第8章溺死 西安交通大学医学院法医系
第8章 溺死 西安交通大学医学院法医系
第一节概述 液体堵塞呼吸道,影响气体交换,使体内缺氧, 氧化碳潴留,发生室息及血液电解质紊乱而死亡 者称为溺死( drowning),俗称淹死
第一节 概述 液体堵塞呼吸道，影响气体交换，使体内缺氧， 二氧化碳潴留，发生窒息及血液电解质紊乱而死亡 者称为溺死（drowning），俗称淹死
溺死多发生在江湖河塘、水井或近海,少数可发生 在水田、水沟、水池或浴缸等;溺液除淡水、海水外,油 类、尿液、酒、羊水、血液、哎吐物等均可使人溺死。 般认为全身浸入水中才会溺死,其实只需将头面部,甚至 仅口鼻孔同时淹没于水中即能溺死。酒醉或癫痫发作的病 人,跌倒在水洼、水潭,口鼻部吸入液体也能溺死
溺死多发生在江湖河塘、水井或近海，少数可发生 在水田、水沟、水池或浴缸等；溺液除淡水、海水外，油 类、尿液、酒、羊水、血液、哎吐物等均可使人溺死。一 般认为全身浸入水中才会溺死，其实只需将头面部，甚至 仅口鼻孔同时淹没于水中即能溺死。酒醉或癫痫发作的病 人，跌倒在水洼、水潭，口鼻部吸入液体也能溺死
根据呼吸道有无溺液的存在,可将溺死分为两种类 型,即“典型溺死”( typical drowning)和“非典型溺 死”( atypical drowning)两类。典型溺死占溺死的 85%90%,即溺液吸入阻塞呼吸道和肺泡,影响气体交换, 引起外室息死亡。非典型溺死虽属落水致死,但呼吸道和 肺泡内无溺液,也称干性溺死( dry drowning),约占溺 死的10%15%
根据呼吸道有无溺液的存在，可将溺死分为两种类 型，即“典型溺死”（typical drowning）和“非典型溺 死”（atypical drowning）两类。典型溺死占溺死的 85%~90%，即溺液吸入阻塞呼吸道和肺泡，影响气体交换， 引起外窒息死亡。非典型溺死虽属落水致死，但呼吸道和 肺泡内无溺液，也称干性溺死（dry drowning），约占溺 死的10%~15%
溺死
溺死
据统计,每年全世界有14万人溺死,在美国每年溺 死7000人,占灾害性死亡7%。在我国的沿海、沿江地区, 其发生率要远远高于这一统计学数据。但由于溺死既是自 杀的手段之一,也有少数属于他杀,甚至有抛尸入水伪装 溺死的,因此水中的尸体可能与刑事案件有关,必须进行 法医学鉴定
据统计，每年全世界有14万人溺死，在美国每年溺 死7000人，占灾害性死亡7%。在我国的沿海、沿江地区， 其发生率要远远高于这一统计学数据。但由于溺死既是自 杀的手段之一，也有少数属于他杀，甚至有抛尸入水伪装 溺死的，因此水中的尸体可能与刑事案件有关，必须进行 法医学鉴定
第二节溺死的经过与机制 、溺死的过程与分期 1前驱期( prodromal stage of drowning) 2呼吸困难期( dyspnea stage of drowning) 3失神期( mental disturbance stage of drowning) 4.呼吸暂停期( apnea stage of drowning) 5终末呼吸期 (terminal respiratory stage of drowning 6呼吸停止期 (respiratory disturbance stage of drowning
第二节 溺死的经过与机制 一、溺死的过程与分期 1.前驱期（prodromal stage of drowning） 2.呼吸困难期（dyspnea stage of drowning） 3.失神期（mental disturbance stage of drowning） 4.呼吸暂停期（apnea stage of drowning） 5.终末呼吸期 （terminal respiratory stage of drowning） 6.呼吸停止期 （respiratory disturbance stage of drowning）
、溺死的机制 溺死的机制至今尚未完全阐明,目前普遍认为溺死 的机制有下述几种: 1.室息 溺液吸入呼吸道和肺泡内,障碍呼吸运动,致O2↓ 和CO2潴留。终末呼吸期,大量的溺液吸入呼吸道,肺泡 扩张,肺体积膨胀,肺泡壁断裂,溺液进入人体大循环 因此水中漂浮于水中的微小物质,也可周游全身。细砂 水草及沉集在肺泡和细支气管内,加重了室息。溺液吞入 消化道,引起呕吐,呕吐物吸入呼吸道,进一步加重了室 息。这是溺水死亡的主要机制
二、溺死的机制 溺死的机制至今尚未完全阐明，目前普遍认为溺死 的机制有下述几种： 1.窒息 溺液吸入呼吸道和肺泡内，障碍呼吸运动，致O2↓ 和CO2潴留。终末呼吸期，大量的溺液吸入呼吸道，肺泡 扩张，肺体积膨胀，肺泡壁断裂，溺液进入人体大循环， 因此水中漂浮于水中的微小物质，也可周游全身。细砂、 水草及沉集在肺泡和细支气管内，加重了窒息。溺液吞入 消化道，引起呕吐，呕吐物吸入呼吸道，进一步加重了窒 息。 这是溺水死亡的主要机制
2.淡水、海水中溺死 过去认为淡水与海水溺死机制不同。实验证明,溺 液吸入呼吸道和肺泡内,阻碍呼吸运动,影响气体交换, 导致体内氧缺乏和二氧化碳潴留,PaO2下降,PaCO2升高, 引起高碳酸血症。由此可知,不论是淡水或海水溺死,其 死亡机制都是室息缺氧和酸中毒所致。有时在溺水过程中 吸入或咽下细沙、水草等物质,引起呕吐,将呕吐物再吸 入呼吸道,可加剧室息,导致死亡
2.淡水、海水中溺死 过去认为淡水与海水溺死机制不同。实验证明，溺 液吸入呼吸道和肺泡内，阻碍呼吸运动，影响气体交换， 导致体内氧缺乏和二氧化碳潴留，PaO2下降，PaCO2升高， 引起高碳酸血症。由此可知，不论是淡水或海水溺死，其 死亡机制都是窒息缺氧和酸中毒所致。有时在溺水过程中， 吸入或咽下细沙、水草等物质，引起呕吐，将呕吐物再吸 入呼吸道，可加剧窒息，导致死亡
3.其他因素身体突然进入冷水后可引起多种神经反 射与溺死也有关系。 4.极少数溺水者被抢救复苏后经过一段时间后死 称“迟发性溺死”( delayed drowning)其死亡原因多为 继发性肺水肿、支气管肺炎或肺脓肿等 5.非典型溺死发生机制可能为落水后冷水刺激引起 ①声门痉挛,发生室息;②刺激咽喉部,引起反射性神经 抑制,致心脏骤停和原发性休克死亡
3.其他因素 身体突然进入冷水后可引起多种神经反 射与溺死也有关系。 4.极少数溺水者被抢救复苏后经过一段时间后死亡， 称“迟发性溺死”（delayed drowning）其死亡原因多为 继发性肺水肿、支气管肺炎或肺脓肿等。 5.非典型溺死发生机制 可能为落水后冷水刺激引起： ①声门痉挛，发生窒息；②刺激咽喉部，引起反射性神经 抑制，致心脏骤停和原发性休克死亡
