精品课程生理学教案 第十一章内分泌 [目的要求]: 1.掌握激素的概念,丘脑下部与腺垂体结构与功能联系 2.掌握腺垂体的生长素、促激素的生物学作用及其分泌调节。 3.掌握甲状腺激素、肾上腺糖皮质激素、胰岛素的生物学作用及其分泌调节。 4.熟悉激素的分类、作用机制及其特点。 5.熟悉腺垂体分泌七种激素以及神经垂体分泌的升压素和催乳素的功能及其分泌调节; 6.了解甲状腺激素的合成与碘代谢及其在血中存在的形式 7.了解甲状旁腺素、降钙素、盐皮质激素的分泌部位、生物学作用及其分泌调节; [重点]: 激素作用机制,调节途径,调节方式 2.下丘脑与腺垂体之间的功能联系 3.甲状腺激素、胰岛素和糖皮质激素的生理作用 [难点] 1.激素调节方式的多样性、交叉性和复杂性 2.腺垂体激素的生物学作用及调节,甲状腺激素的合成与分泌。 3.甲状腺激素与糖皮质激素的调节。 [基本概念]: 激素( hormone)、远距分泌( telecine)、旁分泌( paracrine)、自分泌( autocrine) 神经激素( neurohormone)、神经分泌( neurocrine)、允许作用( permissive action)、 亲和力( affinity)、上调( up regulation)、下调( down regulation)、下丘脑调节 肽( hypothalamic regulatory peptide)、侏儒症( dwarfism)、肢端肥大症( acromegaly) 呆小症( cretinism)、应激( stress)。 [授课学时]:5学时 第一节概述1学时 第二节下丘脑和垂体内分泌1学时 第三节甲状腺内分泌1学时 第四节肾上腺内分泌1学时 第五节胰岛素和调节钙磷代谢的激素1学时 使用教材]:王庭槐主编.生理学,第1版,高等教育出版社,204北京 第一节概述 历史 1.50年代前:蓬勃发展时期,内分泌腺 2.50~60年代:发现下丘脑激素,开创神经内分泌新阶段 3.70年代:提出了弥散内分泌系统 4.70~80年代:分子生物学水平,发现了许多弥散内分泌激素 5.80年代以后:提出激素是机体活细胞传递信息之手段 激素( hormone,H)的地位与含义 (一)地位 调节系统:N、内分泌,免疫等 (二)含义
精品课程生理学教案 第十一章 内分泌 [目的要求]： 1．掌握激素的概念，丘脑下部与腺垂体结构与功能联系。 2．掌握腺垂体的生长素、促激素的生物学作用及其分泌调节。 3．掌握甲状腺激素、肾上腺糖皮质激素、胰岛素的生物学作用及其分泌调节。 4. 熟悉激素的分类、作用机制及其特点。 5. 熟悉腺垂体分泌七种激素以及神经垂体分泌的升压素和催乳素的功能及其分泌调节； 6．了解甲状腺激素的合成与碘代谢及其在血中存在的形式； 7．了解甲状旁腺素、降钙素、盐皮质激素的分泌部位、生物学作用及其分泌调节； [重点]： 1.激素作用机制，调节途径，调节方式。 2.下丘脑与腺垂体之间的功能联系 3.甲状腺激素、胰岛素和糖皮质激素的生理作用 [难点]： 1.激素调节方式的多样性、交叉性和复杂性 2.腺垂体激素的生物学作用及调节，甲状腺激素的合成与分泌。 3.甲状腺激素与糖皮质激素的调节。 [基本概念]： 激素（hormone ）、远距分泌（telecrine）、旁分泌（paracrine）、自分泌（autocrine）、 神经激素（neurohormone）、 神经分泌（neurocrine）、 允许作用（permissive action）、 亲和力（affinity）、上调（up regulation）、 下调（down regulation）、下丘脑调节 肽（hypothalamic regulatory peptide）、侏儒症（dwarfism）、肢端肥大症（acromegaly）、 呆小症（cretinism）、应激（stress）。 [授课学时]：5 学时 第一节 概述 1 学时 第二节 下丘脑和垂体内分泌 1 学时 第三节 甲状腺内分泌 1 学时 第四节 肾上腺内分泌 1 学时 第五节 胰岛素和调节钙磷代谢的激素 1 学时 [使用教材]：王庭槐主编. 生理学，第 1 版，高等教育出版社，2004 北京 第一节 概述 一、历史 1．50年代前：蓬勃发展时期，内分泌腺 2．50~60年代：发现下丘脑激素，开创神经内分泌新阶段 3．70 年 代： 提出了弥散内分泌系统 4．70~80年代： 分子生物学水平，发现了许多弥散内分泌激素 5．80年代以后：提出激素是机体活细胞传递信息之手段 二、激素（hormone，H）的地位与含义 （一）地位 调节系统：N、内分泌，免疫等。 （二）含义 1
昔:外分泌腺(有管腺)→分泌物→体表:汗腺体腔:消化腺 高效生物活性物质(激素)血,淋 内分泌腺(无管腺) 靶C 今:内分泌腺(集中的内分泌C) 分散的内分泌C 高效生物活性物质(激素) 血,淋 神、内并兼(下丘脑) 靶C 非内分泌C→内分泌C (如肺上皮C癌变后 产生蛙皮素、ACTH) 神经末梢 内分泌细胞 内分泌细胞 Q靶细胞@ 神经分泌旁分泌(P)和自分泌(A)远距分泌 三、激素的分类(本质) (一)含疯H 1.肽、蛋白质类:肾素-血管紧张素、激肽类、TSH、TRH、LH、FSH、GH、PRL、 PTH、 insulin。 2.胺类:NA、Adr;T3、T4、 melatonin(褪黑素、脑白金) (二)类固醇H(甾体H) 1.肾上腺皮质分泌的H:糖皮H:氢化考的松(皮质醇、考的索) 盐皮H:醛固酮 2.性H:雄H、雌H、孕H(三)固醇类H 胆固醇衍生物:1,25(0H)2D3 四、激素作用的一般特性 “信使”(H) (一)传递信息C (=)相对特异性种H,作且靶腺细胞(组织,C) 识别 通 甲状腺滤泡细胞 识别 作用 但:GH、T3、T4、胰岛素—全身组织C 三)高效生物放大 量小(m0,mol/)-酶促放大 高效 例如:0.1μgCRH→腺垂体→1μ g ACTH→肾上腺皮质→40μg氢考(放大400倍) (四)H的相互作用 1.协同作用( synergistic action)
昔：外分泌腺（有管腺）→分泌物→体表：汗腺 体腔：消化腺 内分泌腺（无管腺）——————————————————————→靶 C 高效生物活性物质（激素） 血，淋 今：内分泌腺（集中的内分泌C） 分散的内分泌C 高效生物活性物质（激素） 血，淋 神、内并兼（下丘脑 ） —————————————————→靶 C 非内分泌C→内分泌C ( 如肺上皮C癌变后 产生蛙皮素、ACTH ） 三、激素 类：肾素-血管紧张素、激肽类、TSH、 TRH、LH、FSH、GH、PRL、 PTH 、Adr；T3、T4、melatonin（褪黑素、脑白金） 皮H：氢化考的松 （皮质醇、考的索） 2．性H：雄H、雌H、孕H 四、 （一）传递信息 C————————————→C 二）相对特异性 一种 胞（组织，C） 三）高效生物放大 ）————————→高效 质→40μg氢考（放大400倍） stic action） “信使”（H） 的分类（本质） （一）含氮H 1．肽、蛋白质 、insulin。 2．胺类：NA （二）类固醇H（甾体H） 1．肾上腺皮质分泌的H：糖 盐皮H：醛固酮 （三）固醇类H 胆固醇衍生物：1,25(OH)2D3 激素作用的一般特性 （ H 靶腺细 作用 识别 如： TSH 甲状腺滤泡细胞 但： GH、T3 、 T4 、 胰岛素——————→全身组织C （ 量小（nmol/L，pmol/L 作用 作用 酶促放大 识别 例如：0.1μg CRH→腺垂体→ 1μg ACTH →肾上腺皮 （四）H的相互作用 1．协同作用（synergi 2
GH、T4、Adr、氢考、胰高血糖素(升糖H) 血糖↑ 2.拮抗作用( antagonistic action) 升糖H→↑血糖↓←胰岛素 3.允许作用( permissiveness) PTH→↑血钙↓←降钙素 氢考 →缩血管 COMT-------j 失活 五、激素的作用原理 (一)激素受体的活化与调节 1.激素受体的活化 激素受体是指存在靶细胞中能识别并专一性结合某种激素,引起各种生物效应的功能蛋 激素和受体结合形成的激素一受体复合物( hormone- receptor complex),引起受体本身 构型的改变,称为受体活化( receptor activation)。激素与受体结合的特征有:特异性 ( specificity)、饱和性( saturation)、竟争性( competition)和亲合力( affinity) 2.激素受体的调节 受体下调(down- regulation):受体数量减少或亲和力降低 受体上调( up-regulation):受体数量增多或亲和力升高 (二)激素受体介导的细胞信号转导机制 1.含氮激素的作用机制——第二信使学说 留液 受体 向 细 PKA 蛋白质 白质 ADP 生效 CATP 含瓢微作用原示 F 第二信使包括:cAMP,cGMP、三磷酸肌醇(IP3)、二酰甘油(DAG)与Ca2 (1)AC一cAMP信息途径 ①内容:(见书)
GH、T4、Adr、氢考、胰高血糖素（升糖H）————→血糖↑ ss） 活化与调节 细胞中能识别并专一性结合某种激素，引起各种生物效应的功能蛋 白。 ulation）：受体数量减少或亲和力降低。 2+ 2．拮抗作用（antagonistic action） 升糖H→↑血糖↓←胰岛素 3．允许作用（permissivene PTH→↑血钙↓←降钙素 氢考 NA——————————→缩血管 COMT 失活 五、激素的作用原理 （一）激素受体的 1.激素受体的活化 激素受体是指存在靶 激素和受体结合形成的激素－受体复合物（hormone－receptor complex），引起受体本身 构型的改变，称为受体活化（receptor activation）。激素与受体结合的特征有：特异性 （specificity）、饱和性（saturation）、竞争性（competition）和亲合力（affinity）。 2.激素受体的调节 受体下调（down-reg 受体上调（up-regulation）：受体数量增多或亲和力升高。 （二）激素受体介导的细胞信号转导机制 1.含氮激素的作用机制——第二信使学说 第二信使包括：cAMP，cGMP、三磷酸肌醇（IP3）、二酰甘油（DAG）与Ca （1）AC－cAMP信息途径 ①内容：(见书) 3
②要点 A.C膜受体 第二信使为cAMP C.三级放大,使蛋白质磷酸化→生物学效应肝 (2)PLC-IP3和DAG信息途径 ①内容:(见书) ②要点 A.C膜受体 B.第二信使为三磷酸肌醇与二酰甘油 C.通过蛋白激酶C与Ca2+-钙调蛋白→生物学效应 (3)酪氨酸蛋白激酶受体途径 胰岛素、生长激素、促红细胞生成素等激素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性,受激活 后可使蛋白底物酪氨酸残基磷酸化,引起生物学效应。 2.类固醇H的作用机制——基因表达学说 激素 血浆结合蛋白 微素(H) 核受体 细胞核 receptor 新藏白质/生理效应 DNA 核内受体 激素受体复合物 蛋白质 图-类固醇激素作用原理示意图 (1)内容:(见书) (2)要点 ①C内受体 ②第二信使为激素-受体复合物 ③复合物入C核作用于基因—翻译→生物学效应 转录 第二节下丘脑与垂体 (一)垂体的分类 ,黑惠)下反热 组织学解剖学 前部 腺垂体1结节部 前叶 不际票密 中间部 部 垂体1漏斗柄 正中隆起 下丘脑一垂体功能单位模式图 二)腺垂体与N垂体的区别
②要点 A.C膜受体 cAMP 质磷酸化→生物学效应肝 体 生物学效应 素等激素受体本身具有酪氨酸蛋白激酶活性，受激活 后可 激素-受体复合物 ——→生物学效应 一、概述 部 腺垂体 （二）腺垂体与 B.第二信使为 C.三级放大，使蛋白 （2）PLC－IP3和DAG信息途径 ①内容：(见书) ②要点 A.C膜受 B.第二信使为三磷酸肌醇与二酰甘油 C.通过蛋白激酶C与Ca2+－钙调蛋白→ （3）酪氨酸蛋白激酶受体途径 胰岛素、生长激素、促红细胞生成 使蛋白底物酪氨酸残基磷酸化，引起生物学效应。 2.类固醇H的作用机制——基因表达学说 （1）内容：(见书) （2）要点 ①C内受体 ②第二信使为 ③复合物入 C 核作用于基因——翻译 转录 第二节 下丘脑与垂体 （一）垂体的分类 组织学 解剖学 前 结节部 中间部 N部 N 垂体 漏斗柄 正中隆起 前叶 后叶 N垂体的区别 4
比较项目 腺垂体 N垂体 胚胎发生 内胚层 外胚层 与下丘脑联系 垂体门V系统 下丘脑垂体束 组织结构 有分泌C 无分泌C 合成、贮存、释放无合成、有贮存、释放 、腺垂体 (一)激素及其作用 1.激素 (1)非(无)靶腺H:一黑二生 ①黑色C刺激素(MSH) ②生乳素(催乳素,PRL)本质、作用、调节见下表 ③生长素(GH) 本质 作用 调节 ①上控 MSH aMSH13肽 促黑色素合成 贵:无 肤色加派 BasH: 22 但氢考反馈 和ACIH,MSH PRL199肽 油囊 生乳 下上脑 应激:ACmH.GH.PR.腺垂PRL a、铁署坌长 上控: G夏 191肽 :箴装簧人症下E脑器 幼年 巨人 腺垂—GH 升糖、合蛋、解 33 睡取、应激、血糖↓等 (2)靶腺H:三促进 ①促甲状腺H(TSH)→甲状 腺 甲状腺 ②促肾上腺皮质(ACTH)→激索 肾上腺皮质 被素 ③促性腺H(FSH,LH)→性 腺 肝脏和其组积 IGF-I 表示促进 表制
比较项目 腺垂体 N垂体 胚 胎 发 生 内胚层 外胚层 与下丘脑联系 垂体门V系统 下丘脑垂体束 组 织 结 构 有分泌C 无分泌C 功 能 合成、贮存、释放 无合成、有贮存、释放 二、腺垂体 （一）激素及其作用 1.激素 （1）非（无）靶腺H：一黑二生 ①黑色C刺激素（MSH） ②生乳素（催乳素，PRL） 本质、作用、调节见下表 ③生长素（GH） （2）靶腺H：三促进 ①促甲状腺H（TSH）→甲状 腺 ②促肾上腺皮质（ACTH）→ 肾上腺皮质 ③促性腺H（FSH，LH）→性 腺 5
2.作用 (1)靶腺H:①促进靶腺生长发育、增殖 ②促进相应激素合成、分泌 (2)非靶腺H:顾名思义(见上表) (二)调节 1.上控:一黑二生:双控三促进:单控 2.下馈:长反馈、短反馈 思考题:席汉氏病(产后大出血→垂体缺血→?症状) MIRHMIHH №S PRF/PIF PRI GRH/GIH +GH R王I -CRII R夏 FSIⅡ性Ⅱ (FRH, LRH) 短万 反 三、神经垂体 (一)激素 1.升压素( vasopressin,P,又称抗利尿激素 antidiuretic hormone,ADH):由视 上核产生 2.催产素( oxy tocin,OTX):由室旁核产生 (二)作用 1.升压素(ADH):抗利尿:↑远曲、集对水通透性 升压:大剂使小A缩、升压 2.催产素(0XT):促进排乳:收缩子宫(无力分娩)、止血(娩后) 三)调节:ADH见肾排 (四)临床 、临产分娩:OXT 2、哺乳→PRL、0XT分泌、释放↑ 3、ADH: (1)水利尿与渗透性利尿 (2)真尿崩症与肾源性尿崩症 第三节甲状腺 、解剖特点及其激素 (一)解剖特点 部位: 2.血供:颈外A(上)、锁骨下A(下)—一左右各一,血流量4-6m1/g·min,为肾的2倍 3.N支配:交感N来自星状N节 副交感N经喉返N入甲状腺
2.作用 （ 上核 （ 第三节 甲状腺 、解剖特点及其激素 )、锁骨下A(下)——左右各一，血流量4~6ml/g·min，为肾的2倍。 （1）靶腺H：①促进靶腺生长发育、增殖 ②促进相应激素合成、分泌 （2）非靶腺H：顾名思义（见上表） 二）调节 1.上控：一黑二生：双控 三促进：单控 2.下馈：长反馈、短反馈 思考题：席汉氏病（产后大出血→垂体缺血→？症状） 三、神经垂体 （一）激素 1.升压素（vasopressin，VP，又称抗利尿激素antidiuretic hormone，ADH）：由视 产生。 2.催产素（oxytocin，OTX）：由室旁核产生 二）作用 1.升压素（ADH）：抗利尿：↑远曲、集对水通透性 升压：大剂使小A缩、升压 2.催产素（OXT）：促进排乳；收缩子宫（无力分娩）、止血（娩后） （三）调节：ADH见肾排 （四）临床： 1、临产分娩：OXT 2、哺乳→PRL、OXT分泌、释放↑ 3、ADH： （1）水利尿与渗透性利尿 （2）真尿崩症与肾源性尿崩症 一 （一）解剖特点 1．部位： 2．血供：颈外A(上 3．N支配：交感N来自星状N节 副交感N经喉返N入甲状腺 6
4.组织学:腺泡上皮C(滤泡C)→甲状腺激素(T3、T4,滤泡旁细胞(C细胞)→降钙素 毛細m 泡上皮细 露月 图_甲状腺的结构 (二)H化学本质 T4与T3比较 T 含量高,95% 低 活性弱(1) 强(5) T 慢,6~7天 快,1~2天 存在形式结合为主 游离为主 、甲状腺激素的合成与代谢 (一)合成 1.原料:甲状腺球蛋白,碘 2.步骤 (1)摄碘(聚碘 碘泵 ①含义:血中无机碘 甲状腺细胞 ②影响因素:a、哇巴因抑制ATP酶,故抑制聚碘 b、垂体(TSH)→聚碘↑ c、硫氢酸盐,过氯酸盐与碘竞争碘 泵,抑制摄碘 甲状腺激素合成、贮存和分泌示意图 过氧化酶 (2)活化(碘氧化)2I (无机碘)(膜)(碘分子)
4．组织学：腺泡上皮C(滤泡C)→甲状腺激素(T3、T4)，滤泡旁细胞（C细胞）→降钙素 （二）H化学本质 T4与T3比较 T4 T3 含 量 高，95% 低、5% 活 性 弱（1） 强（5） T1/2 慢，6~7 天 快，1~2 天 存在形式 结合为主 游离为主 二、甲状腺激素的合成与代谢 （一）合成 1．原料：甲状腺球蛋白，碘 2．步骤 （1）摄碘（聚碘） ①含义：血中无机碘————→甲状腺细胞 碘泵 ②影响因素：a、哇巴因抑制ATP酶，故抑制聚碘 b、垂体（TSH）→聚碘↑ c、硫氢酸盐，过氯酸盐与碘竞争碘 泵，抑制摄碘 （2）活化（碘氧化） 2I- ————————→I2 过氧化酶 （无机碘） （碘分子） （膜） 7
(3)碘化(加碘):摄入腺泡细胞的I经甲状腺过氧化物酶氧化变成I0的过程称I活化。 过氧化酶 酪AA残基+I2 过氧化酶 (4)缩合 过氧化酶 过氧化酶 T2+T2 *硫氧嘧啶(硫脲)抑制过氧化酶,故抑制T3、T4合成,临床用于治疗甲亢。 (二)贮存、释放、运输、清除(见书) 贮存:腺泡腔量很大可用50~100天 释放:T3、T4 TBG 75 结合TBPA 15 游离 0.1% 1.0~1.8% 三、生理作用 (一)对基础代谢率的影响 甲状腺激素增加组织耗氧量和产热量,以心、肝、肾、骨骼肌最为明显。1mgT4可增加 产热量4200kJ,基础代谢率(BMR)增加28%。故甲亢病人出现产热↑,BMR↑,喜凉怕热, 出汗。甲状腺激素增加组织耗氧量和产热量与Na+-K+-ATP酶有关。 (二)对物质代谢的影响 1.糖代谢:增加糖原分解,抑制糖原合成→血糖↑(升糖H) 2.脂肪代谢:脂肪:分解′′〉合成↑:胆固醇:纥化为胆酸>合成↑ 故甲亢者血胆固醇↓,可能和甲亢不伴A粥样硬化与冠心病有关 蛋白质代谢:少量——合成↑:大量——分解↑;肌肉收缩无力、尿酸↑;骨质疏松, 尿钙↑ I FN.URI 5 won fhu teece lechin e n anw him b lgy
（3）碘化（加碘）:摄入腺泡细胞的I- 经甲状腺过氧化物酶氧化变成I0的过程称I- 活化。 酪AA残基+I2 ———————――→T1 过氧化酶 T1 + I2 —————————－—→T2 （4）缩合 T1 + T2——————————――→T3 T2 + T2 ————————――——→T4 过氧化酶 过氧化酶 过氧化酶 *硫氧嘧啶（硫脲）抑制过氧化酶，故抑制T3、T4合成，临床用于治疗甲亢。 （二）贮存、释放、运输、清除 （见书） 贮存: 腺泡腔 量很大 可用50~100天 释放：T3、T4 运输： T4 T3 TBG 75% 结合 TBPA 15% A 10% 少 游离 0.1% 1.0~1.8% 三、生理作用 （一）对基础代谢率的影响 甲状腺激素增加组织耗氧量和产热量，以心、肝、肾、骨骼肌最为明显。1mg T4可增加 产热量4200kJ，基础代谢率（BMR）增加28％。故甲亢病人出现产热↑，BMR↑，喜凉怕热， 出汗。甲状腺激素增加组织耗氧量和产热量与Na＋ -K＋ -ATP酶有关。 （二）对物质代谢的影响 1.糖代谢：增加糖原分解，抑制糖原合成→血糖↑（升糖H） 2.脂肪代谢：脂肪：分解↑↑ > 合成↑； 胆固醇：转化为胆酸↑↑ > 合成↑ 故甲亢者血胆固醇↓，可能和甲亢不伴A粥样硬化与冠心病有关 3.蛋白质代谢：少量——合成↑；大量——分解↑；肌肉收缩无力、尿酸↑；骨质疏松， 尿钙↑。 8
三)对生长发育的影响 骨骼:幼年甲低(骨化中心推迟,骨骺推迟闭合)→矮小 CNS:幼年甲低(脑发育障碍)→智力↓ 故幼年甲低→呆小病(克汀病, cretinism)(四肢脸形成比例,愚像,言行迟缓), 治疗时应在出生后三个月前给予T、T有效。 (四)对各系统的影响 1.心血管 Q 耗02↑→相对缺02→小A扩→R↓ 2.CNS:兴奋性↑(甲亢),易激、烦躁、N过敏、多疑多虑、多言、失眠:手颤。 3.皮肤:甲低→粘多糖,透明质酸结合蛋白大量 积存→粘液性水肿( myxedema)(非凹陷) 应微微 寒冷令微 4、消化系统:食慾亢进,食量超人仍感饥饿 5、生殖系统:甲亢——一月经↓,闭经,不规则 GHRIH TRH 四、甲状腺激素分泌的调节 (一)下丘脑—腺垂体——甲状腺轴(右图)sDA阿片敢 (二)甲状腺的自身调节 在一定范围内,有机碘的含量可调节TSH的敏感 性。但是,当甲状腺内的I增加到一定浓度时,甲状 T3 T4 腺球蛋白的碘化及TH合成减少甚至停止,称为 Wolff-ChaikoffPF滞现象。 r(身调节 表示促进或刺激…表示抑制 三)自主神经的调节 肾上腺素能纤维兴奋促进甲状腺激素合成,而胆碱能纤维则抑制其分泌。 第四节肾上腺 、肾上腺皮质激素 (一)结构 外层:球状带15%,产生盐皮质激素( mineralocorticoid)(醛固酮, aldosterone) 中层:束状带78%,产生糖皮质激素( glucocorticoid)(氢化考的松, cortisol) 内层:网状带7%,产生性激素(雄激素, androgens和少量雌激素, estrogens) (二)肾上腺皮质激素的生物合成及代谢 盐皮质激素、糖皮激素和性激素都是胆固醇衍 胆固醇 生物,均属于类固醇激素。它们合成的原料胆固醇 (占80%)来自血浆中的低密度脂蛋白或高密度脂 孕烯醇酮一 脱氢表雄酮蛋 白。 肾上腺皮质分泌的激素经肾上腺静脉进入血 液循环送到全身,进入靶细胞发挥生理效应。循环 孕酮→170-羟孕酮一”雄烯二酮血液中的类固醇激素有90%以上与血浆蛋白结合 肾上腺皮质激素自分泌入血就开始了降解代 皮质酮 皮质醇 谢过程,此过程主要在肝脏中进行,其主要方式有 羟化、氧化、还原和结合等反应。肾上腺皮质激素 代谢产物经尿途径占90%,其次是粪便。因此,测 醛固酮 定尿或粪便中肾上腺代谢产物是否正常,可有助于 了解机体肾上腺皮质激素的代谢情况。 (三)糖皮质激素以氢化考的松为代表
（三）对生长发育的影响 骨骼：幼年甲低（骨化中心推迟，骨骺推迟闭合）→矮小 CNS：幼年甲低（脑发育障碍）→智力↓ 故幼年甲低→呆小病（克汀病，cretinism）（四肢脸形成比例，愚像，言行迟缓）， 治疗时应在出生后三个月前给予T3、T4有效。 （四）对各系统的影响 1. 心血管： Q↑——————————————→SP↑ PP↑ 耗O2↑→相对缺O2→小A扩→R↓———→DP↓ 2.CNS：兴奋性↑（甲亢），易激、烦躁、N过敏、多疑多虑、多言、失眠；手颤。 3.皮肤：甲低→粘多糖，透明质酸结合蛋白大量 积存→粘液性水肿(myxedema)(非凹陷) 4、消化系统：食慾亢进，食量超人仍感饥饿 5、生殖系统：甲亢——月经↓，闭经，不规则 四、甲状腺激素分泌的调节 （一）下丘脑——腺垂体——甲状腺轴（右图） (二)甲状腺的自身调节 在一定范围内，有机碘的含量可调节TSH的敏感 性。但是，当甲状腺内的I - 增加到一定浓度时，甲状 腺球蛋白的碘化及TH合成减少甚至停止，称为 Wolff-Chaikoff阻滞现象。 （三）自主神经的调节 肾上腺素能纤维兴奋促进甲状腺激素合成，而胆碱能纤维则抑制其分泌。 第四节 肾上腺 一、肾上腺皮质激素 （一）结构 外层：球状带15%，产生盐皮质激素（mineralocorticoid）（醛固酮，aldosterone） 中层：束状带78%，产生糖皮质激素(glucocorticoid)（氢化考的松，cortisol） 内层：网状带7%，产生性激素（雄激素，androgens和少量雌激素，estrogens） （二）肾上腺皮质激素的生物合成及代谢 盐皮质激素、糖皮激素和性激素都是胆固醇衍 生物，均属于类固醇激素。它们合成的原料胆固醇 （占80%）来自血浆中的低密度脂蛋白或高密度脂 蛋白。 肾上腺皮质分泌的激素经肾上腺静脉进入血 液循环送到全身，进入靶细胞发挥生理效应。循环 血液中的类固醇激素有 90％以上与血浆蛋白结合。 肾上腺皮质激素自分泌入血就开始了降解代 谢过程，此过程主要在肝脏中进行，其主要方式有 羟化、氧化、还原和结合等反应。肾上腺皮质激素 代谢产物经尿途径占 90%，其次是粪便。因此，测 定尿或粪便中肾上腺代谢产物是否正常，可有助于 了解机体肾上腺皮质激素的代谢情况。 （三）糖皮质激素 以氢化考的松为代表 9
1.生理作用 ①糖代:↑糖异生,抑糖利用→血糖↑(糖尿病慎用) ②蛋代:抑合成,促分解(结核、溃疡病禁用,溶解胸膜粘连,促积液吸收) ③脂代:向中移动(分布)(满月脸,水牛背,脂肪裙) 小结:“升糖、解蛋、移脂」 (2)参与应激反应( Stress 应激:下丘脑一腺垂一肾上腺皮质→保命 H(氢考、ACTH) 应急:交感一肾上腺髓质→警觉H(Adr、撳1 NA)水盐代谢:排钠水(乏之→保钠水,水 中毒,氢考治之) (3)水盐代谢:排钠水(乏之→保钠水 水中毒,氢考治之) (4)对其他组织器官的影响 ① Blood:L、E↓,N、RBC、Pt↑;② b士 心血管:允许作用;③胃:酸↑、酶↑、蛋解、 粘液↓(易致胃溃疡);④CNS:田↑;⑤骨:11-23应激时大風肾上腺皮质分泌皮质酮 骨蛋白合成↓,脱钙(久用→病理性骨折) 和皮质醇迅速增加 ⑥肌肉:m蛋白合成↓,分解↑,→肌肉无力;⑦肺:刺激肺泡Ⅱ型C产生二棕榈酰卵磷 脂:⑧皮肤:红润(因负反馈抑MSH,肤色浅,蛋解肤薄)。 (药理作用:四抗——抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克) 调节 (1)上控:①CRH;②ACTH MIH一→ MSH (2)下馈:①长反馈;②短反馈 PRF/PIF PRL GRH/GIH 垂 (四)盐皮质H:醛固酮 CRH- ISHT3T4 1、生理作用 -CRH CTH—→氢考 (1)调节钠、钾代谢 脑GnRH体 FSH/LH性H (2)调节细胞外液量↓保钠、排钾、保水1()(FRH,IRH) (3)调节酸碱平衡 2、调节 (1)AIl、AI 广球状带一醛固酮…保钠、排钾、保水 二、肾上腺髓质的内分泌 )激素合成 DA脱羧藤 DA-β羟化藤 酪AA的AA轻化釀→多巴 DA PNMT+Adr 少(1) 多(4) (二)激素作用 应急:心率↑、心力↑,Q↑,R↑,BP↑;血糖↑;瞳孔扩、呼吸↑,代谢↑,产热↑ 应急与应激区别 应急:交感一肾上腺髓质→警觉H(Adr、NA)
1.生理作用 ①糖代：↑糖异生，抑糖利用→血糖↑（糖尿病慎用） ②蛋代：抑合成，促分解（结核、溃疡病禁用，溶解胸膜粘连，促积液吸收） ③脂代： 向中移动（分布）（满月脸，水牛背，脂肪裙） 小结：“升糖、解蛋、移脂” （2）参与应激反应（Stress） 应激：下丘脑—腺垂—肾上腺皮质→保命 H（氢考、ACTH） 应急：交感—肾上腺髓质→警觉 H（Adr、 NA）水盐代谢：排钠水（乏之→保钠水，水 中毒，氢考治之） （3）水盐代谢：排钠水（乏之→保钠水， 水中毒，氢考治之） （4）对其他组织器官的影响 ①Blood：L、E↓，N、RBC、Pt↑；② 心血管：允许作用；③胃：酸↑、酶↑、蛋解、 粘液↓（易致胃溃疡）；④CNS：⊕↑；⑤骨： 骨蛋白合成↓，脱钙 （久用→病理性骨折）； ⑥肌肉：m 蛋白合成↓，分解↑，→肌肉无力；⑦肺：刺激肺泡Ⅱ型 C 产生二棕榈酰卵磷 脂；⑧皮肤：红润（因负反馈抑 MSH，肤色浅，蛋解肤薄）。 （药理作用：四抗——抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克） 2、调节 （1）上控：①CRH；②ACTH （2）下馈：①长反馈；②短反馈 （四）盐皮质 H：醛固酮 1、生理作用： （1）调节钠、钾代谢 （2）调节细胞外液量 保钠、排钾、保水 （3）调节酸碱平衡 2、调节 （1）AⅡ、AⅢ →球状带→醛固酮→保钠、排钾、保水 （2）血K+ ↑ / Na+ ↓ 二、肾上腺髓质的内分泌 （一）激素合成 酪AA 多巴 DA NA Adr 酪AA羟化酶 DA 脱羧酶 PNMT DA-β羟化酶 少(1) 多(4) （二）激素作用 应急：心率↑、心力↑，Q↑，R↑，BP↑；血糖↑；瞳孔扩、呼吸↑，代谢↑，产热↑ 应急与应激区别： 应急：交感—肾上腺髓质→警觉H（Adr、NA） 10
