-3 ~ -5 mmHg)。紧闭声门，用力吸气可达 kPa 11.97 kPa（-90 mmHg）用力呼气可达 14.63 kPa （110 mmHg）。 4.呼气时胸内压仍为负压 由于出生后胸廓生长速度比肺快，使肺总是被牵拉，由于其弹性组织，而具有回缩力，吸气时 牵拉更强，回缩力更大，负压更高。呼气时则相反。 5.胸内负压的意义 ①生理意义：a.有利于肺的扩张；b.有利于静脉血和淋巴液的回流。 ②临床意义：a.气胸处理（闭合性、开放性和张力性）；b.人工气胸：治疗肺部疾患。 二、肺通气的阻力 肺通气的阻力有两种：一是弹性阻力：肺和胸廓是具有弹性的组织，它们构成肺通气的主要 阻力，约占 70%；二是非弹性阻力：包括气道阻力、惯性阻力和粘滞阻力，约占肺通气阻力 30%， 其中以气道阻力为主。 （一）弹性阻力（resistance，R）与顺应性（compliance，C） R：弹性组织在外力作用下变形时，而产生的对抗外力引起其变形并趋于回位的力 。 C：顺应性是衡量弹性阻力的指标。顺应性是指在外力作用下，弹性组织的可扩张性，即肺扩张的 难易程度。在外力作用下容易变形顺应性大，反映弹性阻力小；反之弹性阻力大。顺应性与弹性 阻力成反变关系： C=1∕R 1.肺的弹性阻力和顺应性 肺弹性阻力的来源 ：肺弹性阻力来两部分：肺回缩力（占 1/3）及肺泡表面张力产生的回缩 力（占 2/3 ）。 CL = ΔV∕ΔP 式中：CL 为肺顺应性；ΔV 为肺容积的变化；ΔP 为跨肺压的变化（跨肺压=肺内压—胸内压）。 单位是 L / cmH20。静息时测得 CL =0.2 L∕cmH20。 影响肺顺应性的因素有：①肺容积：肺总容量大，肺顺应性较大。比顺应性(specific compliance)： 即单位肺容量的顺应性（CL∕肺总容量），此指标可避免大小容积不等的肺对 CL 的影响。②肺部 疾病和肺泡表面活性物质：肺充血、肺纤维化或肺泡表面活性物质减少时，肺顺应性降低，肺的 弹性阻力增加，出现吸气困难；而在肺气肿时，肺顺应性增加，肺的弹性阻力降低，出现呼气困 难。③呼吸时相。④体位：平卧位时肺顺应性降低。 2.胸廓的弹性阻力和顺应性 ①胸廓的弹性阻力方向与肺容量相关：胸廓处于自然位置时的肺容量相当于肺总容量的 67%， 此时胸廓无变形，无弹性阻力。a.当肺容量小于肺总容量的 67%时（如呼气时），阻力向外，是 吸气的动力，呼气的阻力；b. 当肺容量大于肺总容量的 67%时（如呼气时），阻力向内，是呼气 的动力、吸气的阻力。 ②胸廓的顺应性：ΔV（胸腔容积）∕△P（跨壁压）（跨壁压 = 胸内压-大气压）。 ③胸廓和肺的总顺应性：用二者总弹性阻力的倒数计算，即 1/C 总 =1/CL+1/CT =10.2+0.2=2/0.2=10，C 总=1/10 = 0.1 L/ CmH2O。 （二）非弹性阻力
包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力其中气道阻力占80%90%,它与气流速度、气流形式(层 流、湍流)和气道口径相关。气道口径是主要因素,因为R(阻力)∝1/r4。影响气道口径 (r)的因素有:①跨壁压:呼吸道内、外压差;②肺组织的牵引力;③自主神经:交感神经通 过B2受体起抑制支气管平滑肌收缩,副交感神经则通过M受体使支气管平滑肌收缩:④化学因素; ⑤随呼吸周期变化:吸气时→r↑(扩张),呼气时→r↓(收缩),故哮喘病人呼气比吸气困难。 (三)呼吸功能 在呼吸过程中,呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力实现肺通气所做的功称为呼吸功,通常 以单位时间内压力变化乘以容积变化来计算。呼吸功大约占全身总耗能的3% 三、肺通气功能的评价 (一)基本肺容积 基本肺容积( Pulmonary volume)包括潮气量( tidal volum,TV、补吸气量( Inspiratory reserve volume,IRV)、补呼气量( expiratory reserve volume,ERV)和余(残)气量( residual volume RV)(概念见书本) (二)评价肺通气功能的指标 肺容量( Pulmonary capacity)是肺容积中的两项或两项以上的联合气量,可作为评价肺通气 功能的指标。包括深吸气量( Inspiratory capacity,IC)、功能残气量( functional residual capacity,FRC)、肺活量( vital capacity,W)、用力肺活量( forced vital capacity,FVC) 和用力呼气量( forced expiratory volume,FEV)以及肺总容量( total lung capacity,TLC)。 还有每分通气量、最大随意通气量和每分肺泡通气量。其中肺活量是评价肺通气功能的常用指标 用力肺活量是反映肺通气功能的较好指标;而用力呼气量是临床反映肺通气功能的最常用,也是 最好的指标。 1.每分通气量 每分通气量(ω minute ventilation volume)是指每分钟进肺或出肺的气量。每分通气量=潮气 量×呼吸频率=500m1×1218次/min=69L/min 最大随意通气量:尽力深、快呼吸,每分吸入或呼出气量(约70°120L/min)。通气贮量百分比 在93%以上,不能少于70%。 2.无效腔和肺泡通气量 生理无效腔( physiological dead space)=解剖无效腔( anatomical dead space)+肺泡 无效腔( alveolar dead space),正常情况下其容积约为150ml。 肺泡通气量( alveolar ventilation volume)是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。 肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)×呼吸频率=(500-150)×12~18次/min=42~6.3L/mins 因此,从气体交换效率分析,深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高。 第三节肺换气和组织换气 气体交换原理 气体的交换在肺部和全身组织内同时进行,分别称为肺换气和组织换气。气体交换的实质是 气体的扩散过程。气体交换是通过单纯扩散的转运方式,由分压高处向分压低处扩散。 (一)气体的分压差 气体分子由分压高处向分压低处净移动的过程称为气体的扩散。气体的分压=混合气总压力 该气体的所占的容积百分比。两个区域之间的气体的分压差是气体扩散的动力,也决定了气体 扩散的方向。 表5-1血液和组织液中气体的分压(kPa,mmg) 动脉血混合静脉血组织
5 包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力其中气道阻力占 80%~90%, 它与气流速度、气流形式（层 流、湍流）和气道口径相关。气道口径是主要因素，因为 R（阻力） ∝ 1/ r4 。影响气道口径 （r）的因素有： ①跨壁压：呼吸道内、外压差；②肺组织的牵引力；③自主神经：交感神经通 过 B2 受体起抑制支气管平滑肌收缩，副交感神经则通过 M 受体使支气管平滑肌收缩；④化学因素； ⑤ 随呼吸周期变化：吸气时→r↑（扩张）,呼气时→r↓（收缩），故哮喘病人呼气比吸气困难。 （三）呼吸功能 在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力实现肺通气所做的功称为呼吸功，通常 以单位时间内压力变化乘以容积变化来计算。呼吸功大约占全身总耗能的 3%。 三、肺通气功能的评价 （一）基本肺容积 基本肺容积(Pulmonary volume)包括潮气量(tidal volum，TV)、补吸气量（inspiratory reserve volume，IRV）、补呼气量（exspiratory reserve volume，ERV）和余（残）气量(residual volume，RV)（概念见书本）。 （二）评价肺通气功能的指标 肺容量(Pulmonary capacity)是肺容积中的两项或两项以上的联合气量，可作为评价肺通气 功能的指标。包括深吸气量（inspiratory capacity，IC）、功能残气量(functional residual capacity，FRC)、肺活量（vital capacity，VC）、用力肺活量（forced vital capacity，FVC） 和用力呼气量（forced exspiratory volume，FEV）以及肺总容量（total lung capacity，TLC）。 还有每分通气量、最大随意通气量和每分肺泡通气量。其中肺活量是评价肺通气功能的常用指标； 用力肺活量是反映肺通气功能的较好指标；而用力呼气量是临床反映肺通气功能的最常用，也是 最好的指标。 1.每分通气量 每分通气量(minute ventilation volume)是指每分钟进肺或出肺的气量。每分通气量=潮气 量×呼吸频率 = 500 ml×12~18 次/min = 6~9 L/min。 最大随意通气量：尽力深、快呼吸，每分吸入或呼出气量（约 70~120L/min）。通气贮量百分比 在 93%以上，不能少于 70%。 2.无效腔和肺泡通气量 生理无效腔(physiological dead space) = 解剖无效腔（anatomical dead space）+ 肺泡 无效腔(alveolar dead space)，正常情况下其容积约为 150 ml。 肺泡通气量(alveolar ventilation volume)是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。 肺泡通气量=（潮气量-无效腔气量）× 呼吸频率=（500-150）×12~18 次/min = 4.2~6.3 L/min。 因此，从气体交换效率分析，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高。 第三节 肺换气和组织换气 一、气体交换原理 气体的交换在肺部和全身组织内同时进行，分别称为肺换气和组织换气。气体交换的实质是 气体的扩散过程。气体交换是通过单纯扩散的转运方式，由分压高处向分压低处扩散。 （一） 气体的分压差 （二） 气体分子由分压高处向分压低处净移动的过程称为气体的扩散。气体的分压=混合气总压力 ×该气体的所占的容积百分比。两个区域之间的气体的分压差是气体扩散的动力，也决定了气体 扩散的方向。 表 5-1 血液和组织液中气体的分压（kPa，mmHg） 动脉血 混合静脉血 组织
Po212.9-13.35.33 (97~100) (30) (40) (46) (50) (二)气体的扩散速率 单位时间内气体扩散的容积扩散速率( diffusion rate,DR)等于 分压差·温度·面积·溶解度 扩散距离V分子量 二、肺换气 (一)肺换气过程 肺换气是指肺泡和肺毛细血管间的气体交换。其动力为气体分压差 肺泡—肺毛细血管→静脉血变成动脉血 CO, (二)影响肺换气的因素 5毛血管基膜 1.呼吸膜厚度与面积6层0.84时,即肺泡通气>肺血流,部分肺 泡气未能与血液进行充分气体交换,即肺泡无效腔↑;当VQ比值<0.84时,即肺泡通气<肺血 流,流经肺泡的静脉血液不能充分氧合成动脉血,意味着存在功能性动一静脉短路。可见,无论 V/Q↑或↓,均妨碍肺换气的效率。 3.气体的分压差 4.气体的扩散系数 三、组织换气 组织换气指组织细胞和体循环毛细血管间的气体交换。 组织毛细血管组织细胞→动脉血变成静脉血 第四节气体在血液中的运输 O2、CO2在血液中存在形式 物理溶解:量少但很重要,因为结合和释放都先要通过溶解。 化学结合:占运输量的绝大部分,是主要存在形式。 6
Po2 12.9~13.3 5.33 4 (97~100) (40) (30) Pco2 5.32 6.12 6.65 (40) (46) (50) （二）气体的扩散速率 单位时间内气体扩散的容积扩散速率(diffusion rate，DR)等于： 6 扩散距离 分子量 分压差 温度 面积 溶解度 · · · · DR = 二、肺换气 （一）肺换气过程 肺换气是指肺泡和肺毛细血管间的气体交换。其动力为气体分压差。 O2 肺泡 肺毛细血管→静脉血变成动脉血 CO2 （二）影响肺换气的因素 1.呼吸膜厚度与面积 6 层＜1μm， 面积为 70m2 （安静开放 40 m2 ）。气体扩散 速率与呼吸膜厚度成反比、与呼吸膜面积成 正比关系。 2.通气/血流比值 （ventilation/perfusion ratio，V/Q 比 值） 是指每分肺泡通气量与每分肺血流量（等于 心排出量）的比值。正常值：4.2/5 = 0.84， 此时的肺泡气可完全交换，肺泡无效腔为零。当 V/Q 比值>0.84 时，即肺泡通气>肺血流，部分肺 泡气未能与血液进行充分气体交换，即肺泡无效腔↑；当 V/Q 比值＜0.84 时，即肺泡通气＜肺血 流，流经肺泡的静脉血液不能充分氧合成动脉血，意味着存在功能性动—静脉短路。可见，无论 V/Q↑或↓，均妨碍肺换气的效率。 3.气体的分压差 4.气体的扩散系数 三、组织换气 组织换气指组织细胞和体循环毛细血管间的气体交换。 O2 组织毛细血管 组织细胞→动脉血变成静脉血 CO2 第四节 气体在血液中的运输 一、O2 、CO2在血液中存在形式 物理溶解：量少但很重要，因为结合和释放都先要通过溶解。 化学结合：占运输量的绝大部分，是主要存在形式
二、O2的运输 (一)血红蛋白分子结构 血红蛋白( Hemoglobin,Hb)由1个珠蛋白和4个血红素组成。珠蛋白有4条多肽链,每条与1 个血红素相连;每个血红素由4个吡咯基组成一个环,中心为二价铁原子(Fe2),是Hb结合O2的 部位。 (二)Hb与O2结合的特征 (1)反应快、可逆(取决PO2)、无需酶催化。 PO2高 Hb(紫兰)+O2 HbO2(鲜红) PO2低 (2)是氧合( oxgenation),并非氧化( oxidation)。因为Fe2+与O2结合后仍是二价铁原子。 (3)1分子Hb可结合4分子O2,才达到饱和。Hb的氧容量( Oxygen capacity):100m血液中, 能结合的最大O2量(取决于Hb浓度)。Hb的氧含量( Oxygen conten:100ml血液中Hb实际结合的 O2量(取决于PO2)。Hb的氧饱和度 Oxygen saturation=血氧含量/血氧容量×100%。(动脉血为 100%;静脉血为75%)。 (4)Hb与O2的结合或解离曲线呈S形,与Hb的变构效应有关。Hb与O2结合时由紧密型(T型) 变为疏松型(R型):而与O2解离时,则反之。R型对的亲和力是T型的几百倍 (三)氧解离曲线( oxygen dissociation curve) 曲线仅反应氧饱和度与血PO2的关系,曲线呈S形(Hb变构效应)。 曲线分析 上段:(PO2100→60mmg)较平坦,是Hb与O2结合部分,PO2在100→60mmg之间变化时, Hb的氧饱和度变化很小,如表。 PO2和H的氧饱和度的关系 PO, Hb氧饱和度 说 13. 30kPa(100 mmHg) 974%相当于动脉血压,血氧含量约194m% 19.95kPa(150 mmHg) 100%只↑26%,提示肺泡通气量↑并未使O2摄取↑ 9.3lkPa(70 mmHg) 只↓34%,提示不易发生低氧血症 意义:轻度PO2↓及轻度呼吸机能↓,不 100 会引起缺O2 PCO+) 中段:(PO260→40mg)较陡、表明PO2稍 低,H氧饱和度↓明显,有较多O2离解出来, 红蛋白氧饱一 温度↓ CO2↑ 如PO2降到40mmg时,H氧饱和度只有75% 血氧含量14.4m1%(V血),说明血从动脉→ 组织→静脉时,释O25m1(19.4%14.4%) 段:(PO240→15)最陡,表明PO2稍↓ 血氧饱和度显著↓。在组织活动加强时,HO2 分解↑,每100m1血可释放15m1O2,为安静 氧分压(mmHg) 时的3倍,故该段曲线代表O2储备 图5-10氧解离曲线及主要影响因素 (四)影响氧解离曲线因素
二、O2的运输 （一）血红蛋白分子结构 血红蛋白（Hemoglobin，Hb）由 1 个珠蛋白和 4 个血红素组成。珠蛋白有 4 条多肽链，每条与 1 个血红素相连；每个血红素由 4 个吡咯基组成一个环，中心为二价铁原子（Fe2+），是Hb结合O2的 部位。 （二）Hb与O2结合的特征 （1）反应快、可逆（取决P O2）、无需酶催化。 PO2高 Hb(紫兰)+ O2 HbO2（鲜红） PO2低 （2）是氧合（oxgenation），并非氧化（oxidation）。因为Fe2+与O2结合后仍是二价铁原子。 （3）1 分子Hb可结合 4 分子O2，才达到饱和。Hb的氧容量(Oxygen capacity)：100ml血液中， 能结合的最大O2量（取决于Hb浓度）。Hb的氧含量(Oxygen content)：100ml血液中Hb实际结合的 O2量（取决于PO2）。Hb的氧饱和度(Oxygen saturation)=血氧含量/血氧容量×100% 。（动脉血为 100%；静脉血为 75% ）。 （4）Hb与O2的结合或解离曲线呈S形，与Hb的变构效应有关。Hb与O2结合时由紧密型（T型） 变为疏松型（R型）；而与O2解离时，则反之。R型对的亲和力是T型的几百倍。 （三）氧解离曲线（oxygen dissociation curve） 曲线仅反应氧饱和度与血P O2的关系，曲线呈S形（Hb 变构效应）。 曲线分析： 上段：（P O2 100→60 mmHg）较平坦，是Hb与O2结合部分，P O2在 100→60 mmHg之间变化时， Hb的氧饱和度变化很小，如表。 PO2和Hb的氧饱和度的关系 PO2 Hb 氧饱和度 说 明 13.30kPa(100 mmHg) 97.4% 相当于动脉血压，血氧含量约 19.4 ml% 19.95kPa(150 mmHg) 100% 只↑2.6%，提示肺泡通气量↑并未使O2摄取↑ 9.31kPa (70 mmHg) 94% 只↓3.4%，提示不易发生低氧血症 意义：轻度P O2↓及轻度呼吸机能↓，不 会引起缺O2。 中段：（P O2 60→40 mmHg）较陡、表明P O2稍 低，Hb氧饱和度↓明显，有较多O2离解出来， 如P O2降到 40 mmHg时，Hb氧饱和度只有 75%， 血氧含量 14.4ml%（V血），说明血从动脉→ 组织→静脉时，释O25ml（19.4%~14.4%）。 下段：（P O2 40→15）最陡，表明P O2稍↓， 血氧饱和度显著↓。在组织活动加强时，Hb O2 分解↑，每 100ml血可释放 15 mlO2，为安静 时的 3 倍，故该段曲线代表O2储备。 （四）影响氧解离曲线因素 7
各种因素对H与O2亲和力的影响均可用Pa表示。P是指在PO2为3.52kPa(26.5mHg)时 Hb对O2亲和力,即H氧饱和度达50%时的PO2。P↑→hb对O2的亲和力↓→曲线右移,反之亦然 以Pa移动作指标,可判定H对O2的亲和力 I和PCO2的影响pH↓、PCO2↑一Pa↑,曲线右移;相反则左移。“ Bohr effect”(波 尔效应)即酸度对邗O2亲和力影响。该影响与Hb变构有关。酸度↑时,邗b变为T型,酸度↓时, Hb变为R型。 2.温度的影响T↑→曲线右移,促O2释放;反之亦然。 3.2,3-二磷酸甘油酸2,3-DPG↑→Hb对O2的亲和力↓→曲线右移;反之亦然 4.其它CO对H的亲和力为O2的250倍,易于取代O2而生成HC0。C0结合H后,①占领O2 的结合位置;②阻碍HbO2的离解,故C0中毒时,HbCO↑(樱桃红色)而不是Hb↑(紫绀) 三、CO2的运输 (一)CO2的运输形式 1.碳酸氢盐形式(HC0)占运输总量的88%进入血浆的CO2则以KHCO3(红细胞)和 NaHCO (血浆),两种型式进行运输,到肺后,在肺中又以相反方向进行,以呼CO2。 2.氨基甲酸血红蛋白占运输总量的7%。 在组织 HbNH2O+H+ CO HHbNHCOOH+O2 在肺 呼出量虽然只占运输CO2量的7%,但占肺呼出CO2的17% (二)CO2解离曲线 表示血中CO2含量与PCO2的关系曲线,血中CO2含量随PCO2↑而增加,无饱和点。表明100m 静脉血流经肺时,释出4m1CO2。 (三)O2与H结合对CO2运输的影响 何尔登效应( Haldane effecf):指在肺中O2与H结合促CO2释放的现象。因HbO2酸性比Hb 强,不易与CO2结合,故促其释放。在组织中:HO2→释O2,而Hb结合CO2和H。在肺毛细血管: Hb+O2→HbO2,释放CO2,故O2、CO2运输相互影响 第五节呼吸运动的调节 呼吸中枢与呼吸节律的形成 (一)呼吸中枢 中枢神经系统中产生和调节呼吸运动的神 经元群称为呼吸中枢。中枢各级水平的呼吸中枢 均有调节作用,但基本中枢在延髓和脑桥。 1.延髓(1)背侧呼吸组:MTS腹外侧 部,主含吸气神经元→脊髓颈、胸段吸气运动神 经元,膈神经→膈肌。肋间神经→肋间外肌。(2) 腹侧呼吸组:含后疑核、疑核、面神经后核及其 近区。按功能分三区:①cVRG:主含呼气神经元 肋间内肌、腹肌。②iVRG:主含吸气神经元→ 膈肌、肋间外肌、咽喉辅助呼吸肌。③Bot:主含 呼气神经元及支配咽喉部的神经元,也到脊髓和 延髓内部,抑制吸气神经元。头段和中段VRG之 □DRG 间(疑核头端)含各类呼吸性中间神经元的过渡 区,称前包钦格复合体,可能为呼吸节律起源的关键部位。 8
各种因素对Hb与O2亲和力的影响均可用P50表示。P50是指在P O2为 3.52kPa（26.5mmHg）时， Hb对O2亲和力，即Hb氧饱和度达 50%时的P O2 。P50↑→Hb对O2的 亲和力↓→曲线右移,反之亦然。 以P50移动作指标，可判定Hb对O2的亲和力。 1.pH和PCO2的影响 pH↓、PCO2↑—P50↑，曲线右移；相反则左移。“Bohr effect”（波 尔效应）即酸度对Hb O2亲和力影响。该影响与Ｈb变构有关。酸度↑时，Hb变为Ｔ型，酸度↓时， Hb变为R型。 2.温度的影响 T↑→曲线右移，促O2释放；反之亦然。 3.2,3-二磷酸甘油酸 2,3-DPG↑→Hb对O2的亲和力↓→曲线右移；反之亦然。 4.其它 CO对Hb的亲和力为O2的 250 倍，易于取代O2而生成HbCO。CO结合Hb后，①占领O2 的结合位置；②阻碍Hb O2的离解,故CO中毒时,HbCO↑(樱桃红色)而不是Hb↑(紫绀)。 三、CO2的运输 （一）CO2的运输形式 1.碳酸氢盐形式（HCO3—） 占运输总量的 88%。进入血浆的CO2 则以KHCO（红细胞） 3 和NaHCO3 （血浆），两种型式进行运输，到肺后，在肺中又以相反方向进行，以呼CO2。 2.氨基甲酸血红蛋白 占运输总量的 7%。 在组织 HbNH2O2+H + CO2 HHbNHCOOH+O2 在肺 呼出量虽然只占运输CO2量的 7%，但占肺呼出CO2的 17%。 （二）CO2解离曲线 表示血中CO2含量与P CO2的关系曲线，血中CO2含量随P CO2↑而增加，无饱和点。表明 100ml 静脉血流经肺时，释出 4 ml CO2 。 （三）O2与Hb结合对CO2运输的影响 何尔登效应（Haldane effecf）：指在肺中O2与Hb结合促CO2释放的现象。因Hb O2酸性比Hb 强，不易与CO2结合，故促其释放。在组织中：Hb O2 →释O2，而Hb结合CO2和H+ 。在肺毛细血管： Hb + O2→Hb O2 ，释放CO2，故O2 、CO2运输相互影响。 第五节 呼吸运动的调节 一、呼吸中枢与呼吸节律的形成 （一）呼吸中枢 8 中枢神经系统中产生和调节呼吸运动的神 经元群称为呼吸中枢。中枢各级水平的呼吸中枢 均有调节作用，但基本中枢在延髓和脑桥。 1.延髓 （1）背侧呼吸组：NTS 腹外侧 部，主含吸气神经元→脊髓颈、胸段吸气运动神 经元, 膈神经→膈肌。肋间神经→肋间外肌。（2） 腹侧呼吸组：含后疑核、疑核、面神经后核及其 近区。按功能分三区: ①cVRG：主含呼气神经元 →肋间内肌、腹肌。②iVRG：主含吸气神经元→ 膈肌、肋间外肌、咽喉辅助呼吸肌。③Bot：主含 呼气神经元及支配咽喉部的神经元，也到脊髓和 延髓内部，抑制吸气神经元。头段和中段 VRG 之 间（疑核头端）含各类呼吸性中间神经元的过渡 区 ，称前包钦格复合体，可能为呼吸节律起源的关键部位
2.脑桥NP闓M和KF核→PBF核群为“呼吸调整中枢“→限制吸气(使吸气转为呼气) (二)呼吸节律的起源和控制 1.20世纪80年代,在新生大鼠发现“前包钦格复合体”,是呼吸节律起源的关键区。 2.其它研究 ①起步细胞学说:延髓内有起步活动神经元,其节律性兴奋导致呼吸节律产生,认为前包钦 格复合体存在此类神经元。 ②网络学说:节律产生于延髓内呼吸N元之间复杂的、相互联系,相互作用。20世纪70 年代提出:吸气活动发生器和吸气切断机制模型是解释呼吸节律产生的基础。 ③呼吸节律形成 (+ PB, KF + (+) 脊髓吸气运动神经元(+) XN 吸气肌(+) 吸气→肺扩张—·肺牵张感受器(+) 呼吸的反射性调节 (一)肺牵张反射( pulmonary Stretch refles,黑-伯氏反射) 由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射,也叫黑-伯氏反射。它包 括两种成分:肺扩张反射和肺缩小反射。 1.肺扩张反射 肺扩张→支气管、细支气管牵张感受器兴奋↑→迷走神经传入冲动↑→兴奋延髓吸气切断 机制→传出神经→吸气停止转为呼气。其意义在于阻止吸气过深,与NPBM共同调节呼吸频率和呼 吸幅度 2.肺缩小反射 肺萎缩→支气管、细支气管牵张 感受器兴奋↓→迷走神经传入冲动↓ Cao 呼吸中枢→传出神经→由呼气转为吸 Cao 气。其意义在于阻止呼气过深和肺不张。 (二)化学感受性反射 动脉血或脑脊液中PCO2↑、PO2↓ 或(H)↑等因素通过兴奋化学感受器, 引起的调节呼吸运动,增加肺通气量 以恢复血中化学成份的相对恒定 1.化学感受器( chemoreceptor)
2.脑桥 NPBM 和 KF 核→PBKF 核群为“呼吸调整中枢“→限制吸气（使吸气转为呼气） （二）呼吸节律的起源和控制 1.20 世纪 80 年代，在新生大鼠发现“前包钦格复合体”，是呼吸节律起源的关键区。 2.其它研究 ①起步细胞学说：延髓内有起步活动神经元，其节律性兴奋导致呼吸节律产生，认为前包钦 格复合体存在此类神经元。 ② 网络学说：节律产生于延髓内呼吸 N 元之间复杂的、相互联系， 相互作用。20 世纪 70 年代提出：吸气活动发生器和吸气切断机制模型是解释呼吸节律产生的基础。 ③呼吸节律形成 （+）PB，KF （+） 9 （+） CIAG IOS （—） （+） 脊髓吸气运动神经元（+） ⅩN 吸气肌（+） 吸气→肺扩张 肺牵张感受器（+） 二、呼吸的反射性调节 （一）肺牵张反射 （pulmonary Stretch refles，黑-伯氏反射） 由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为肺牵张反射，也叫黑-伯氏反射。它包 括两种成分：肺扩张反射和肺缩小反射。 1.肺扩张反射 肺扩张→支气管、细支气管牵张感受器兴奋↑→迷走神经传入冲动↑→兴奋延髓吸气切断 机制→传出神经→吸气停止转为呼气。其意义在于阻止吸气过深，与 NPBM 共同调节呼吸频率和呼 吸幅度。 2.肺缩小反射 肺萎缩→支气管、细支气管牵张 感受器兴奋↓→迷走神经传入冲动↓→ 呼吸中枢→传出神经→由呼气转为吸 气。其意义在于阻止呼气过深和肺不张。 （二）化学感受性反射 动脉血或脑脊液中P CO2↑、P O2↓ 或〔H+ 〕↑等因素通过兴奋化学感受器， 引起的调节呼吸运动，增加肺通气量， 以恢复血中化学成份的相对恒定。 1.化学感受器（chemoreaeptor）
(1)外周化感器:颈动脉体及主动脉体,它们可直接感受动脉血液中PCO2↑、PO2↓或(H ↑的刺激,冲动经窦神经主动脉神经传入延髓,反射性地使呼吸活动增强。外周化学感受器,在 缺氧时,成为驱动节律性呼吸的唯一感受器。 (2)中枢化学感受器:位于延髓腹外侧浅表部位,可直接感受脑脊液和局部细胞外液中的 ],间接动脉血中PCO2的改变,其传入冲动可兴奋延髓呼吸中枢,反射性地使呼吸活动增强 中枢化学感受器作用的意义可能是通过调节脑脊液中的(H),使中枢神经系统内部pH维持相对 稳定 2.CO2、H、O2对呼吸的调节 (1)血CO2:是维持正常呼吸的最主要的生理性刺激因素。当血中PCO2↑→呼吸活动↑ 肺通气量↑。如CO2过↑(占吸入气7%以上)则出现CO2麻痹,导致呼吸抑制。血CO2对呼吸调节 作用有两条途径 (A)通过中枢化学感受器:敏感性高(PCO21↑2mHg即可兴奋),效应强(占80%),是 主要途径 (B)通过外周化学感受器:PCO2↑,通气量虽只增加20%,但PCO2突然↑时,引起快速 呼吸反应。 (2)血[H]↑:动脉血中[H]不易通过血脑屏障,但进入中枢后作用大,在中枢[H]作用比 外周强25倍。动脉血中[H]↑主要是通过刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器而兴奋呼吸中枢, 使呼吸加深快。 (3)PO2↓:当动脉血中PO2↓,呼吸增强,肺通气量↑。低O2对呼吸的刺激作用完全是通 过外周化学感受器而实现的:低O2对呼吸中枢有直接抑制作用。PO2降低到80mmHg时抑制作用 开始,60mmHg以下抑制作用更显著。特殊情况下缺O2成为中枢节律性呼吸的驱动因素,故在此 情况下病人不能输纯O2 呼吸肌本体感受性反射 指呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化,如当气道阻力↑时,呼吸肌将受到 较强的牵拉而兴奋,可反射性引起收缩加强,以保持潮气量不变。此反射也参与正常的呼吸活动 如切断动物脊神经背根后,呼吸运动↓。 (四)防御性反射 1.咳嗽反射排除呼吸道内的异物或分泌物 2.喷嚏反射排出鼻腔内的刺激物。 (五)运动时呼吸的变化及调节 运动时呼吸的变化运动使代谢↑→PO2↓,PCO2↑→呼吸加深加快,通气量增加。 开始时由于血液循环供不应求而欠氧债,随后,血液循环逐渐加强而达到稳定水平,运动停止后 还氧债。剧烈运动时,O2的利用和CO2的生成可增加20倍,但动脉血PO2及PCO2基本正常 机体调节所至。 2.运动时呼吸的调节以神经调节为主,大脑皮层高位中枢条件反射及本体感受器反射 共同完成。 三、气压对呼吸的影响 长期生活在高原低气压(低O2)环境,会对缺O2的耐受力逐渐增强以适应低O2环境,此过程 称为习服。其机制包括:低O2)环境①增加肾脏对H0·的排出;②血液中HO的降低可增加CO2 的刺激作用:③低O2促进肾脏分泌EPO;④红细胞内2,3-DPG↑以及PCO2↑、[]↑使氧解离曲 线右移,促进O2释放 四、异常呼吸 (一)陈-施呼吸 陈-施呼吸也叫潮式呼吸,其特征是周期性的呼吸逐渐加强,又逐渐减弱至呼吸暂停。其机 制与血液中PO周期性的升高与降低有关。可发生在病理情况,也可见于正常人睡眠
10 (1) 外周化感器：颈动脉体及主动脉体，它们可直接感受动脉血液中P CO2↑、P O2↓或〔H+ 〕 ↑的刺激，冲动经窦神经主动脉神经传入延髓，反射性地使呼吸活动增强。外周化学感受器，在 缺氧时，成为驱动节律性呼吸的唯一感受器。 （2）中枢化学感受器：位于延髓腹外侧浅表部位，可直接感受脑脊液和局部细胞外液中的 [H+]，间接动脉血中P CO2的改变，其传入冲动可兴奋延髓呼吸中枢，反射性地使呼吸活动增强。 中枢化学感受器作用的意义可能是通过调节脑脊液中的〔H+ 〕，使中枢神经系统内部pH维持相对 稳定。 2. CO2、H+ 、O2对呼吸的调节 （1）血CO2：是维持正常呼吸的最主要的生理性刺激因素。当血中P CO2↑→呼吸活动↑→ 肺通气量↑。如CO2过↑（占吸入气 7%以上）则出现CO2麻痹，导致呼吸抑制。血CO2对呼吸调节 作用有两条途径： （A）通过中枢化学感受器：敏感性高（P CO2↑2mmHg 即可兴奋），效应强（占 80%），是 主要途径。 （B）通过外周化学感受器：P CO2↑，通气量虽只増加 20%，但 P CO2突然↑时，引起快速 呼吸反应。 （2）血[H+ ]↑：动脉血中[H+ ] 不易通过血脑屏障 ,但进入中枢后作用大，在中枢[H+ ]作用比 外周强 25 倍。动脉血中[H+ ]↑主要是通过刺激颈动脉体、主动脉体化学感受器而兴奋呼吸中枢， 使呼吸加深快。 （3）P O2↓：当动脉血中P O2↓，呼吸增强，肺通气量↑。低O2对呼吸的刺激作用完全是通 过外周化学感受器而实现的；低O2对呼吸中枢有直接抑制作用。P O2降低到 80 mmHg时抑制作用 开始，60 mmHg以下抑制作用更显著。特殊情况下缺O2成为中枢节律性呼吸的驱动因素，故在此 情况下病人不能输纯O2。 (三)呼吸肌本体感受性反射 指呼吸肌本体感受器传入冲动所引起的反射性呼吸变化，如当气道阻力↑时，呼吸肌将受到 较强的牵拉而兴奋，可反射性引起收 缩加强，以保持潮气量不变。此反射也参与正常的呼吸活动。 如切断动物脊神经背根后，呼吸运动↓。 (四)防御性反射 1.咳嗽反射 排除呼吸道内的异物或分泌物。 2.喷嚏反射 排出鼻腔内的刺激物。 （五）运动时呼吸的变化及调节 1. 运动时呼吸的变化 运动使代谢↑→P O2↓，P CO2↑→呼吸加深加快，通气量增加。 开始时由于血液循环供不应求而欠氧债，随后，血液循环逐渐加强而达到稳定水平，运动停止后， 还氧债。剧烈运动时，O2的利用和CO2的生成可增加 20 倍，但动脉血P O2及 P CO2基本正常，是 机体调节所至。 2. 运动时呼吸的调节 以神经调节为主，大脑皮层高位中枢条件反射及本体感受器反射 共同完成。 三、气压对呼吸的影响 长期生活在高原低气压（低O2）环境，会对缺O2的耐受力逐渐增强以适应低O2环境，此过程 称为习服。其机制包括：低O2）环境①增加肾脏对HCO3—的排出；②血液中HCO3—的降低可增加CO2 的刺激作用；③低O2促进肾脏分泌EPO；④红细胞内 2,3-DPG↑以及P CO2↑、[H+ ]↑使氧解离曲 线右移，促进O2释放。 四、异常呼吸 （一）陈-施呼吸 陈-施呼吸也叫潮式呼吸，其特征是周期性的呼吸逐渐加强，又逐渐减弱至呼吸暂停。其机 制与血液中PO2周期性的升高与降低有关。可发生在病理情况，也可见于正常人睡眠