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本文中以氨基乙酸为络合剂,在铜基上电沉积制取了光亮的Fe-Cr-P合金镀层。X衍射相分析表明,镀层呈非晶态结构。镀层中的Fe、Cr、P含量分别用比色法测定。在非晶态Fe-Cr-P合金电镀过程中,镀液pH值的变化对镀层组成有较大的影响,适宜的pH值范围为1.2~1.8。提高电镀液温度不利于Cr的析出,电镀时阴极过程处于电化学控制区域
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本文用热力学原理分析了Si-Mn氧化物还原的热力学条件,并根据其热力学分析结果,对水雾化Si-Mn钢粉采用热塑性树脂涂层,在高纯氮气氛中进行脱氧的新工艺研究。使水雾文Si-Mn钢粉在1280℃,1330℃温度下保温120分钟后,其含氧量由3060P.P.M左右降至300P.P.M以下。同时测定了在还原脱氧过程中,不同的树脂用量与还原后钢粉中含氧量之间的关系。解决了含Si Mn等难还原元素水雾化钢粉非真空脱氧问题
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采用γ单相区和γ+α双相区轧制并淬火工艺以及双相区再加热-淬火-碳配分(IQ&P)工艺,研究预处理组织对低碳钢室温状态多相组织特征及力学性能的影响规律.实验用低碳钢经两种工艺轧制并淬火处理,获得马氏体和马氏体+铁素体的预处理组织,再经双相区IQ&P工艺处理后均获得多相组织.马氏体预处理钢的室温组织由板条状亚温铁素体、块状回火马氏体以及一定比例的针状未回火马氏体和8.2%的针状残余奥氏体组成;马氏体+铁素体预处理钢由板条状亚温铁素体、块状和针状未回火马氏体以及14.3%的短针状或块状残余奥氏体组成.在相同的双相区IQ&P工艺参数下,预处理组织为马氏体的钢抗拉强度为770 MPa,伸长率为28%,其强塑积为21560 MPa·%;而预处理组织为马氏体+铁素体的钢抗拉强度为834 MPa,伸长率增大到36.2%,强塑积达到30190 MPa·%,获得强度与塑性的优良结合
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本文总结了三种贝氏体球铁齿轮的齿根弯曲疲劳极限应力σF11n的测定结果。根据齿轮疲劳强度的快速测定方法,采用ISO/TC60424《直齿及斜齿园柱齿轮传动承载能力计算的基本原理》,求得循环基数No=3×106时的σF11n(可靠度为99%)分别为: 作者对测定结果和断口特点进行了初步分析
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研究了0.21C-1.43Si-1.35Mn钢在两相区及完全奥氏体区采用Q&P(Quenching and Partitioning)工艺加热后的微观组织与力学性能.结果表明:两相区加热可获得马氏体、残余奥氏体和铁素体组织,钢的抗拉强度为1 013 MPa,延伸率为25%,强塑积为25 655 MPa·%;完全奥氏体区加热可获得马氏体和残余奥氏体组织,钢的抗拉强度为1 257 MPa,延伸率为17%,强塑积为21 454 MPa·%;Q&P钢中的马氏体主要为板条状,伴有大量位错,并且发现有少量孪晶马氏体,分析认为由配分过程后的淬火过程转变而来;通过Q&P工艺可得到体积分数高达10.67%的残余奥氏体,分布在板条马氏体间,呈薄膜状
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2-3.解:设事件 A 为女孩是大学生;设事件 B 为女孩身高 1.6 米以上,根据题意 可知 P(A)=0.25 P(B)=0.5 P(B/A)=0.75 “身高 1.6 米以上的某女孩是大学生”这消息表明是在 B 事件发生的条件 下,A 事件发生。所以其概率为P(A/B)
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以六元CaO-SiO2-FeO-P2O5-Fe2O3-Al2O3炼钢渣系为研究对象,结合热力学计算和实验检测,分析(Al2O3)和二元碱度B综合变化对该六元渣系中磷酸盐富集行为的影响.结果表明:炼钢炉渣中生成游离C2S含量对磷酸盐富集相nC2SC3P内的(P2O5)至关重要.该渣系中增加SiO2会降低总的C2S生成量,增加Al2O3可促进钙铝黄长石C2AS相生成,降低游离C2S (f-C2S)的量,进而影响磷酸盐的富集.六元CaO-SiO2-FeO-P2O5-Fe2O3-Al2O3炼钢炉渣获得较好磷酸盐富集程度,渣中二元碱度B和Al2O3含量需满足的耦合关系为:(%Al2O3)=-27.70+21.62B,(Al2O3)<20.0%,B>1.3
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APT理论的均衡证明 我们假定一个只有现在和未来两个时刻的两期模型,现在是确定的,未来 是不确定的。假定市场中有n种风险资产,其未来价格是n个随机变量 x1,x2,…,xn;第0种资产是无风险资产,其未来价格x是确定值;n+1种资产 的当前价格为p(x),p(x1)p(x2),p(xn)。这+1种资产的投资组合可用n+1 维向量=(,1,0)来表示
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一、把握基本概念: ①△p与△p,的关系a)均匀管路△(p+pg)= (b)均匀水平管路△p=△
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How p53 and Rb pathway function may be disrupted in cancer cells Components of the pathway which are found altered in human cancers are shown in red on the diagram above p53 and Rb themselves may be inactivated by gene mutation (loss of both copies or also as in familial retinoblastoma and Li-Fraumeni syndrome where there are inherited mutations in one copy of Rb or p53 gene respectively. Alternatively
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