Shock
Shock
休克( shock)概述 分治疗 ￥定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减 以致重要器宜微循环灌 有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进 行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心 搏出量和完善的周围血管张力三个因素。 液的变化,以及内脏器官的继发性损害。 ￥病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。 ￥主要临床表现:神志烦躁或淡漠、面色苍白或 紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿 量减少和酸中毒。 2/40
2/40 休克(shock)概述 定义:由各种原因引起的有效循环血量锐减， 以致重要器官微循环灌流急剧降低，从而引 起组织代谢及器官功能严重障碍的一种全身 性的危急综合症. 病理生理变化:微循环的障碍，细胞代谢及体 液的变化，以及内脏器官的继发性损害。 病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期。 主要临床表现:神志烦躁或淡漠、面色苍白或 紫绀、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿 量减少和酸中毒。 有效循环血量:是指单位时间内通过心血管系统进 行循环的血量。依赖于:充足的血容量、有效的心 搏出量和完善的周围血管张力三个因素
休克病因 分治疗 ￥血容量不足 ￥创伤 ￥感染 ￥过敏 心源性因素 神经源性因素 3/40
3 /40 休克病因 血容量不足 创伤 感染 过敏 心源性因素 神经源性因素
休克分类 分治疗 ￥按病因分类 低血容量休克、心源性休克、细菌性休克、过敏 性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流 阻塞的休克 ￥按病理生理学分类 >低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克 ￥血流动力学分型 >低排高阻和高排低阻 4/40
4/40 休克分类 按病因分类 ➢低血容量休克、心源性休克、细菌性休克、过敏 性休克、神经源性休克、内分泌性休克、伴血流 阻塞的休克 按病理生理学分类 ➢低容量性休克、阻塞性休克、分布性休克 血流动力学分型 ➢低排高阻和高排低阻
休克的血流动力学分型 分治疗 临床表现 低排高阻型(低动高排低阻型(高动力 力型冷休克)G-型暖休克)G+ 神志 烦躁,淡漠,嗜清醒 睡或昏迷 皮肤色泽 苍白,紫绀或花淡红或潮红 斑样紫绀 皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥 Cap充盈时间延长 1~2秒 脉搏 细速 较慢有力 脉压(kpa) 27 >2.7 尿量 30m/小时 5/40
5/40 休克的血流动力学分型 临床表现 低排高阻型(低动 力型,冷休克)G－ 高排低阻型(高动力 型,暖休克) G＋ 神志 烦躁，淡漠，嗜 睡或昏迷 清醒 皮肤色泽 苍白，紫绀或花 斑样紫绀 淡红或潮红 皮肤温度 湿冷或冷汗 温暖、干燥 Cap充盈时间 延长 1~2秒 脉搏 细速 较慢,有力 脉压(kpa) ＜2.7 ＞2.7 尿量 ＜25ml/小时 ＞30 ml/小时
微循环结构示意图 分治疗 ￥微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛 细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉 H1.3 毛细血管捷 前括约肌 (A) 真毛细血管 动静脉 正常 其毛细血普通 短路小静脉 毛细血管前 括约肌 微动脉 6/40
6/40 微循环结构示意图 微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、毛 细血管、直捷通路、动静脉短路、微静脉
微循环收缩期血管破裂、创伤、烧伤等 大出血或血浆丢失 应激反应 有效循环血量减少 心输出量动脉充盈不足 急剧减少 血压降低 肾血流减少 交感神经兴奋 血小板产生 儿茶酚胺增多 血栓素A2 心缩加强,心输出 心脑、阝受体心 肾素分泌增多 小A、微A、 微静脉收缩增 后微A和毛 动静脉短 细血管括约 路开放 自我输血多 血管紧血管紧肌收缩 张素原张素Ⅱ 增加静脉血回流 外周阻力增加补 微循环灌流不足毛自我输液充血容量 细血管压力降低 维持血压保证心脑血供 组织缺血缺氧
微循环收缩期 血管破裂、创伤、烧伤等 大出血或血浆丢失 有效循环血量减少 应激反应 交感神经兴奋 儿茶酚胺增多 心输出量 急剧减少 动脉充盈不足 血压降低 血管紧 张素原 血管紧 张素Ⅱ 肾血流减少 肾素分泌增多 维持血压保证心脑血供 微循环灌流不足毛 细血管压力降低 组织缺血缺氧 增加静脉血回流 外周阻力增加补 充血容量 自我 输血 自我输液 血小板产生 血栓素A2 小A、微A、 后微A和毛 细血管括约 肌收缩 动静脉短 路开放 微静脉收缩 心 缩 加 强 ， 心 输 出 增 多 心脑α、β受体
休克早期 分治疗 ￥机制:有效循环血量锐减→交感肾上腺髓质系统兴 奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前 括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循 环血量锐减→肾素一血管紧张素一醛固酮系统兴奋 →血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释 放→血栓素(收缩血管、促血小板聚积)的量大于前 列环素(扌扩血管、抑制血小板聚积→毛细血管收缩。 ￥特点:毛细血管持续收缩,动静脉短路开放。外周阻 力增加。微循环处于缺血状态,灌注减少。 ￥临床表现去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 烦躁不安;交感兴奋→泌汘增加;皮肤血管收缩→ 皮肤苍白;肾血管收缩→少尿;血管收缩→血压不 下降,脉压缩小。 8/40
8/40 休克早期 机制:有效循环血量锐减→交感—肾上腺髓质系统兴 奋→儿茶酚胺释放→微动脉、微静脉、毛细血管前 括约肌收缩→灌入毛细血管网的血量减少。有效循 环血量锐减→肾素—血管紧张素—醛固酮系统兴奋 →血管紧张素Ⅱ增加→毛细血管收缩。儿茶酚胺释 放→血栓素 (收缩血管、促血小板聚积)的量大于前 列环素(扩血管、抑制血小板聚积)→毛细血管收缩。 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻 力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。 临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→ 烦躁不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→ 皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→ 血压不 下降，脉压缩小
休克代偿期微循环 分治疗 毛綱血管 前括约肌 (B) 真毛细血管 真毛细血管 动静脉 短路了}小静脉 缺血性 缺氧期 毛细血管 Q前括约肌 T微动脉 p74 9/40
9/40 休克代偿期微循环
微循环扩张期交感神经兴奋儿茶酚胺增多 小动脉和微动脉收缩 小静脉和微静脉收缩 微循环动脉血灌入量急剧减少 组织严重缺氧 肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多 后微动脉和毛细血血管壁通透性增高、静水 毛细血 管前括约肌舒张压升高血浆渗出血液浓缩 管后阻 力增加 微循环淤血血流缓慢 静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低
微循环扩张期 交感神经兴奋儿茶酚胺增多 小动脉和微动脉收缩 小静脉和微静脉收缩 微循环动脉血灌入量急剧减少 组织严重缺氧 肥大细胞释放组织胺 乳酸、激肽等增多 后微动脉和毛细血 管前括约肌舒张 血管壁通透性增高、静水 压升高,血浆渗出,血液浓缩 毛细血 管后阻 力增加 微循环淤血,血流缓慢 静脉回心血量更加减少 心输出量和血压进一步降低