高血压急症 高血压急症( hypertensive emergency)是指 原发性或继发性高血压在病情发展过程中, 或在某些诱因的作用下,血压急剧升高,病 情迅速恶化,常伴有心、脑、肾功能障碍 除考虑血压升高的水平和速度外,靶器官受 累的程度也很重要,当合并有急性肺水肿 心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤及急性脑血管 病变时,即使血压仅中度升高,也视为高血 压急症
高血压急症 ◼ 高血压急症（hypertensive emergency）是指 原发性或继发性高血压在病情发展过程中， 或在某些诱因的作用下，血压急剧升高，病 情迅速恶化，常伴有心、脑、肾功能障碍。 除考虑血压升高的水平和速度外，靶器官受 累的程度也很重要，当合并有急性肺水肿、 心肌梗死、主动脉夹层动脉瘤及急性脑血管 病变时，即使血压仅中度升高，也视为高血 压急症
高血压急症的类型 高血压危象 在高血压病程中,全身小动脉发生暂时性强烈痉挛, 周围血管阻力明显增加,血压急剧升高,出现一系列 急诊临床症状,称为高血压危象( hypertensive crisis 病因: ①原发性缓进型高血压一、二期。②急进型高血压。③3 继发性高血压。 ■诱因: ①寒冷、情绪波动。②绝经期和经期内分泌功能紊乱 ③应用拟交感神经药物。④应用单胺氧化酶抑制剂
高血压急症的类型 一、 高血压危象 在高血压病程中，全身小动脉发生暂时性强烈痉挛， 周围血管阻力明显增加，血压急剧升高，出现一系列 急诊临床症状 ， 称 为 高 血 压 危 象 （ hypertensive crisis ）。 ◼ 病因： ①原发性缓进型高血压一、二期。②急进型高血压。③ 继发性高血压。 ◼ 诱因： ①寒冷、情绪波动。②绝经期和经期内分泌功能紊乱。 ③应用拟交感神经药物。④应用单胺氧化酶抑制剂
高血压危象 发病机制:在某些诱因的作用下,血管 反应增强,血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ 去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质 积聚增加,而嗜铬细胞瘤可直接释放肾上腺 素和去甲肾上腺素,引起周围小动脉痉挛, 外周血管阻力增加,血压急剧升高,发生高 血压危象
高血压危象 发病机制：在某些诱因的作用下，血管 反应增强，血液循环中肾素、血管紧张素Ⅱ、 去甲肾上腺素及血管加压素等血管活性物质 积聚增加，而嗜铬细 胞瘤可直接释放肾上腺 素和去甲肾上腺素，引起周围小动脉痉挛， 外周血管阻力增加，血压急剧升高，发生高 血压危象
高血压危象 临床表现 血压改变:以收缩压突然升高为主,舒张压也 可升高。心率增快,可>110次/mn 植物神经功能失调症状:面色苍白、烦躁不安、 多汗、心悸、手足震颤和尿频
高血压危象 临床表现 ▪ 血压改变：以收缩压突然升高为主，舒张压也 可升高。心率增快，可>110次/min。 ▪ 植物神经功能失调症状：面色苍白、烦躁不安、 多汗、心悸、手足震颤和尿频
高血压危象 ■靶器官急性损害的表现 冠状动脉痉挛:可有心绞痛,并发心脏病时 可致心力衰竭和心律失常 脑部小动脉痉挛:短暂的失语、感觉过敏、 半身麻木、偏瘫 肾动脉痉挛:可出现肾功能不全 前庭和耳蜗内小动脉痉挛:眩晕、耳鸣、恶 心、呕吐和平衡失调。 每次发作历时短暂,持续几分钟至数小时,偶可 达数日,易复发
高血压危象 ◼ 靶器官急性损害的表现： ◼ 冠状动脉痉挛：可有心绞痛，并发心脏病时 可致心力衰竭和心律失常。 ◼ 脑部小动脉痉挛：短暂的失语、感觉过敏、 半身麻木、偏瘫。 ◼ 肾动脉痉挛：可出现肾功能不全。 ◼ 前庭和耳蜗内小动脉痉挛：眩晕、耳鸣、恶 心、呕吐和平衡失调。 ◼ 每次发作历时短暂，持续几分钟至数小时，偶可 达数日，易复发
高血压危象 辅助检查 尿常规:蛋白尿、红细胞 尿ⅥMA:可呈阳性。 血:游离肾上腺素和/或去甲肾上腺素增高 血糖升高,血清肌酐、尿素氮升高,电解质紊乱。 心电图:心肌缺血,心律失常。 诊断和鉴别诊断 根据临床表现和辅助检査一般不难确立诊断。但 应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别
高血压危象 ◼ 辅助检查 ◼ 尿常规：蛋白尿、红细胞。 ◼ 尿VMA：可呈阳性。 ◼ 血：游离肾上腺素和/或去甲肾上腺素增高。 ◼ 血糖升高，血清肌酐、尿素氮升高，电解质紊乱。 ◼ 心电图：心肌缺血，心律失常。 ◼ 诊断和鉴别诊断 ◼ 根据临床表现和辅助检查一般不难确立诊断。但 应与高血压脑病、急性脑血管病等进行鉴别
高血压急症的类型 二、高血压脑病 高血压患者在血压急剧升高的情况下,脑 部小动脉先出现持续性痉挛,继而被动性或强 制性扩张,出现急性脑循环障碍,导致脑水肿 和颅内压升高及一系列临床表现,称为高血压 脑病( hypertensive encephalopathy)
高血压急症的类型 二、高血压脑病 ◼ 高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑 部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强 制性扩张，出现急性脑循环障碍，导致脑水肿 和颅内压升高及一系列临床表现，称为高血压 脑病（hypertensive encephalopathy）
高血压脑病 病因和发病机制 ■病因:各种类型的高血压。多发于缓进型高 血压有明显脑动脉硬化者。也可有高血压危象 发生脑水肿而引起
高血压脑病 ◼ 病因和发病机制 ◼ 病因：各种类型的高血压。多发于缓进型高 血压有明显脑动脉硬化者。也可有高血压危象 发生脑水肿而引起
高血压脑病 发病机制:脑血流的自主调节失灵 正常情况:血压下降时脑血管扩张,血压升高时脑 血管收缩,即通过自身调节维持恒定的脑血流量。 病理情况:血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持 久性痉挛,毛细血管血流减少,导致缺血和毛细血管 通透性增加,继而脑细小动脉被动性或强制性扩张, 出现急性脑循环障碍,出现脑水肿和颅内压升高
高血压脑病 ◼ 发病机制：脑血流的自主调节失灵。 ▪ 正常情况：血压下降时脑血管扩张，血压升高时脑 血管收缩，即通过自身调节维持恒定的脑血流量。 ▪ 病理情况：血压急剧升高引起脑膜和脑细小动脉持 久性痉挛，毛细血管血流减少，导致缺血和毛细血管 通透性增加，继而脑细小动脉被动性或强制性扩张， 出现急性脑循环障碍，出现脑水肿和颅内压升高
高血压脑病 临床表现 血压升高:以舒张压升高为主,常>120 mmHg,甚 至高达140180mmHg。 ■脑水肿和颅内高压表现:首发表现为弥漫性剧烈头痛 呕吐,继而岀现烦躁不安、嗜睡、视物模糊、黑朦心 动过缓。如发生局限性脑实质损害,可出现定位体征, 如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等 ■眼底检査:视乳头水肿、渗出和出血。 经积极降压治疗后临床症状和体征消失,一般无任何 脑损害的后遗症
高血压脑病 ◼ 临床表现 ◼ 血压升高：以舒张压升高为主，常 >120mmHg，甚 至高达140—180 mmHg。 ◼ 脑水肿和颅内高压表现：首发表现为弥漫性剧烈头痛、 呕吐，继而出现烦躁不安、嗜睡、视物模糊、黑朦心 动过缓。如发生局限性脑实质损害，可出现定位体征， 如失语、偏瘫、痉挛和病理反射等。 ◼ 眼底检查: 视乳头水肿、渗出和出血。 经积极降压治疗后临床症状和体征消失，一般无任何 脑损害的后遗症
