重庆医科大学第二临床学院教案 2008年11月27 授课题目：肝性脑病(Hepatic encephalopathy HE) 授课教师：郭进军讲师 授课对象： 2005级影像系、生物工程系 学 时：2学时 目的要求：掌握肝性脑病的临床表现，诊断及治疗原则：熟悉病因及发病机理。 重点：肝性脑病的诱因，发病原理，临床表现，诊断及治疗原则。 点，发病机理 采用教具及电化器材：多媒体教学 教学内容、方法及时间分配： 概述(5分钟) 令肝性脑病是各种急慢性肝病的一个严重并发症。 令病理基础：肝细跑功能衰竭或门体侧支循环建立。 病生基础：代谢紊乱 CNS功能失 临床表现：行为异常，意识障碍，昏迷。 病因(10分钟) 令各种原因引起的弥漫性肝脏疾病的终末期均可发生肝性脑病 ≥急性肝功能衰竭：重定肝炎，慢重肝，中毒性肝炎，妊娠急性脂肪肝 慢性肝功能衰竭：各种原因所致的肝硬化(70%) 门体分流手术后 诱因 多上消化道出血 大量利尿或放胞水 高蛋白饮食 各种感染 镇静 ,麻醉药，便秘等。 发病机制(20分钟) ◆氨中毒学说 Y氨基丁酸/苯二氮卓(GABA/BZ)复合受体学说 假性神经递质学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 氨基酸代谢不平衡学说 重点佣述氨中毒学说。（病理图示，发病机理，相关发病因素等示意图略） 小结： 肝性脑病形成因素 ,AAA,SCAA,GABA,硫醇 肝性脑病防治因素 K,BCAA,左旋多巴，精氨酸，谷氨酸 病理(5分钟) ◇急性肝功能衰竭所致肝性脑病 令慢性肝功能衰竭所致肝性脑病 临床表现(10分钟) 肝性脑 病的临床表现因基础疾病、 肝细胞损苦的轻重缓急、 有无诱因而不 急性肝性脑病：多见于重症肝炎，无明显诱因，病情进展快，迅速进入昏
重庆医科大学第二临床学院教案 2008 年 11 月 27 授课题目：肝性脑病（Hepatic encephalopathy HE） 授课教师：郭进军 讲师 授课对象：2005 级影像系、生物工程系 学 时：2 学时 目的要求：掌握肝性脑病的临床表现，诊断及治疗原则；熟悉病因及发病机理。 重 点：肝性脑病的诱因，发病原理，临床表现，诊断及治疗原则。 难 点：发病机理 采用教具及电化器材：多媒体教学 教学内容、方法及时间分配： 概述（5 分钟） 肝性脑病是各种急慢性肝病的一个严重 并发症。 病理基础：肝细胞功能衰竭或门体侧支 循环建立。 病生基础：代谢紊乱，CNS功能失调。 临床表现：行为异常，意识障碍，昏迷。 病因（10分钟） 各种原因引起的弥漫性肝脏疾病的终末期均可发生肝性脑病 ➢ 急性肝功能衰竭：重症肝炎，慢重肝，中毒性肝炎，妊娠急性脂肪肝。 ➢ 慢性肝功能衰竭：各种原因所致的肝硬化（70%） ➢ 门体分流手术后 诱因 ➢ 上消化道出血 ➢ 大量利尿或放腹水 ➢ 高蛋白饮食 ➢ 各种感染 ➢ 镇静，麻醉药，便秘等。 发病机制（20 分钟） 氨中毒学说 γ氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）复合受体学说 假性神经递质学说 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用 氨基酸代谢不平衡学说 重点阐述氨中毒学说。（病理图示，发病机理，相关发病因素等示意图略） 小结： 肝性脑病形成因素 NH3 ，AAA ，SCAA，GABA，硫醇 肝性脑病防治因素 K ＋，BCAA，左旋多巴，精氨酸，谷氨酸 病理（5 分钟） 急性肝功能衰竭所致肝性脑病 慢性肝功能衰竭所致肝性脑病 临床表现（10 分钟） 肝性脑病的临床表现因基础疾病、肝细胞损害的轻重缓急、有无诱因而不同。 急性肝性脑病：多见于重症肝炎，无明显诱因，病情进展快，迅速进入昏迷
阴，预后不好，死广率高 慢性肝性脑病：常见于门脉高压性肝硬化或门体分流手术后，往往有诱发因 素，起病缓慢，反复发作，预后相对较好。 令肝性脑病的临床表现分期表略 令临床上各期表现划分不清，相互重叠，因病情不同，肝功减损程度不同而伴 有相应基础疾病的症状及体征有所不同，并可有肝肾综合征，感染，脑水肿， 出血倾向等。 辅助检查(7分钟) 令血氨 >急性肝性脑病：一般正常 慢性肝性脑病：往往升高 ◇脑由 ◆诱发电位 >VEP >AEP SEP 令心理智能检测（图示略） 诊断早期肝性脑病最有价 简单的数字连接试验，符号数字实验。 诊断与鉴别诊断(13分钟) 令诊断依据： 急慢性亚重肝病，广污门体侧支循环的存在 诱因：消化道出血， 大量利尿，高蛋白饮食，放腹水，感染等。 临床症状：精神错乱，昏睡，昏迷呈渐进性。 体征：扑翼样震颤，肝臭 >辅助检查：脑电图异常，血氨↑肝功能减损重。 令注意事项 肝病患者出现精神症状应警惕肝性脑病的可能。（举例 应与其他昏迷的疾病进行鉴别。（举例 鉴别诊断 》中枢神经系统的疾病 √脑血管意外，脑部感染等，一般有相应的定位体征 T/MRI有助于确诊。 尿 慢性肾病病史，肾功能衰竭的相应表现，肌酐1尿素氮1等。 糖尿病 √糖尿病病史，血糖↑尿糖↑酮体（十），酸中毒等表现。 低血 血压！血糖！心悸出汗等植物神经功能紊乱的表现 治疗(10分钟) 治疗原则 >去除诱因
期，预后不好，死亡率高。 慢性肝性脑病：常见于门脉高压性肝硬化或门体分流手术后，往往有诱发因 素，起病缓慢，反复发作，预后相对较好。 肝性脑病的临床表现分期表略 临床上各期表现划分不清，相互重叠，因病情不同，肝功减损程度不同而伴 有相应基础疾病的症状及体征有所不同，并可有肝肾综合征，感染，脑水肿， 出血倾向等。 辅助检查（7 分钟） 血氨 ➢ 急性肝性脑病：一般正常 ➢ 慢性肝性脑病：往往升高 脑电图 诱发电位 ➢ VEP ➢ AEP ➢ SEP 心理智能检测（图示略） ➢ 诊断早期肝性脑病最有价值 ➢ 简单的数字连接试验，符号数字实验。 诊断与鉴别诊断（13 分钟） 诊断依据： ➢ 急/慢性严重肝病，广泛门体侧支循环的存在。 ➢ 诱因：消化道出血，大量利尿，高蛋白饮食，放腹水，感染等。 ➢ 临床症状：精神错乱，昏睡，昏迷呈渐进性。 ➢ 体征：扑翼样震颤，肝臭 ➢ 辅助检查：脑电图异常，血氨↑肝功能减损重。 注意事项 ➢ 肝病患者出现精神症状应警惕肝性脑病的可能。（举例） ➢ 应与其他昏迷的疾病进行鉴别。（举例） 鉴别诊断 ➢ 中枢神经系统的疾病 ✓ 脑血管意外，脑部感染等，一般有相应的定位体征。 ✓ CT/MRI 有助于确诊。 ➢ 尿毒症 ✓ 慢性肾病病史，肾功能衰竭的相应表现，肌酐↑尿素氮↑等。 ➢ 糖尿病 ✓ 糖尿病病史，血糖↑尿糖↑酮体（＋），酸中毒等表现。 ➢ 低血糖 ✓ 血压↓血糖↓心悸出汗等植物神经功能紊乱的表现。 治疗（10 分钟） 治疗原则 ➢ 去除诱因
>减少肠道毒物的生成与吸收 纠正氨基酸失衡 去除诱因 ~纠正水电解质和酸碱平衡素乱（过度利尿，放腹水等）。 调整饮食，限制蛋白饮食。 禁用麻醉镇静药：吗啡，度冷丁，水合氯醛，苯巴比妥类。 用或减量使用安眠 静药：安定等，用抗组胺药替代等， 控制感染，消化道出血等。 令减少肠道毒物的生成与吸收 ,限制蛋白饮食：以碳水化合物为主提供能量(2000卡) 禁食蛋白 一铅不超过3天 逐渐增加蛋白质，20g1,每3~5天加10g 首选植物蛋白，BCAA↑。 灌肠或导泻：清除肠内积食，积血。 生理盐水/稀盐酸/75%乳果糖+500ml灌肠。 33%疏酸样口服导西」 抑制细菌生长：口服新霉素，甲硝唑，去甲万古霉素等 调整肠道微生态环境：口服乳果 乳酸菌素 化肠道 补充有益细菌：肠泰，肠乐，米雅BM等。 女促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸失衡 降氨药物：精氨酸10-20p/d 谷氨酸钾/俗氨酸钠12.5~25gd/11.5~23g/d 门冬氨酸鸟氨酸 (雅博思)20~40g/ 苯甲酸钠，苯乙毁等。 >支链氨基酸 ~GABA/BZ复合受体拮抗药：荷包牡丹碱，氟马西尼等。 人工肝：血浆吸附/置换 令肝移植 保护机体重要器官的功能 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，以免加重昏迷。 >保护脑细胞功能，冰帽，减少耗能。 保护呼吸道通畅，吸氧排痰，气管切开，呼吸机等。 防治脑水肿，高渗葡萄糖，甘露醇脱水等
➢ 减少肠道毒物的生成与吸收 ➢ 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸失衡 ➢ 保护机体重要器官的功能 去除诱因 ➢ 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱（过度利尿，放腹水等）。 ➢ 调整饮食，限制蛋白饮食。 ➢ 禁用麻醉镇静药：吗啡，度冷丁，水合氯醛，苯巴比妥类。 ➢ 慎用或减量使用安眠镇静药：安定等，用抗组胺药替代等。 ➢ 控制感染，消化道出血等。 减少肠道毒物的生成与吸收 ➢ 限制蛋白饮食：以碳水化合物为主提供能量（2000 卡） 禁食蛋白一般不超过 3 天。 逐渐增加蛋白质，20 g/d.，每 3～5 天加 10 g。 首选植物蛋白，BCAA↑。 ➢ 灌肠或导泻：清除肠内积食，积血。 生理盐水/稀盐酸/75%乳果糖+500ml 灌肠。 33%硫酸镁口服导泻。 ➢ 抑制细菌生长：口服新霉素，甲硝唑，去甲万古霉素等。 ➢ 调整肠道微生态环境：口服乳果糖，乳酸菌素酸化肠道。 补充有益细菌：肠泰，肠乐，米雅 BM 等。 促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸失衡 ➢ 降氨药物：精氨酸 10～20g/d 谷氨酸钾/谷氨酸钠 12.5～25 g/d/11.5～23 g/d. 门冬氨酸鸟氨酸（雅博思）20～40 g/d. 苯甲酸钠，苯乙酸等。 ➢ 支链氨基酸 ➢ GABA/BZ 复合受体拮抗药：荷包牡丹碱，氟马西尼等。 ➢ 人工肝：血浆吸附/置换。 肝移植 保护机体重要器官的功能 ➢ 纠正水电解质和酸碱平衡紊乱，以免加重昏迷。 ➢ 保护脑细胞功能，冰帽，减少耗能。 ➢ 保护呼吸道通畅，吸氧排痰，气管切开，呼吸机等。 ➢ 防治脑水肿，高渗葡萄糖，甘露醇脱水等。 预后 预防