《神经疾病概要》课程授课教案（讲稿）第九章 神经系统变性疾病 第一节 运动神经元病 第二节 阿尔茨海默病 第十章 中枢神经系统感染

河北联合大学教案教学部护理康复学院门教研室；康复基础吴庆文教师姓名教授专业技术职称：神经病学课程名称：授课学期：2012～2013学年春季学期

1 河北联合大学 教 案 教 学 部 门 ： 护理康复学院 教研室 ： 康复基础 教 师 姓 名 ： 吴庆文 专业技术职称 ： 教授 课 程 名 称 ： 神经病学 授 课 学 期 ：20 12～ 20 13 学年春季学期

教案首页神经病学中文课程名称Neurology英文授课对象20 11级康复治疗学专业本科层次课时2学时授课周节上课教室第9教学周西三202教室周二第 3-4大节第九章神经系统变性疾病第一节运动神经元病第二节阿尔茨海默病授课章节第十章中枢神经系统感染教学目标：了解运动神经元病、阿尔茨海默病、单纯疱疹性脑炎的病因教学目标熟悉运动神经元病、阿尔茨海默病、单纯疱疹性脑炎的概念与要求掌握运动神经元病、阿尔茨海默病、单纯疱疹性脑炎的临床表现教学要求：注意回忆系统解剖学的知识，把解剖知识与临床症状联系起来。教学重点：阿尔茨海默病、单纯疱疹性脑炎的临床表现。教学重点教学难点：运动神经元病的临床表现与难点教学方法：讲授法、讨论法、启发式、案例式、互动式教学方法教学手段：举例说明，结合神经系统解，多用图片制作PowerPoint课件，多媒体教学与手段教材与教材：贾建平主编神经病学第6版人民卫生出版社2009年5月教具教具：多媒体课件运动神经元病motorneurondisease、阿尔茨海默病Alzheimerdisease,AD、单纯疱专业词汇疹病毒性脑炎herpessimplexvirusencephalitis，HSE5分钟引言部分：复习上次课内容基本部分：10分钟变性病概述运动神经元病20分钟5分钟阿尔茨海默病概述教学内容轻度临床表现10分钟与中度临床表现5分钟时间分配5分钟重度临床表现诊断治疗5分钟5分钟中枢神经系统感染概述单纯疱疹性脑炎20分钟5分钟诊断治疗结束部分：5分钟教案正文（讲授概要与教学过程设计）2

2 教 案 首 页 教 案 正 文（讲授概要与教学过程设计） 课程名称 中 文 神经病学 英 文 Neurology 授课对象 20 11 级 康复治疗学 专业 本科 层次 课 时 2 学时 授课周节 第 9 教学周 周 二 第 3-4 大节 上课教室 西三 202 教室 授课章节 第九章 神经系统变性疾病 第一节 运动神经元病 第二节 阿尔茨海默病 第十章 中枢神经系统感染 教学目标 与要求 教学目标： 了解运动神经元病、阿尔茨海默病、单纯疱疹性脑炎的病因 熟悉运动神经元病、阿尔茨海默病、单纯疱疹性脑炎的概念 掌握运动神经元病、阿尔茨海默病、单纯疱疹性脑炎的临床表现 教学要求：注意回忆系统解剖学的知识，把解剖知识与临床症状联系起来。 教学重点 与难点 教学重点：阿尔茨海默病、单纯疱疹性脑炎的临床表现。 教学难点：运动神经元病的临床表现 教学方法 与手段 教学方法：讲授法、讨论法、启发式、案例式、互动式 教学手段：举例说明，结合神经系统解剖，多用图片制作 PowerPoint 课件，多媒体教学 教材与 教具 教材：贾建平主编 神经病学 第 6 版 人民卫生出版社 2009 年 5 月 教具：多媒体课件 专业词汇 运动神经元病 motor neuron disease、阿尔茨海默病 Alzheimer disease, AD、单纯疱 疹病毒性脑炎 herpes simplex virus encephalitis，HSE 教学内容 与 时间分配 引言部分： 复习上次课内容 5 分钟 基本部分： 变性病概述 10 分钟 运动神经元病 20 分钟 阿尔茨海默病概述 5 分钟 轻度临床表现 10 分钟 中度临床表现 5 分钟 重度临床表现 5 分钟 诊断治疗 5 分钟 中枢神经系统感染概述 5 分钟 单纯疱疹性脑炎 20 分钟 诊断治疗 5 分钟 结束部分： 5 分钟

目的授课内容教法时间注解使学生讲授法5m提问了解学引言部分：1加深脑生对脑血管复习上次课内容血管病病掌握情况基本部分：第十章神经系统变性疾病的记忆第一节运动神经元病（motorneurondisease）运动神经元病的概念：是一组病因未明，选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干运动神经元、皮质锥体细胞和锥体束的学习变讲授法20m慢性进行性变性疾病。临床上兼有上和/或下运动神经元受性病的损体征，表现为肌无力、肌萎缩和锥体束征的不同组合，的概况，感觉和括约肌功能不受影响。一、病因及发病机制病因尚不明确，可能与下列因素有关：遗传因素、免疫因素、中毒因素、慢性病毒感染及恶性以及运讲授法幻灯片肿瘤、运动神经元病的临床特点动神经圣互动式、二、临床通常分为四种类型：元病的肌萎缩性侧索硬化、进行性脊肌萎缩症、进行性延髓麻概念、病痹、原发性侧索硬化因及临三、临床特点床特点1.肌萎缩性侧索硬化：多在40岁以后发病，男多于女首发症状常为手指运动不灵活，渐出现手部、前臂、上臂等肌群的萎缩和肌束额动肌菱缩讲授法、讨上运动神经元损害的症状性侧索论法、主观感觉异常硬化2.进行性肌肌萎缩症：多在30岁发病，男性多2.进行性讲授法、讨仅表现肌无力、肌萎缩和肌束颤动等下运动神经元受损论法、肌肌菱症状缩症累及延髓出现延髓麻痹3.进行性延髓麻痹：多中年以后起病进行性讲授法、讨延髓麻痹：吞咽困难、构音障碍、饮水呛咳、舌肌萎缩延髓麻论法、伴肌束颤动痹进展快，预后不良原发性侧索硬化：4.极少见，中年或更晚起病首发症状为下肢上运动神经元瘫，渐累及双上肢皮质延髓束变性辅助检查讲授法、四、生化血清肌酸磷酸激酶检测幻灯片脑电图CT和MRI肌电图呈典型神经原性改变运动神经元病的诊断：3

3 授 课 内 容 目的 教法 时间 注解 引言部分： 复习上次课内容 基本部分：第十章 神经系统变性疾病 第一节 运动神经元病 (motor neuron disease) 运动神经元病的概念：是一组病因未明，选择性侵犯脊 髓前角细胞、脑干运动神经元、皮质锥体细胞和锥体束的 慢性进行性变性疾病。临床上兼有上和/或下运动神经元受 损体征，表现为肌无力、肌萎缩和锥体束征的不同组合， 感觉和括约肌功能不受影响。 一、病因及发病机制 病因尚不明确，可能与下列因素有关： 遗传因素、免疫因素、中毒因素、慢性病毒感染及恶性 肿瘤、运动神经元病的临床特点 二、临床通常分为四种类型： 肌萎缩性侧索硬化、进行性脊肌萎缩症、进行性延髓麻 痹、原发性侧索硬化 三、临床特点 1.肌萎缩性侧索硬化： 多在 40 岁以后发病，男多于女 首发症状常为手指运动不灵活，渐出现手部、前臂、上 臂等肌群的萎缩和肌束颤动 上运动神经元损害的症状 主观感觉异常 2.进行性肌肌萎缩症： 多在 30 岁发病，男性多 仅表现肌无力、肌萎缩和肌束颤动等下运动神经元受损 症状 累及延髓出现延髓麻痹 3.进行性延髓麻痹： 多中年以后起病 延髓麻痹：吞咽困难、构音障碍、饮水呛咳、舌肌萎缩 伴肌束颤动 进展快，预后不良 原发性侧索硬化： 4.极少见，中年或更晚起病 首发症状为下肢上运动神经元瘫，渐累及双上肢 皮质延髓束变性 辅助检查 四、生化血清肌酸磷酸激酶检测 脑电图 CT 和 MRI 肌电图呈典型神经原性改变 运动神经元病的诊断： 使学生 加 深 脑 血管病 的记忆 学习变 性病的 的概况， 以 及 运 动神经 元 病 的 概念、病 因及临 床特点 肌萎缩 性侧索 硬化 2.进行性 肌肌萎 缩症 进行性 延髓麻 痹 讲授法 讲授法 讲授法 互动式、 讲授法、讨 论法、 讲授法、讨 论法、 讲授法、讨 论法、 讲授法、 5m 20m 提 问 了 解 学 生 对 脑血管 病掌握情况 幻灯片 幻灯片

中年以后隐袭起病表现上、下运动神经元受累的体征无感觉障碍典型神经原性肌电图改变五、运动神经元病的鉴别诊断：脊髓肌萎缩症颈椎病脊髓型脊髓空洞症良性肌束震颤六、目前尚无有效治疗方法一般以支持基对症疗法为主新药-力鲁唑第二节阿尔茨海默病阿尔茨海默病阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD)是老年人最常使学生掌握阿见的神经变性疾病，首先由Alzheimer(1907)描述。3m以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统尔茨海讲授法、讨退行性病变默病概论法、互动临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间念、机制式能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变及临床阿尔茨海默病表现和AD的发病率随年龄增高而增高治疗方65岁以上患病率约为5%法85岁以上为20%我国500万，每年新发病例30万痴呆患病率2-7%之间妇女患病率3倍于男性患者一、病因及发病机制约10%AD患者有明确家族史，相关因素有：基因突变：类淀粉蛋白前体基因、早老素1、早老素2散发型AD患者：ApoE基因、ApoEs4携带者二、临床表现认知功能减退及其伴随的生活能力减退症状5m非认知性神经精神症状轻度轻度的讲授法记忆障碍，近事记忆减退，随后远记忆力也受损，使日常临床表7现生活受到影响。当天发生的事不能记忆，刚刚做过的事或说过的话不记得，熟悉的人名记不起来，忘记约会，忘记贵重物品放何处，词汇减少。误认为老年人常见的退行性改变而被忽略中度5m记忆障碍加重；思维判断力障碍，性格改变和情感障碍；中度的讲授法工作、学习新知识和社会接触能力减退；已经掌握的知识临床表和技巧出现明显减退；行为和精神异常，兴奋和欣快等，现言语增多，人格改变。4

4 中年以后隐袭起病 表现上、下运动神经元受累的体征 无感觉障碍 典型神经原性肌电图改变 五、运动神经元病的鉴别诊断： 脊髓肌萎缩症 颈椎病脊髓型 脊髓空洞症 良性肌束震颤 六、目前尚无有效治疗方法 一般以支持基对症疗法为主 新药-力鲁唑 第二节 阿尔茨海默病 阿尔茨海默病 阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)是老年人最常 见的神经变性疾病，首先由 Alzheimer(1907)描述。 以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统 退行性病变 临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间 能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变 阿尔茨海默病 AD 的发病率随年龄增高而增高； 65 岁以上患病率约为 5% 85 岁以上为 20% 我国 500 万，每年新发病例 30 万 痴呆患病率 2-7%之间 妇女患病率 3 倍于男性患者 一、病因及发病机制 约 10%AD 患者有明确家族史，相关因素有： 基因突变：类淀粉蛋白前体基因、早老素 1、早老素 2 散发型 AD 患者：ApoE 基因、ApoEε4 携带者 二、临 床 表 现 认知功能减退及其伴随的生活能力减退症状 非认知性神经精神症状 轻度 记忆障碍，近事记忆减退，随后远记忆力也受损，使日常 生活受到影响。 当天发生的事不能记忆，刚刚做过的事或说过的话不记得， 熟悉的人名记不起来，忘记约会，忘记贵重物品放何处， 词汇减少。误认为老年人常见的退行性改变而被忽略 中度 记忆障碍加重；思维判断力障碍，性格改变和情感障碍； 工作、学习新知识和社会接触能力减退；已经掌握的知识 和技巧出现明显减退；行为和精神异常，兴奋和欣快等， 言语增多，人格改变。 使学生 掌 握 阿 尔茨海 默 病 概 念、机制 及临床 表现和 治疗方 法 轻 度 的 临床表 现 中 度 的 临床表 现 讲授法、讨 论法、互动 式 讲授法 讲授法 3m 5m 5m

重度5m重度的讲授法记忆、思维判断力障碍加重；情感淡漠或失控、言语能力临床表丧失、不能完成日常简单的生活动作；终日卧床，与外界现丧失接触能力；四肢强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍；5m并发症死亡。讲授法四、辅助诊断CT和MRI检查CT可见侧脑室扩大和脑沟增宽，尤其在额叶；MRI冠状切面可显示海马萎缩，准确测量脑容量，排除其他器质性脑病。PET、SPECT及功能性MRI(f-MRI)可发现额、题、顶叶脑区，海马区代谢率或脑血流减低Alzheimer影像学表现脑电图；EEG波幅降低和α节律减慢；CSF检测脑脊液Tau蛋白、Aβ蛋白定量检测。辅助诊断神经心理学检查5m简易精神状态检查量表(mini-mentalstateexamination,神经心讲授法MMSE)理学检查韦氏成人智力量表(WAIS-RC)临床痴呆评定量表(CDR)Blessed行为量表(BBS)Hachinski缺血积分(HIS)五、诊断及鉴别诊断·确诊有赖于病理学·临床诊断依据一临床表现-适当的辅助检查一神经心理学检查·目前临床应用较广泛是-《美国精神障碍诊断统计手册》DSM-IV-《美国国立神经病语言障碍卒中研究所和阿尔茨海默幻灯片病及其相关疾病学会》的诊断标准，此标准由美国NINCDS-ADRDA专题工作组(1984)推荐应用。AD 的诊断标准·临床检查确认痴呆；?必须有2个或2个以上认知功能障碍；?进行性加重的记忆和其它智能障碍；?无意识障碍，可伴有精神和行为异常；5m?发病年龄40~90岁，多在65岁以后；讲授法、图·排除其它可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾病。示法AD鉴别诊断·轻度认知障碍(MCI)：一般仅有记忆力障碍，无其他认知功能障碍，如老年性健忘与遗忘；健忘是启动回忆困难5

5 重度 记忆、思维判断力障碍加重；情感淡漠或失控、言语能力 丧失、不能完成日常简单的生活动作；终日卧床，与外界 丧失接触能力；四肢强直或屈曲瘫痪，括约肌功能障碍； 并发症死亡。 四、辅 助 诊 断 CT 和 MRI 检查 CT 可见侧脑室扩大和脑沟增宽，尤其在额颞叶； MRI 冠状切面可显示海马萎缩，准确测量脑容量，排除其 他器质性脑病。 PET、SPECT 及功能性 MRI(f-MRI)可发现额、颞、顶叶脑 区，海马区代谢率或脑血流减低 Alzheimer 影像学表现 脑电图；EEG 波幅降低和α节律减慢；CSF 检测脑脊液 Tau 蛋白、Aβ蛋白定量检测。 辅 助 诊 断 神经心理学检查 简易精神状态检查量表(mini-mental state examination, MMSE) 韦氏成人智力量表(WAIS-RC) 临床痴呆评定量表(CDR) Blessed 行为量表(BBS) Hachinski 缺血积分(HIS) 五、诊断及鉴别诊断 •确诊有赖于病理学 •临床诊断依据 –临床表现 –适当的辅助检查 –神经心理学检查 •目前临床应用较广泛是 –《美国精神障碍诊断统计手册》DSM-Ⅳ –《美国国立神经病语言障碍卒中研究所和阿尔茨海默 病及其相关疾病学会》的诊断标准，此标准由美国 NINCDS-ADRDA 专题工作组(1984)推荐应用。 AD 的诊断标准 •临床检查确认痴呆； •必须有 2 个或 2 个以上认知功能障碍； •进行性加重的记忆和其它智能障碍； •无意识障碍，可伴有精神和行为异常； •发病年龄 40~90 岁，多在 65 岁以后； •排除其它可以导致进行性记忆和认知功能障碍的脑部疾 病。 AD 鉴 别 诊 断 •轻度认知障碍(MCI)：一般仅有记忆力障碍，无其他认知 功能障碍，如老年性健忘与遗忘；健忘是启动回忆困难， 重 度 的 临床表 现 神经心 理学检 查 讲授法 讲授法 讲授法 讲授法、图 示法 5m 5m 5m 5m 幻灯片

通过提示可使回忆得到改善而遗忘是记忆过程受损，提示不能改善；?抑郁症：表现抑郁心境，对各种事情缺乏兴趣，睡眠障碍，易疲劳或无力；·其他疾病导致的痴呆如血管性痴呆、帕金森病性痴呆等。六、治疗·生活护理·非药物治疗：职业训练、音乐治疗和群体治疗·药物治疗-改善认知功能·胆碱能制剂：多奈哌齐、石杉碱甲等·调节谷氨酸活性：美金刚·钙离子拮抗剂-改善精神症状·5-HT再摄取抑制剂：氟西汀、帕罗西汀·不典型抗精神药：利培酮、奥氮平、思瑞康·支持治疗康复治疗及社会参与：鼓励病人尽量参加各种社会日常活动，维持生活能力，加强家庭和社会对病人的照顾、帮助和训练。有定向和视空间能力障碍的患者应尽量减少外出，以防意外。后预AD病程通常持续5-10年，患者常死于肺部感染、褥疮等并发症。预防·轻度认知障碍（MCI）的研究：一般认为，AD病程较长，先经由一个MCI然后再发展为AD。因此，应当重视MCI和AD的发生发展关系，更要重视MCI阶段的干预和治疗。研究提示MCI患者发生AD的危险性显著增高，50%在初次诊断4年内进展为AD，如果能在AD的临床前期筛选出MCI患者，成功地进行预防性干预将具有重要意义。第十章中枢神经系统感染(InfectionsoftheCentral System)概述一、概念与分类使学生10m中枢神经系统感染，是指各种生物病原体侵犯中枢神经系统实质、被膜及血管等引起的急、慢性炎症性（或非掌握中讲授法、案圣例法炎症性）疾病。枢神经系统感按部位分：脑（膜）炎、脊髓（膜）炎、脑脊髓（膜）炎及脑膜脑炎。染的概述二、感染途径1、血行感染：2、直接感染：3、通过神经干逆行感染中枢神经系统6

6 通过提示可使回忆得到改善；而遗忘是记忆过程受损，提 示不能改善； •抑郁症：表现抑郁心境，对各种事情缺乏兴趣，睡眠障碍， 易疲劳或无力； •其他疾病导致的痴呆：如血管性痴呆、帕金森病性痴呆等。 六、治 疗 •生活护理 •非药物治疗：职业训练、音乐治疗和群体治疗 •药物治疗 –改善认知功能 •胆碱能制剂：多奈哌齐、石杉碱甲等 •调节谷氨酸活性：美金刚 •钙离子拮抗剂 –改善精神症状 •5-HT 再摄取抑制剂：氟西汀、帕罗西汀 •不典型抗精神药：利培酮、奥氮平、思瑞康 •支持治疗 康复治疗及社会参与：鼓励病人尽量参加各种社会日常 活动，维持生活能力，加强家庭和社会对病人的照顾、帮 助和训练。有定向和视空间能力障碍的患者应尽量减少外 出，以防意外。 预 后 AD 病程通常持续 5-10 年，患者常死于肺部感染、褥 疮等并发症。 预 防 •轻度认知障碍（MCI）的研究： 一般认为，AD 病程较长，先经由一个 MCI 然后再发 展为 AD。因此，应当重视 MCI 和 AD 的发生发展关系， 更要重视 MCI 阶段的干预和治疗。研究提示 MCI 患者发 生 AD 的危险性显著增高，50%在初次诊断 4 年内进展为 AD，如果能在 AD 的临床前期筛选出 MCI 患者，成功地 进行预防性干预将具有重要意义。 第十章 中枢神经系统感染 （Infections of the Central System） 概 述 一、概念与分类 中枢神经系统感染，是指各种生物病原体侵犯中枢神 经系统实质、被膜及血管等引起的急、慢性炎症性（或非 炎症性）疾病。 按部位分：脑（膜）炎、脊髓（膜）炎、脑脊髓（膜） 炎及脑膜脑炎。 二、感染途径 1、血行感染： 2、直接感染： 3、通过神经干逆行感染中枢神经系统。 使学生 掌 握 中 枢神经 系统感 染 的 概 述 讲授法、案 例法 10m

第一节病毒感染性疾病单纯疱疹病毒性脑炎(herpes simplex virus encephalitis,HSE)幻灯片一、概念单纯疱疹病毒性脑炎，又称急性坏死性脑炎、急性包15m学习单涵体性脑炎。是由单纯疱疹病毒所引起的一种急性中枢神经系统感染，是散发性脑炎的一种。纯疱疹讲授法病毒性二、病因及发病机理单纯疱疹病毒是嗜神经的DNA病毒，分为I型和ⅡI型。脑炎的1、成人系由I型单纯疱疹病毒（潜伏于三叉神经半月概念、病节）感染，抵抗力低下时发病。因及临2、绝大多数新生儿由于母亲分娩时生殖道接触ⅡI型单纯床表现疱疹病毒而感染。3、成人I型疱疹病毒通常引起无菌性脑膜炎而非脑炎。三、临床表现1、可发生于任何年龄。2、一般急性起病，也可亚急性起病。3、有前驱症状，发热全身不适、头痛等。4、1/4患者有口唇疱疹史。5、脑实质改变的表现：意识障碍、精神症状、癫痫发作、定位体征。5m四、辅助检查辅助检讲授法1、脑电图：弥漫性高波幅慢波，区的尖波与棘波。查2、头CT：可正常，也可见海马及边缘系统局灶性低密度，及出血坏死。MRI有助于发现病灶。3、CSF：压力正常或增高，细胞数增多(50-100,淋巴或多形核，正常为0-5单核为主），蛋白轻、中度增高（0.15-0.45g/L），糖(2.5-4.5g/L)氯(120-130mmol/L)正常4、CSF病原学检查：HSV抗原HSV特异性IgM、IgG抗体，PCR手段可检测出CSF中有确诊价值HSV-DNA。5、本病的确诊方法有赖于脑组织活检：可见出血坏死，电镜下见CowdryA包涵体，也可作病毒分离。五、诊断1、口唇或生殖道疱疹史5m2、发热、精神症状、意识障碍、抽搐及局灶性神经体征诊断与讲授法3、CSF示红白细胞数增多4、脑电图示以额颢为主的弥漫性异常治疗5、头CT或MRI示额叶出血性病灶6、特异性抗病毒治疗有效7、CSF发现HSV抗原或抗体8、脑活检：组织细胞核内发现包涵体，或原位杂交发现HSV病毒核酸9、CSFPCR检测发现该病毒DNA10、脑组织或脑脊液标本HSV分离、培养或鉴定

7 第一节 病毒感染性疾病 单纯疱疹病毒性脑炎 （herpes simplex virus encephalitis，HSE ） 一、概念 单纯疱疹病毒性脑炎，又称急性坏死性脑炎、急性包 涵体性脑炎。是由单纯疱疹病毒所引起的一种急性中枢神 经系统感染，是散发性脑炎的一种。 二、病因及发病机理 单纯疱疹病毒是嗜神经的 DNA 病毒，分为 I 型和 II 型。 1、成人系由 I 型单纯疱疹病毒（潜伏于三叉神经半月 节）感染，抵抗力低下时发病。 2、绝大多数新生儿由于母亲分娩时生殖道接触 II 型单纯 疱疹病毒而感染。 3、成人 II 型疱疹病毒通常引起无菌性脑膜炎而非脑炎。 三、临床表现 1、可发生于任何年龄。 2、一般急性起病，也可亚急性起病。 3、有前驱症状，发热全身不适、头痛等。 4、1/4 患者有口唇疱疹史。 5、脑实质改变的表现：意识障碍、精神症状、癫痫发作、 定位体征。 四、辅助检查 1、脑电图：弥漫性高波幅慢波，颞区的尖波与棘波。 2、头 CT：可正常，也可见海马及边缘系统局灶性低密 度，及出血坏死。MRI 有助于发现病灶。 3、CSF：压力正常或增高，细胞数增多(50-100,淋巴或 多形核，正常为 0-5 单核为主)，蛋白轻 、中度增高 （0.15-0.45g/L ），糖(2.5-4.5g/L)氯(120-130mmol/L) 正常 4、CSF 病原学检查：HSV 抗原 HSV 特异性 IgM、IgG 抗体，PCR 手段可检测出 CSF 中有确诊价值 HSV-DNA。 5、本病的确诊方法有赖于脑组织活检：可见出血坏死， 电镜下见 Cowdry A 包涵体，也可作病毒分离。 五、诊断 1、口唇或生殖道疱疹史 2、发热、精神症状、意识障碍、抽搐及局灶性神经体征 3、CSF 示红白细胞数增多 4、脑电图示以额颞为主的弥漫性异常 5、头 CT 或 MRI 示额颞叶出血性病灶 6、特异性抗病毒治疗有效 7、CSF 发现 HSV 抗原或抗体 8、脑活检：组织细胞核内发现包涵体，或原位杂交发现 HSV 病毒核酸 9、CSF PCR 检测发现该病毒 DNA 10、脑组织或脑脊液标本 HSV 分离、培养或鉴定 学 习 单 纯疱疹 病毒性 脑 炎 的 概念、病 因 及 临 床表现 辅助检 查 诊断与 治疗 讲授法 讲授法 讲授法 15m 5m 5m 幻灯片

六、鉴别诊断1、带状疱疹病毒性脑炎：为变态反应性脑损害，预后好病原学检查可确诊。2、肠道病毒性脑炎：多见于夏秋季，病初可有肠道感染CSF病毒分离或PCR检查阳性。3、巨细胞病毒性脑炎：见于免疫缺陷或AIDS或长期用免疫抑制剂治疗者。七、治疗1、病因治疗:无环鸟苷（阿昔洛韦）15-30mg/kg/d；刚昔洛韦疗效是阿昔洛韦的25-100倍。临床在不排除HSE时，就应早期应用抗病毒，而不应等待病毒学检查后进行治疗。2、免疫治疗：干扰素、转移因子、肾上腺皮质激素3、对症治疗：高热、抽搐、精神症状、躁动、颅内高压等。4、全身支持疗法：保持营养，水、电解质平衡，呼吸道通畅等。5m总结：本次课程的重点内容讲授法了解本次课程的重点内容0

8 六、鉴别诊断 1、带状疱疹病毒性脑炎：为变态反应性脑损害，预后好， 病原学检查可确诊。 2、肠道病毒性脑炎：多见于夏秋季，病初可有肠道感染， CSF 病毒分离或 PCR 检查阳性。 3、巨细胞病毒性脑炎：见于免疫缺陷或 AIDS 或长期用 免疫抑制剂治疗者。 七、治疗 1、病因治疗： 无环鸟苷（阿昔洛韦）15-30mg/kg/d；刚昔洛韦疗效 是阿昔洛韦的 25-100 倍。临床在不排除 HSE 时，就应早 期应用抗病毒，而不应等待病毒学检查后进行治疗。 2、免疫治疗：干扰素、转移因子、肾上腺皮质激素 3、对症治疗：高热、抽搐、精神症状、躁动、颅内高压 等。 4、全身支持疗法：保持营养，水、电解质平衡，呼吸道 通畅等。 总结：本次课程的重点内容 了解本 次课程 的重点 内容 讲授法 5m

教案附页教师参考：1.神经病学史玉泉主编第二版2.Duuss神经系统疾病定位诊断学第二版P1-3003.神经病学（第5版）王维治主编人民卫生出版社出版教学学生参考：参考资料专业书籍：神经病学史玉泉主编第二版上海科技出版社出版专业期刊：有关网址：http:/www.dxy.cn/bbs/post/page?bid=46&sty=1&age=0http://www.chinaneuro.com思考题：1、运动神经元病临床特点2、阿尔茨海默病的临床特点3、中枢感染的概念思考题与作业作业：预习下次课的内容。任课教师需认真准备相应教学内容，熟悉相关解剖知识和神经科相关部位损伤的临床表其它说明现。教学效果与课后分析

9 教 案 附 页 教学 参考资料 教师参考： 1.神经病学 史玉泉主编 第二版 2. Duuss 神经系统疾病定位诊断学 第二版 P1-300 3. 神经病学（第 5 版）王维治主编 人民卫生出版社出版 学生参考： 专业书籍：神经病学 史玉泉主编第二版 上海科技出版社出版 专业期刊： 有关网址： http://www.dxy.cn/bbs/post/page?bid=46&sty=1&age=0 http://www.chinaneuro.com 思考题与 作业 思考题：1、运动神经元病临床特点 2、阿尔茨海默病的临床特点 3、中枢感染的概念 作 业：预习下次课的内容。 其它说明 任课教师需认真准备相应教学内容，熟悉相关解剖知识和神经科相关部位损伤的临床表 现。 教 学 效 果 与 课 后 分 析