重庆医科大学：《内科学》课程授课教案（影像生物工程）脑血管病

重庆医科大学第二临床学院教案 2008 年 10 月 16 日授课题目：脑血管疾病授课教师：陈莉芬授课对象：2005 级影像本科、生物医学工程系学时：4 学时目的要求：掌握脑血管疾病的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和防治重点：不同类型脑血管疾病的临床表现、诊断及治疗难点：脑血管疾病的发病机制、病理及并发症等采用教具及电化器材：幻灯片、图片、投影教学内容、方法及时间分配：脑血管疾病 cerebrovascular diseases 概述（0.5 学时） 1、定义：指各种原因的脑血管病变所引起的脑部病变的总称，包括管腔闭塞、血管破裂、血管壁的任何损害等。(2’) 2、流行病学：神经系统常见病、多发病（年发病率 120~180/10 万）；死亡率高（60~120/10 万/年），为威胁人类健康的三大杀手之一；致残率高（50~70%）。（3’） 3、脑血管疾病分类(5’) .临床分类（传统）急性（又称脑血管意外、脑卒中或中风）：出血性：脑出血蛛网膜下腔出血缺血性：脑血栓形成脑栓塞短暂性脑缺血发作等慢性：脑动脉硬化症血管性痴呆等 4、脑血流量的调节（5’）血供特点: 自身缺乏葡萄糖和氧的贮备，每分钟血流量占心输出量的 1/5；脑血管具有自动调节功能（Bayliss 效应），使脑血流量维持在一个相对稳定的水平。 5、CVD 病因（5’）血管壁病变：动脉硬化（最常见）；血液成分改变包括粘稠度增高和凝血机制的异常；血液动力学改变如血压变化、各种心脏病等；其他：血管外因素: 大血管邻近病变（如颈椎病）以及颅外形成的各种栓子。短暂性脑缺血发作（0.5 学时） 1．概念：（1’） TIA：一过性脑缺血导致所支配区域脑组织发生短暂的功能障碍；每次发作数分钟至１小时，不超过 24 小时即完全恢复；TIA 是脑梗死的特级警报

2、病因及发病机理(3) 微栓塞（主要发生于颈内动脉系统）：脑血管痉李/狭窄/受压；血流动力学、血液成分改变：其它：颈部动脉受压（椎动脉）：脑外盗血综合症。 3、临床表现(8) 3.1颈内动脉系统A的表现常见症状：发作性偏侧或单肢轻瘫。 (1)眼动脉交叉瘫，(2)Horner征交叉摊，(3)失语症（主侧半球受累)》可能出现的症状包括：(1)单肢或偏侧感觉异常，(2)对侧同向性偏盲（颞、顶、枕交界区受损)。 3.2椎基底动脉系统TA的表现常见症状：孩是、平衡失调、偶有耳鸣。特征性症状： 1)跌倒发作(dop通ack:下肢突然失去张力而跌倒，无意障，系脑于网状结构缺血：2)短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia,TGA):短时记忆丧失、时间和地点定向障碍，有自知力，谈话、书写、计算力保持：系边缘系统受累：3)双眼视力障碍发作（短暂性皮质言）可能出现的症状：1)吞咽、构音障碍，2)共济失调，3)意识障碍伴或不伴脑孔缩小（高位脑干网状结构缺血）》 4) 一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍，5)眼外肌麻痹或复视 ,6)交又性裤痪 4、诊断及鉴别诊断(4) （(一)诊断 1.是否TA:主要依靠病史 2,寻求病因，以利治疗。通过常规化验、TCD、须椎X片及DSA等检查进一步寻找TIA 的原因 (二)鉴别诊断 1,局限性癫痫（发作性疾病）：为皮层刺激性症状一抽搐，脑电图可见异常，CT/MRI可发现脑内局灶性病变。 2,悔尼埃病(Aemiere disease与椎.基底动脉TIA鉴别)：发作时间长（多>24h),伴耳鸣进行性听力减退，发病年龄轻 (<50岁)。 5、治疗(4) 5.1病因治疗：如调整血压、治疗心律失常、心肌病变，纠正血液中的异常等。 5.2药物治疗 1)。抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹啶，氯吡格雷 2)抗治， (1)TA频繁发作、无抗凝禁忌症者，(2)肝素，低分子肝素，华法林 (3)注意监测凝血酶元时间和出血并发症。 3).钙拮抗剂（防止脑动脉痉李、扩张血管、脑保护）：尼膜地平，西比灵 4).其它(1)扩容药物：低右：(2)扩管药：烟酸：(3)中成药：血塞通、丹参等 6、预后：未治疗或治疗无效者，13发展为脑梗死，1/3继续发作，13可自行缓解。脑梗死(1学时) (cerebral infarction) 定义：指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的坏死或脑软化。类型：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死、脑分水岭梗死脑血栓形成

2、病因及发病机理（3’）微栓塞（主要发生于颈内动脉系统）；脑血管痉挛/狭窄/受压；血流动力学、血液成分改变；其它：颈部动脉受压（椎动脉）；脑外盗血综合症。 3、临床表现（8’） 3.1 颈内动脉系统 TIA 的表现常见症状：发作性偏侧或单肢轻瘫。特征性症状包括：（１）眼动脉交叉瘫，（２）Horner 征交叉瘫，（３）失语症（主侧半球受累）；可能出现的症状包括：（１）单肢或偏侧感觉异常，（２）对侧同向性偏盲（颞、顶、枕交界区受损）。 3.2 椎-基底动脉系统 TIA 的表现常见症状：眩晕、平衡失调、偶有耳鸣。特征性症状：１）跌倒发作(drop attack)：下肢突然失去张力而跌倒，无意障，系脑干网状结构缺血；２）短暂性全面性遗忘症(transient global amnesia,TGA)：短时记忆丧失、时间和地点定向障碍，有自知力，谈话、书写、计算力保持；系边缘系统受累；３）双眼视力障碍发作（短暂性皮质盲）可能出现的症状：１）吞咽、构音障碍，２）共济失调，３）意识障碍伴或不伴瞳孔缩小（高位脑干网状结构缺血），４）一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍，５）眼外肌麻痹或复视，６）交叉性瘫痪。 4、诊断及鉴别诊断（4’）（一）诊断１．是否 TIA：主要依靠病史２．寻求病因，以利治疗。通过常规化验、TCD、颈椎 X 片及 DSA 等检查进一步寻找 TIA 的原因。（二）鉴别诊断１．局限性癫痫（发作性疾病）：为皮层刺激性症状—抽搐，脑电图可见异常，CT/MRI 可发现脑内局灶性病变。２．梅尼埃病（Mémiere disease)(与椎-基底动脉 TIA 鉴别）：发作时间长（多>24h），伴耳鸣、进行性听力减退，发病年龄轻（<50 岁）。 5、治疗（4’） 5．1 病因治疗：如调整血压、治疗心律失常、心肌病变，纠正血液中的异常等。 5．2 药物治疗１）．抗血小板聚集剂：阿司匹林，噻氯匹啶，氯吡格雷２）．抗凝治疗：（1）TIA 频繁发作、无抗凝禁忌症者，（2）肝素，低分子肝素，华法林，（３)注意监测凝血酶元时间和出血并发症。３）．钙拮抗剂（防止脑动脉痉挛、扩张血管、脑保护）：尼膜地平 ,西比灵４）．其它（1）扩容药物：低右；（2）扩管药：烟酸；（3）中成药：血塞通、丹参等。 6、预后：未治疗或治疗无效者，1/3 发展为脑梗死，1/3 继续发作，1/3 可自行缓解。脑梗死（1 学时）（cerebral infarction）定义：指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的坏死或脑软化。类型：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性梗死、脑分水岭梗死脑血栓形成

(cerebral thrombosis CT) 是缺血性脑血管疾病中最常见的类型。由于脑动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭闭塞或在狭窄的基础上形成血栓造成脑局部急性血流中断，缺血缺氧，软化坏死出现相应的神经系统症状和体征。 (一)病因(2) 动脉粥样硬化：最常见病因：高血压高血脂/糖尿病：加速动脉硬化发展：其他：脑A炎结缔组织病、RBC增多症签 (一)发病机制3 动脉硬化好发部位：脑A分叉和弯曲处：血栓形成：4/5颈内动脉系统，15椎基底动脉系统。 (二)病理生理(3) 急性脑梗死病灶由缺血中心区域及其周围的缺血半暗带(ischemic penumbra)组成，抢救缺血半暗带的神经元是急性脑梗死治疗成功的关健，缺血中心区和半暗带是一个动态的产理生理过程，随若缺血程度的加重和时间的延长，缺血中心区逐渐扩大，而半暗带逐渐缩小治疗时间窗：再灌注时间窗(reperfusion time window)神经保护时间窗(cytoprotective time window). (四)病理改变(2) 6h内·组织改变不明品：1224h缺血风组织肿张1变软，病变范围大，脑组织高度肿张可向对侧移位，甚至脑疝：14d 组织软化坏死，液化：4w 坏死组织被清除，胶质疤痕或中风囊 (五)临床表现(12) 1.一般表现：中老年，动脉硬化者，多伴有高血压、冠心病等：常有TA史：起病方式：多于睡眠中或安静状态下：1~3达到高峰：一般无意识障碍（除大面积梗塞和脑干梗塞外）：神经定位症状和体征根据闭塞A及梗死范围而定。 2. 临床类型 (I)完全性卒中(complete stroke:起病6h内病情即达高峰者。 (2)进展性卒中(progressive stroke):局限性缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续6h 至数天。 (3)缓慢进展型：起病2周后症状仍进展。 (4)可逆性缺血性神经功能缺失((neurolo deficit,.RIND:神经缺失症状持续24h以上，但3周内可恢复，不遗留后遗症。 3,临床症状：由于血栓形成的部位不同，出现相应动脉支配区的神经功能障碍。常见症状为：偏瘫偏身感觉障碍、失语、偏盲。还可以出现：眩晕、复视、构音障碍、共济失调、交叉瘫等 (六)辅助检查(4) 1.头颅CT:发病24h内，特别是6h内多正常，2448h以后梗死区出现低密度灶： 2.MRI技术：数小时后即可显示缺血病灶，T1低信号，T2高信号。包括常规、DWI/pW 不匹配等： 3.其他脑灌注成像技术(CBF测定)：如正电子发射体层摄影术(PET)、单光子发射计算机体层摄影术(SPECT):可以识别缺血半暗带，指导溶栓治疗 4. 血管造影 DSA或MRA可发现血管狭窄和闭塞的部位、程度及侧支循环的情况。可显示动脉炎、动脉瘤和血管畸形等。 5.脑脊液检查

(cerebral thrombosis,CT) 是缺血性脑血管疾病中最常见的类型。由于脑动脉因动脉粥样硬化等自身病变使管腔狭窄、闭塞，或在狭窄的基础上形成血栓，造成脑局部急性血流中断，缺血缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 (一) 病因（2’）动脉粥样硬化: 最常见病因；高血压/高血脂/糖尿病: 加速动脉硬化发展；其他：脑 A 炎、结缔组织病、RBC 增多症等。（二）发病机制（3’）动脉硬化好发部位：脑 A 分叉和弯曲处；血栓形成：4/5 颈内动脉系统，1/5 椎-基底动脉系统。（三）病理生理（3’）急性脑梗死病灶由缺血中心区域及其周围的缺血半暗带（ischemic penumbra)组成，抢救缺血半暗带的神经元是急性脑梗死治疗成功的关键，缺血中心区和半暗带是一个动态的病理生理过程，随着缺血程度的加重和时间的延长，缺血中心区逐渐扩大，而半暗带逐渐缩小。治疗时间窗：再灌注时间窗(reperfusion time window)神经保护时间窗（cytoprotective time window）。（四）病理改变（2’） 6h 内: 组织改变不明显；12~24h: 缺血区组织肿胀\变软，病变范围大，脑组织高度肿胀，可向对侧移位，甚至脑疝；7~14d: 组织软化\坏死，液化；3~4w: 坏死组织被清除，胶质疤痕或中风囊（五）临床表现（12’） 1．一般表现：中老年，动脉硬化者，多伴有高血压、冠心病等；常有 TIA 史；起病方式：多于睡眠中或安静状态下；1~3d 达到高峰；一般无意识障碍（除大面积梗塞和脑干梗塞外）；神经定位症状和体征根据闭塞 A 及梗死范围而定。 2．临床类型：（1）完全性卒中(complete stroke)：起病 6h 内病情即达高峰者。（2）进展性卒中(progressive stroke)：局限性缺血症状逐渐进展，呈阶梯式加重，可持续 6h 至数天。（3）缓慢进展型：起病 2 周后症状仍进展。（4）可逆性缺血性神经功能缺失(reversible ischemic neurologic deficit,RIND)：神经缺失症状持续 24h 以上，但 3 周内可恢复，不遗留后遗症。３．临床症状：由于血栓形成的部位不同，出现相应动脉支配区的神经功能障碍。常见症状为：偏瘫、偏身感觉障碍、失语、偏盲。还可以出现：眩晕、复视、构音障碍、共济失调、交叉瘫等（六）辅助检查（4’） 1．头颅 CT；发病 24h 内，特别是 6h 内多正常，24~48h 以后梗死区出现低密度灶； 2．MRI 技术：数小时后即可显示缺血病灶，T1 低信号，T2 高信号。包括常规、DWI / PWI 不匹配等； 3．其他脑灌注成像技术（CBF 测定）：如正电子发射体层摄影术（PET）、单光子发射计算机体层摄影术（SPECT）：可以识别缺血半暗带，指导溶栓治疗； 4．血管造影 DSA 或 MRA 可发现血管狭窄和闭塞的部位、程度及侧支循环的情况。可显示动脉炎、动脉瘤和血管畸形等。 5．脑脊液检查

适应征：无CT等时，无明显高颅压的患者，多数正常：大面积脑梗死时压力可增高：出棒师死可但红细的 6.TCD: 可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成 (七)、诊断与鉴别诊断(4) 诊断要点：中老年患者：名有动脉硬化及高血压病中，或病前可可有反复的A发作：突然、安箱状态下起病，1一3d达高峰：症状和体症归纳为某一脑动脉供血区的脑功能缺损，一般意识清楚 CT或MRI发现梗死灶。 (八)、治疗(10) 1一般治疗： (1)卧床休息，维持呼吸道师畅 (2)调控血压/控制血糖 (3)防止并发症：感染（肺部/尿路），褥疮，深静脉血栓等。 2。超早期溶栓治疗： (1)适应症：①<75岁：②无意识障碍：③发病6h以内：④<200/120mmHg:⑤CT排除出血：⑥无出血性疾病及素质：⑦患者及家属同意。 (2)药物：尿激酶、链激酶、rt-PA (3)并发症：①脑梗死灶出血：②再灌注损伤及脑水肿 3.脑保护治疗：钙离子拮抗剂、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂(VE和C/甘露醇激素等)： 4.控制脑水肿：甘露醇、速尿 5。抗凝治疗：防止血栓展和新血栓形成 6.抗血小板聚集治疗：可降低死亡率和复发率：卒中2448h后应用：不要与溶栓、抗凝时用。 7.其它：血管扩张剂、脑代谢活化剂：ATP/脑活素：中药：活血化瘀 8.外科治疗：动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术 9。康复治疗 10.预防性治疗出血性脑卒中(2学时) (Cerebral hemorrhagic stroke) g.I) 脑出血(1学时) (intra 定义：是指原发性非外伤性脑实质内出血。占脑卒中的20%~30% 二、病因(3)：高血压（最常见的原因），动脉粥样硬化：其它：血液病、脑淀粉样血管病变、动脉瘤及血管畸形、肿瘤、梗死性出血、抗凝或溶栓治疗等。、临庆表现(1S) 1、 1). 多见于50岁以上的高血压志者，男性稍多于女性，冬春季多发。 2).多在情绪激动和活动时发病。 3).发病突然，数分钟或数小时达高峰（完全性卒中）。 4).常见表现：突发头痛、呕吐、意识障碍及大小便失禁、肢体瘫瘓、失语等

适应征：无 CT 等时，无明显高颅压的患者，多数正常；大面积脑梗死时压力可增高；出血性脑梗死可见红细胞。 6．TCD：可发现颈动脉及颈内动脉的狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。（七）、诊断与鉴别诊断（4’）诊断要点：中老年患者；多有动脉硬化及高血压病史，或病前可有反复的 TIA 发作；突然、安静状态下起病，１－３d 达高峰；症状和体症归纳为某一脑动脉供血区的脑功能缺损，一般意识清楚； CT 或 MRI 发现梗死灶。（八）、治疗（10’） 1.一般治疗：（1）卧床休息，维持呼吸道通畅（2）调控血压／控制血糖（３）防止并发症：感染（肺部／尿路），褥疮，深静脉血栓等。 2．超早期溶栓治疗：（1）适应症：①<75 岁；②无意识障碍；③发病 6h 以内; ④<200/120mmHg; ⑤CT 排除出血；⑥无出血性疾病及素质；⑦患者及家属同意。（2）药物：尿激酶、链激酶、rt-PA （3）并发症：①脑梗死灶出血；②再灌注损伤及脑水肿 3．脑保护治疗：钙离子拮抗剂、抗兴奋性氨基酸递质、自由基清除剂（ＶitE 和 C／甘露醇／激素等）； 4．控制脑水肿: 甘露醇、速尿 5．抗凝治疗：防止血栓扩展和新血栓形成 6．抗血小板聚集治疗：可降低死亡率和复发率；卒中 24~48h 后应用；不要与溶栓、抗凝同时用。 7．其它：血管扩张剂、脑代谢活化剂：ＡＴＰ／脑活素；中药：活血化瘀 8．外科治疗：动脉内膜切除术、颅内外动脉吻合术、开颅减压术 9．康复治疗 10．预防性治疗出血性脑卒中（2 学时） (Cerebral hemorrhagic stroke) 脑出血（1 学时）（intracerebral hemorrhage，ICH）一、概述（2’）定义：是指原发性非外伤性脑实质内出血。占脑卒中的 20%~30%。二、病因（3’）：高血压（最常见的原因），动脉粥样硬化；其它：血液病、脑淀粉样血管病变、动脉瘤及血管畸形、肿瘤、梗死性出血、抗凝或溶栓治疗等。三、临床表现（15’） 1、一般表现: １）．多见于 50 岁以上的高血压患者，男性稍多于女性，冬春季多发。２）．多在情绪激动和活动时发病。３）．发病突然，数分钟或数小时达高峰（完全性卒中）。４）．常见表现：突发头痛、呕吐、意识障碍及大小便失禁、肢体瘫痪、失语等

2、基底节区出血：1）壳核出血（内囊外侧型）：占 60%，病灶对侧“三偏”症，可有侧视麻痹，失语（优势半球），出血量大可有意识障碍。2）丘脑出血（内囊内侧型）：占 10%，病灶对侧“三偏”症，特征性眼征：上视障碍或凝视鼻尖，眼球偏斜或分离性斜视，眼球会聚障碍,无反应性小瞳孔等；意识障碍多见且较重；3）尾状核头出血: 较少见, 注意与 SAH 鉴别 3、脑叶出血：约占脑出血的 10%，任何年龄均可发病，多5ml)：迅速昏迷，四肢瘫，去脑强直，双瞳孔极度缩小（针尖样），中枢性高热及呼吸障碍，48h 内死亡。 5．小脑出血：占 10%，多为一侧齿状核出血。发病突然，眩晕明显，频繁呕吐，枕部疼痛，病侧共济失调，可见眼震，同侧周围性面瘫，颈强直等；无肢体瘫痪。病情加重，可出现颅内压明显增高，昏迷加深，极易发生枕骨大孔疝死亡。 6．脑室出血（原发性）：占 3~5%, 由脉络丛动脉或室管膜下动脉破裂出血，血直接流入脑室所致。多为小量出血，表现（酷似 SAH)为头痛、呕吐及脑膜刺激征，无意识障碍及局灶损害症状，血性 CSF，预后良好。大量出血：迅速昏迷，频繁呕吐，针尖样瞳孔，眼球分离斜视或浮动，四肢瘫，去脑强直，迅速死亡。四、辅助检查（5’） 1．头颅 CT：首选检查。可了解血肿的大小、部位、有无脑组织移位和血液流入脑室，表现为高密度影。 2．头颅 MRI：急性期不如 CT 价值高，慢性期可区别陈旧性脑出血和脑梗死。 3．DSA / MRA：寻找病因 4．腰穿：脑压增高，CSF 均匀血性。适应症：不能进行 CT 检查，无颅内压增高者（小脑出血禁穿）。五、诊断（5’）中老年(>50)发病，高血压病史；情绪激动或活动中发病；早期有颅内压增高表现；局灶性神经功能缺损症状；头明确颅 CT。鉴别诊断：脑梗死；全身中毒和代谢性疾病：相关病史和实验室检查；外伤性颅内血肿尤其是硬膜下血肿：外伤史，CT 有助于确诊。六、治疗（10’） 1、基本治疗原则：保持安静，防止进一步出血；脱水降颅内压，控制脑水肿；调整血压；防治并发症 2、内科处理: 1）一般处理：就近治疗，卧床休息，保持安静，减少探视；吸氧，保持呼吸道通畅；密切观察 T、P、R、Bp、瞳孔和意识改变；注意维持水电解质平衡和营养。 2）控制脑水肿（3~5d 达高峰）：可用甘露醇、甘油、利尿剂、10%血浆白蛋白、地塞米松。注意心、肾功能和激素副作用。 3、手术治疗：目的：清除血肿，降低颅内压。适应症：小脑、丘脑出血量＞10ml 或血肿直径＞3cm；壳核出血量＞30ml 或颅内压明显增高而保守治疗明显无效；脑室出血致梗阻性脑积水 4、康复治疗：生命体征平稳，病情稳定，尽早康复治疗

蛛网膜下腔出血(1学时) noid hemorrhage 一、概念(2) 定义：统指血液流入蛛网膜下的一种临床综合征。分类：自发性：句括原发性（脑表面血管破裂）和珠发性（脑实质出血破入）：外伤性，般所谓的蛛网膜下腔出血是指原发性蛛网膜下腔出血病因颅内先天性动脉瘤是最常见：其次为脑血管畸形和高血压动脉粥样硬化：其他少见的包括脑动脉炎、血液疾病、溶栓抗凝治疗后。三、临床表现(13) 发病年龄：各年龄组均可发病。3060岁多见：起病：突然，用力或情结激动等诱因，可有前驱症状如较轻头痛、颅神经麻痹等（系微量血液外渗所致）主要表现：剧烈头痛、恶心、呕吐：可有短暂意识丧失：玻璃体下片状出血：部分患者同灶体征，早期可能为出血部位进入脑实质引起，而数天后多由继发颅动脉痉李所致。体征：最主要的为脑膜刺激征，颅N以一侧动眼神经麻痹最常见。常见并发症： 1)再出血：是SAH致命的并发症，高峰在SAH后2~3周 2)脑血管痉李(cerebrovascular spasm.CVS):是死亡和致残的重要原因：分为：早发性 (出血后立即)，迟发性（出血后5~15天）：常见症状为意识障碍和局灶体征。 3)脑积水(hydrocephalus)):急性（梗阻性）：一周（多在2d)内：迟发性（交通性）：2 .3型出即. 四、辅助检查(5) 头颅CT:首选检查方法。可了解是否出血、出血量及分布、脑室大小、有无脑内血册等。表现：脑沟、脑池或外侧裂高密度影。注意：出血量少或发病时间较长后可能漏诊。 2、CSF:是诊断SAH的重要依据。表现：压力增高，CSF均匀血性或黄变CSF。活应症：无法做CT或CT结果阴性者。 3、DSA:是寻找病因的首选检查。可发现动脉瘤等，并确定其位置、显示血管解剖行程侧枝循环和血管痉李等。 4、MR及MRA:SAH急性期一般不做：MRA为无创性检查，可发现动脉瘤等，但对病变周围的解剖结构等空间分辨率差，不能取代DSA。 5、TCD:可用于监测SAH后的脑血管痉李。五、诊断(5) 突发剧烈头痛恶心、呕吐：脑膜刺激征：玻璃体后出血：脑CT或腰穿检查：进一步找病因鉴别诊断：颅内感染：先有发热，起病相对较缓：CSF改变符合炎症表现：CT无异常与其他类型脑卒中鉴别。六、治疗(12) 治疗原则：控制继续出血、防治继发性脑血管痉李、防治再出血、祛除病因 (一）内科治疗 1、一般治疗：绝对卧床46周，避免引起B印和1CP增高的诱因：保持呼吸道通畅，密切观察生命体征：止痛，必要时镇静：注意水、电解质平衡，保持营养。 2、降颅压：可用甘露醇、速尿、白蛋白

蛛网膜下腔出血（1 学时）（Subarachnoid hemorrhage）一、概念（2’）定义：统指血液流入蛛网膜下的一种临床综合征。分类：自发性：包括原发性（脑表面血管破裂）和继发性（脑实质出血破入）；外伤性：一般所谓的蛛网膜下腔出血是指原发性蛛网膜下腔出血；二、病因（3’）：颅内先天性动脉瘤是最常见；其次为脑血管畸形和高血压动脉粥样硬化；其他少见的包括脑动脉炎、血液疾病、溶栓抗凝治疗后。三、临床表现（13’）发病年龄：各年龄组均可发病，30~60 岁多见；起病：突然，用力或情绪激动等诱因，可有前驱症状如较轻头痛、颅神经麻痹等（系微量血液外渗所致）。主要表现：剧烈头痛、恶心、呕吐；可有短暂意识丧失；玻璃体下片状出血；部分患者局灶体征，早期可能为出血部位进入脑实质引起，而数天后多由继发颅动脉痉挛所致。体征：最主要的为脑膜刺激征，颅 N 以一侧动眼神经麻痹最常见。常见并发症：１）再出血：是 SAH 致命的并发症，高峰在 SAH 后２～３周。２）脑血管痉挛（cerebrovascular spasm,CVS)：是死亡和致残的重要原因；分为：早发性（出血后立即），迟发性（出血后５~15 天）；常见症状为意识障碍和局灶体征。３）脑积水(hydrocephalus)：急性（梗阻性）：一周（多在２d）内；迟发性（交通性）：２ ~３w 出现。四、辅助检查（5’）１、头颅 CT：首选检查方法。可了解是否出血、出血量及分布、脑室大小、有无脑内血肿等。表现：脑沟、脑池或外侧裂高密度影。注意：出血量少或发病时间较长后可能漏诊。２、CSF：是诊断 SAH 的重要依据。表现：压力增高，CSF 均匀血性或黄变 CSF。适应症：无法做 CT 或 CT 结果阴性者。３、DSA：是寻找病因的首选检查。可发现动脉瘤等，并确定其位置、显示血管解剖行程、侧枝循环和血管痉挛等。４、MRI 及 MRA：SAH 急性期一般不做；MRA 为无创性检查，可发现动脉瘤等，但对病变周围的解剖结构等空间分辨率差，不能取代 DSA 。５、TCD：可用于监测 SAH 后的脑血管痉挛。五、诊断（5’）突发剧烈头痛伴恶心、呕吐；脑膜刺激征；玻璃体后出血；脑 CT 或腰穿检查；进一步寻找病因鉴别诊断：颅内感染：先有发热，起病相对较缓；CSF 改变符合炎症表现；CT 无异常与其他类型脑卒中鉴别。六、治疗（12’）治疗原则：控制继续出血、防治继发性脑血管痉挛、防治再出血、祛除病因（一）内科治疗 1、一般治疗：绝对卧床 4~6 周，避免引起 Bp 和 ICP 增高的诱因；保持呼吸道通畅，密切观察生命体征；止痛，必要时镇静；注意水、电解质平衡，保持营养。 2、降颅压：可用甘露醇、速尿、白蛋白

重庆医科大学：《内科学》课程授课教案（影像生物工程）脑血管病 - 陈莉芬