白血病分子生物学
白血病分子生物学
Q白血病分子生物学 ◆白血病的分子机制 ◆白血病的分子检测 ◆白血病分子检测的临床应用
白血病分子生物学 白血病的分子机制 白血病的分子检测 白血病分子检测的临床应用
Q白血病的分子机制 ◆基因(gene):合成有功能的蛋白质多肽链或RNA所 必需的全部核酸序列 ◆癌基因( oncogene):细胞或病毒中存在的,能诱导 正常细胞转化并使之获得新生物特征的基因 癌基因活化的方式 点突变 染色体重排 基因扩增 ◆抑癌基因( tumor suppressor genes):指一类基因 其产物对细胞生长增殖起负调控的作用,并能潜在抑 制细胞的恶变
白血病的分子机制 基因(gene)：合成有功能的蛋白质多肽链或RNA所 必需的全部核酸序列。 癌基因(oncogene)：细胞或病毒中存在的，能诱导 正常细胞转化并使之获得新生物特征的基因。 癌基因活化的方式： 点突变 染色体重排 基因扩增 抑癌基因(tumor suppressor genes)：指一类基因， 其产物对细胞生长增殖起负调控的作用，并能潜在抑 制细胞的恶变
Q白血病的分子机制 a Translocations ABL, ALK. Chromosomal Protein translocation oligomerization @ FGFR, PDGFRB TRKC Activation ● verexpress|on ERBB KD Overexpression c Point mutation Mutation d Truncation ISH3 SH2 SH3SH2-KDY ctve Truncation SRC Nature Reviews I Cancer
白血病的分子机制
Q白血病的分子机制 ◆增殖过度 ◆分化阻断 ◆凋亡受抑
白血病的分子机制 增殖过度 分化阻断 凋亡受抑
“二次打击”学说 FLT3-ITD PML/RARC FLT3 D835Y Associated with a block Confer proliferative and/or haematopoietic differentiation at survival advantage, but do not the promyelocyte stage, affect differentiation not sufficient to cause APl RX FLT3 inhibitors APL ATRA D. Gary Gilliland Best Practice& Research Clinical Haematology. 2003, 16. 409-417
“二次打击”学说 D.Gary Gilliland Best Practice & Research Clinical Haematology.2003;16:409-417
Q白血病的分子检测 ◆ Southern blot ◆ Northern blot ◆ Western blot ◆FISH ◆PCR ◆测序 ◆芯片
白血病的分子检测 Southern blot Northern blot Western blot FISH PCR 测序 芯片
Q白血病的分子检测 ◆PCR反应原理 -i-iai----Im5 时叫叫叫叫叫红叫mm reverse primer i叫叫叫叫叫时叫叫叫时时叫叫时叫时叫叫叫 叫叫叫叫叫 TH++3
白血病的分子检测 PCR反应原理
Q白血病的分子检测 ◆PCR理论方程 N=N0X(1+E) 平台期 Plateau 线性增长期 Linear N:扩增子数量 起始模板数量 Log dnal y=x(l+te) E:扩增效率 指数增长期 Geometric n:循环数 循环数
N = N0 x (1+E)n N：扩增子数量 N0：起始模板数量 E：扩增效率 n：循环数 白血病的分子检测 PCR理论方程
Q白血病的分子检测 ◆PCR方法优点 快速 灵敏 特异 ◆PCR方法缺点 假阳性 假阴性
白血病的分子检测 PCR方法优点 快速 灵敏 特异 PCR方法缺点 假阳性 假阴性