中华结和呼吸杂志2013年4月第36卷第4期Chin Tabere Rep，Aml2013,yaL36,a.4 1 诊疗方案 慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2013年修订版) 中张医学会呼吸病学分会慢性阻实性助疾店学组 慢性阻塞性肺疾病(chronie ,简称慢阻肺)是 种严重危害人类键康的常见病、多 重要意义 在吸 ,FEV,/FVC<70%表 发病，严重影响患者的生命质量，病死率较高，并给患者及其 存在持续气流受限。慢性咳嗽，咳痰常早于气流受限许多金 家庭以及社会带米沉重的经济负担。我国对7个地区20 存在，但非所有具有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为慢阻 245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺 肺，部分患者可仅有特续气流受限改变，面无慢性咳嗽、咳爽 的惠病率高达8.2%。据“全球疾病负担研究项日(The 症状。 Clobal Burden of Disease Study)"估计，2020年慢阻肺将位居 慢阻肺与慢性支气管炎和防气肿密切相关。通常，慢性 全球死亡原因的第3位。世界银行和世界卫生组织的资料 支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年 表明，至2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5 咳嗽，咳夜3个月以上，并连续2年以上者。肺气肿则是指 位。为了规范慢阻肺的诊治，保证医疗质量，提高临床工作 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有 水平，从而更有效地诚轻患者的病痛，提高生命质量.降低病 泡壁和细支气管破坏面 E明显的 慢性 死率轻疾病角相1997年中华医学吸病学分曾新 查出现 织我国有关专家参照国际经验，并 我国实际情况，制 气流受 “ 支气管 ”和（或）“肺气肿 是性 疾病诊治规 范 草 础上， 而无持续气流受限，则不能诊断为慢阻肺。 照2001年慢性阻塞性肺疾病全球倡议(G 虽然支气管哮嘴（简称哮喘）与慢阻肺都是慢性气道黄 ,GOLD)布的第1板“慢性 症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现及对治疗的反 塞性肺疾病诊断，处理和预防全球策略”(Global str 应性也有明显苏别。大多数哮喘患者的气流受限具有显名 the diagnosis,management, and prevention chron 的可递性这是其不同于慢阻肺的一个关键特征。但是都 bstructive pulmonary disease),中华医学会呼吸病学分会伺 分哮瑞患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑.导致 性阻塞性肺疾病学组于2002年制定了“慢性阻塞件肺疾庆 气流受限的可性明显减小，临床很难与慢阻防相鉴别。慢 诊治指南”：并干2007年发布了该指南的终订板。上术文 阻肺利和晓可以发生于同一位串者日由于一都是常 对提高我国慢阻肺的临床诊治水平以及促进与慢阻肺相关 病，多发病，这种率并不低 的临床研究工作发挥了重要的指导作用。 具有特 征性病理表现的气流受限疾病 2007年以来.我国与慢阻有关的临床科研丁作获很 如支气管扩张症，肺结核弥漫性泛细支气管炎和闭塞性细 了重大进展，同时，国际学术界对慢阻肺的认识也发 了深 支气管炎等均不属于慢阻肺 在2011年对其 二，发病机制 找 慢阳肺的发病机制尚未完全明了，吸人有害颗粒或气快 临诊治和所究工作，中华医学会吸病学分会慢性阻 可引起肺内氧化应激蛋白馥和抗蛋白酶失商及肺部炎定反 肺疾病学组组织了对“慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年 应。修阻陆电者陆内炎能细胞以肺物后噬智胞巾性拉细狗 修订版)”的修订工作 和CDT细胞为主，激活的炎症细胞释放多种炎性介质，包 一，定义 括白三播B4.Ⅱ8.肿坏死因子.a(TNFa)等，这此炎性介 慢阻肺是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治 质能够破坏肺的结构和（或）促进中性粒细胞炎症反应 疗的疾病，其气流受限多星讲行性发据，与气首和肺组织对 系统功能素乱（如胆碱能神经 受体 也在 烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关 慢阻肺的发病中起重要作用 慢阻肺丰要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良 效应。慢阻肺可存在多种合并症。急性加重和合并症影 三，病理学表现 COPD特征性的病理学改变存在于气道、肺实质和肺 管。在中央气道，炎症细胞浸润表层上皮，黏液分泌腺增大 D0L.10.3760/ca1ism1001-0939.2013.04.00 和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道内，慢性炎雅 基金项目：“十二五”同家科技支撑计划课题“呼暖系统疾病临 反应导致气首境提伤和镂写的过程反复发生。修复过程导 床技术转化研究”(2012BA05B01) 致气道壁结构重塑，胶原含量增加及疤痕组织形成，这些病 看信作者：挑婉贞，Emal:aowanzhen@126.co 理改李造成气道集窄，引起固定性气道阻寒
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2 中华结核和呼吸杂志2013年4月第36卷第4期Chin J Tubere Respir Di,20l3,VdL36,No.4 慢阻肺患者典型的肺实质破坏表现为小叶中央型肺 气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧 肿，涉及呼吸性细支气管的扩张和破坏。病情较轻时这些破 硫明显增加时，慢阻肺急性发作显著增多。其他粉尘也刺 坏常发生于肺的上部区域，但随着病情的发展.可弥漫分布 支气管黏膜，使气道清除功能遺受损害，为细菌人侵创造条 于全肺并破坏毛细血管床。 件。大气中直径2.5-10m的颗粒物，即PM(rticulate 慢阻肺的肺血管改变以血管壁增厚为特征，内膜增厚是 natter)2.5和PM10可能与慢阻肺的发生有一定关系。 量早的结构改变，接着出现平滑肌增加和血管壁炎狩细胞浸 3.职业性粉尘和化学物质：当职业性粉尘（二氧化硅，煤 润。隔阻肺加重时，平滑肌细胞增生肥大蛋白多储和胶原 尘棉尘和蔗尘等)及化学物质（烟雾，过敏原、工业废气和 的增多进一步使血管壁增厚。慢阻肺晚期继发肺心病时 室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久，均可导致慢 分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。 物质，刺激性 有机粉 病理生 学政变 过原也可使气道反应 在侵阻肺的肺部病理学改变基础上，出现相应的慢阻 生物燃料烟雾：生物燃料是指柴草，木头、木炭，庄稻 特征性病理生理学改变，包括黏液高分泌，纤毛功能失调、小 杆和动物粪便等，其烟雾的主要有害成分包括碳氧化物， 气道炎症，纤维化及管腔内渗出、气流受限和气体陷闭引起 氧化物、硫氧化物和未燃烧完全的碳氢化合物颗粒与多环有 的肺过度充气、气体交换异常，肺动脉高压和肺心病，以及全 机化合物等。使用生物燃料烹任时产生的大量烟雾可能是 身的不良效应。黏液高分说和纤毛功能失调导致褥性吃嫩 不吸烟妇女发生慢阴肺的重要原因。生物燃料所产生的室 和多宽，这些症状可出现在其他寐状和病理生理异常发生之 内空气污染与吸烟具有协同作用。 前。肺泡附着的破坏使小气道维持开放能力受损这在气道 5.感染：呼吸道感染是慢阻肺发病和加剧的另一个重要 受限的发生中也有一 随慢阻 道阻塞 实质破坏和肺 力能降低及呼吸系 管异常等降低了肺气体交换能力，产生低氧血症，并可出我 症状的发生有关。 高碳酸症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺司 6.社会经济地位：慢阻肺的发病与患者的社会经济地 脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞 相关，室内外空气污染程度不同，营养状况等与社会经济地 导致肺循环的结构重组。慢阻肺晚期出现肺动脉高压，进面 位的差异也许有一定内在联系：低体重指数也与慢阻韩的发 产生樱性肺原性心脏病及右心衰竭，提示预后不良。 病有关，体重指数越低，慢阻肺的电病率域高。聚烟和体面 授阻肺可以导致全身不良效应，包括全身炎症反应和骨 指数对时极阳他存在交互作用 路肌功能不良，并促进或加重合并症的发生等。全身炎症表 六体注步围 理有全乌氧化角是常增高循环血液中保炎症细因子浓 1,症状：慢阻肺的特征性症状是慢性和进行性加重的呼 吸闲难，咳嗽和咳痰 下良效 可使角 、吸闲难，咳暖慢件咳魔程性度装和或袋的然。常 症状：(1)呼吸困难：这是慢阻肺最重要的症 ,也是患 要的临床意义 体能丧失和焦虑不安的主要原因。患者常描述为气短、气叫 五，危险因 和呼吸费力等。早期仅在劳力时出现，之后逐渐加重，以 引起慢阻肺的危险因素包括个体易感因索和环境因素 日常活动甚至休息时也感到气短：(2)慢性咳嗽：通常为 两者相互影由。 发症状，初起咳嫩呈间歇性，早晨较重，以后早晚或整日均有 一个体因索 咳嗽，但夜间咳嫩并不县著，少数病例咳嗽不伴有咳货，也有 某些遗传因素可增加慢阻肺发病的危险性，即慢阻肺有 少数病例虽有明显气流受限但无咳嫩症状：(3)咳痰：咳嗽 遗传易感性。 已知的遗因为 后通常咳少量液性，部分电著在清忌多，合并成染时 抗胰蛋白酶缺乏与 关迄今到 痰量增多，常有脓性痰：(4)喘息和胸闷：这不是慢阻肺的特 未见抗蛋白 异性症状，部分患者特别是里 .听诊有 和气道高反应性是慢阻肺的危险因素，气道高反应性可能 泛的吸气相或呼气相哆鸣音 机体某些基因和环境因索有关。 可呼吸费力和肋阿肌收缩有关。临床上如果听诊未闻 (二)环境因 哮鸣音，并不能排除慢阻肺的诊断，也不能由于存在上述 1.吸烟：吸烟是慢阻肺最重要的环境发病因素。吸烟者 状而确定哮嘴的诊断：(5)其他症状：在慢阻肺的临床过程 的肺功能异常率较高，FEV,年下降率较快，吸细者死于慢阻 中，特别是程度较重的患者可能会发生全身性能状如体重 肺的人数多于非吸烟者。被动吸织也可能导致呼吸道症状 下降，食欲诚退，外周肌肉菱缩和功能障碍、精神神郁和 及慢阻肺的发生。农妇吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及 (或)焦虑等，长时间的剧烈咳嗽可导致咳嗽性是颜，合并成 其在子宫内的发有，并对胎儿的免疫系统功能有一定影响 时可略血 2.空气污染：化学气休（氯、氧化氨和二氧化硫等）对之 2.病史：(1)危险因素：吸烟史、职业性或环境有害物质
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中华结和呼吸杂志2013年4月第36卷第4期Chin Tabere Rep，Aml2013,yaL36,a.4 3 接触史：(2)既往史：包括哮嘴史、过敏史、儿童时期呼吸道 染及其他呼吸系 疾病：(3)家族史 慢阻肺有家族聚 ,因 支气管舒张试验不 的进展，也不能 倾向：(4)发病年龄和好发季节：多于中年以后发病，症状 靠预测患者对治疗的反应。目前气流受限的可逆程度没有 发于秋冬寒冷季节，常有反复呼吸道感染及急性加重史，随 作为慢阻肺的诊断条件，也未用于哮喘和慢阻肺的鉴别诊 着病情进展，急性加重愈渐顿繁：(5)合并症：心脏病、骨质 断。 疏松，骨路肌肉疾病和肺璃等：(6)慢阳肺对舆者生命质量 2.部X线检睿：X线检查对确定肺部并发症及与其他 的影响：多为活动能力受限，劳动力丧失，抑郁和焦虑等： 疾病（知肺间质红维化.肺结楼等）整别且右蛋两音义。悔 (7)慢性肺原性心脏病史：慢阻肺后期出现低氧血症和 阻肺早期X线胸片可无明显变化，以后出现肺纹理增多和 (或)高碳酸血症，可合并慢性肺原性心脏病和右心衰竭。 老乱等非特征性政交：主要X线征象为陆过度充气容积 3.体征：慢阻肺的早期体征可不明显，随着疾病进展，常 )视诊及触诊：胸席形态异常 如胸部过此 长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外 灸下胸骨下角（腹上角）增宽和腹部 血管纹理纤细稀少等，有时可见肺大形成 发肺动 凸等，常见呼吸变浅，率增快，助呼吸肌（如斜角肌和明 高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线特征外，还可有 锁乳突肌)参加呼吸运动，重症患者可见胸腹矛盾运动，患者 肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。 不时用缩唇呼吸以增圳呼出气量，手吸困难加重时常采取前 3.胸部CT检音：CT检查一般不作为常规检查。但是在 倾坐位，低氧血症患者可出现黏膜和皮肤发绀，伴有右心衰 整别诊断时.CT检查有委，高分排率CT对辨别小叶中心、测 竭的患者可见下肢水肿和肝脏增大：(2)叩诊：肺过度充气 或全小叶型肺气肿及确定肺大痕的大小和数量，有很高的敏 可使心浊音界缩小肺肝界隆低，肺闻诊可早过度清音：(3) 感性和特异性，对预计肺大切险或外科减容手术等的效果 所诊：双肺呼吸音可减低，呼气延长，平静呼吸时可闻及干性 ,双肺底或其他肺野可闻及湿 心音遥远，剑突部 :)监测和血气分析：慢阻肺稳定 音较 计值 七实验室检查及其他监测指材 吸衰竭或右侧心力衰竭时应监测S0 如果Sp0, 1.肺功能检查：肺功能检查是判断气流受限的重复性 应该进行血气分析检查。呼吸衰竭的血气分析诊断标准为 好的客观指标，对慢阻肺的诊断、严重程度评价，疾病进展 海平面呼吸空气时Pa0,50mmHg。 EV,/VC篷低来确定的。EV,VC是慢阻驰的面敏感 5.其他实验室检查：低氧血症(PaO,0.55可诊断为红 度气流受限的良好指标，因其异性小，易于操作，应作为 细胞增多症，有些患者表现为贫血。患者合并感染时，痰涂 阻肺的肺功能检基本项目 。患者吸入支气管舒张剂后的 片中可见大量中性白细胞，袋培养可检出各种病原菌 存在气流受限 八诊渐与整别诊断 经认识到，正常情况下随着年龄 增 可 1.全面采集病史进行评估：诊断慢阻肺时，首先应全而 受到影响，应用FEY/VC <0 采集病史，包括 状，接触史、既往史和系统回 。症状包 些健康老年人被诊断为轻度慢阻肺，也会对<45岁的成1 慢性咳嗽，咳痰和气短。既往史和系统回顾应注意：童年 人造成慢阻肺的诊断不足。因此，目前很难科学地确定用 期有无哮喘，变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病（如 项标准诊断慢阻助更合适。应用固定比值造成个别患者 结核)，慢阳肺和呼吸系统疾病家族史，慢阳肺急性加重和住 生慢阻肺的误诊和诊断过度，其风险有限。因为肺功能仅仅 院治疗病史，有相同危险因索（吸烟）的其他疾病（如心脏」 是确立慢阻肺临床诊断的一项参数，其他参数包括症状和危 外周血管和神经系统疾病)，不能解释的体重下降，其他非特 闲者 异性症状（端息，胸闷、胸痛和忌起头痛，还要注意吸烟史 气流限可导致肺过度充气使肺总量功能残气量和 (以包年计算)及职业，环境有害物质接触史等。 残气容积增高，肺活量诚低。肺总 增加不及残气容积增： 的程度大 史体征及 确定 毛细血管床丧失可使弥散功能受 损D )降低，D1C0与 闲难，性 泡通气量之比较单纯DC0更敏感。深吸气量是气量与 床上需要考虑慢阻肺的诊断。诊断慢阻肺需要进行肺功能 补吸气量之和，深吸气量与肺总量之比是反映肺过度膨胀的 检查，吸人支气管舒张剂后FEV,/FVC<70%即明确存在 指标，在反映慢阻肺呼吸困推程度甚至预测慢阻肺生存率方 续的气流受限，除外其他疾病后可确诊为慢阻肺。因此，持 面且有音义。 统存在的气流受跟是诊唐慢阻陆的必各条件。酷功能检香 支气管舒张试验作为铺助检查，不论是用支气管舒张剂 是诊断慢阻肺的金标准。凡具有吸烟史和（或）环境职业污 不是口服糖皮质激素（简称素）进行支气管舒张试验，鬼 染及生物燃料接触中临床上有呼吸困或陵嘴，皮病中
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4 中华结核和呼吸企志20l3年4月第36卷第4题Chin J Tubere Respir D,Apl20l3,VdL36,No.4 者，均应进行肺功能检查。慢阻肺患者早期轻度气流受限 表2改良板英国医学研究委员会野吸问卷 可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气 呼吸困难严重程度 的程度及与其他肺部疾病鉴别 3.鉴别诊断：慢阻肺应与哮喘，支气管扩张症，充血性小 1级 在平地快地行走成北行能小劳时出度气短 力衰竭肺结核和弥漫性泛细支气管炎等相鉴别（表1），尤 其要注查与哮唑讲行鉴别。慢阻肺多于中年后起病面隆端 2级 由天冬怎，平地行走时比同险人慢我者需要停下来 利多在[音成者少年期起安，梅阻肺症状绥得讲民深断 在平行走约1们或数分钟后要停下来 重，而哮则症状起伏较大：慢阻助多有长期吸烟史和（或） 4级 或在穿脱衣 有害气体和颗粒接触中，而哮喘誉作有过黄体质、过敏性 表3侵阻肺患者自我评估测试问卷（分） 数 我从不咳嗽 256我总是在咳嫩 著中重登存在 个 化应用抗炎药物和其他各种治疗方 我一点碳也没有 法。其余可能潜在的疾病，通常容易与慢阻肺相鉴别。 2345 】我有很多很多破 表1慢阻肺与其他疾病的鉴别诊断要点 我登有任何药网的可可日我有银严重的南网 疾玉 当我或5层 长期吸烟史或其他 当餐路警装韩猴回卫4 的 重端不过气来 哮 我有家裸能修：任□卫卫我精果货 无血性心力器肉亮货竹不气态蓝独：克能检查提 尽简我有烧绕：时可 支气管扩张症 大瓷资代有架要装喜修秋指 我的睡眠非常好 123456由于我有肺部 陆结模 我精力旺盛 245日我一点精力都没有 注：数字0~5表示严重程度，请标记最能反映你当前情况的选 闭餐货细支气 发货复龄经授还程能有类程去草李行 项，在数字上打×，每个问题只能标记1个选项 表4气流受限严重程度的肺功能分级 苏修相支 主要发生在亚洲人群中，多为男性吸州凸 特功配 分级 流受限程度 FEV. 示弊漫任小叶中央结节能和过度充气 中度 50%~79% 30 九，慢阻肺的综合评估 <50 慢阻肺评估是根据患者的临床症状，急性加重风险，肺 注：为吸入支气管舒张剂后的EY,值 功能异常的严重程度及并发症情况进行综合评估，其目的是 确定疾病的严重程度，包括气流受限的严重程度，患者的健 4.慢阻肺的综合评估：临床医生要了解慢阻肺病情对出 康状湿和未来性加雷的风险程度，最终目的是指导治 者的影响，应综合症状评估.肺功能分级和急性加重的风险」 1,症状评估：采用改良版英国医学研究委员会呼吸 综合评估（图1表5）的目的是改姜慢阻肺的疾病管理。目 前临床上采用mMRC分级或CAT评分作为症状 平估方 al,mMRC)对呼吸闲难严重程度进行评估（表 分级≥2级或CAT评分≥10分表明症状较 ,或采用慢阻肺患者自我评估测试( 没有必要同时 使用2种评估方》 。临床 评估 组肺急 CAT)问卷（表3）进行评估。 重风险也有2种方法：(1)常用的是应用气流受限分级 脚功能评估：应用气流受限的程度进行啡功能评估 肺功能评估法，气流受限分级Ⅲ级或N级表明具有高风险 即以FEV,占预计值%为分级标准。慢阻肺惠者气流受限 (2)根据忠者急性加重的病史进行判断，在过去1年中急性 的肺功能分级分为4级（表4）。 加重次数多2次或上一年因急性加重住院≥1次，表明具有 3.急性加重风险评估：上一年发生≥2次急性加重史 高风险。当肺功能评估得出的风险分类与急性加重史获得 者，或上一年因急性加重住院1次，预示以后频繁发生急性 的结果不一致时，应以评估得到的风险最高结果为准，即就 加重的风险大。 高不就低
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中华结和呼吸杂志2013年4月第36卷第4期Chin J Tabere RepD,Am2013,aL36,a.4 措施。短期按需应用可缓解症状，长期规则应用可预防和 D组 轻症状，增加运动耐 力，但不能使所有患者的EV,得到 善。 与口服药物相比，吸人剂的不良反应小，因此多首选 入治疗。主要的支气管舒张剂有β，受体数动剂、抗胆碱约 及甲基黄愿吟类，根据药物作用及患者的治疗反应选用。定 2次 期使用短效支气管舒张剂价格较为低廉，但不如长效制剂使 用方便。联合应用不同作用机制与作用时同的药物可以增 强支气管舒张作用.减少不良反应。联合应用B,受体激动 剂、抗胆碱药物和（或）茶碱.可以进一步改善患者的肺功能 注：mMRC:英国医学研究委员金呼吸问：CAT:慢阻韩评 与第康状汉 估测试 图1侵阻肺综合评估的示意图 B,受体激动剂：主要有沙丁胺醇和特布他林等，为短效 定量雾化吸人剂，数分 15-30 达到峰伯 表5慢阻肺的综合评估 持续4-5h,每次剂 不超过812喷。主要用于缓解症状，按需使用。福莫特 组别 特征 (ormoterol)为长效定量吸人剂，作用持续I2h以上，较短效 A组 B,-受体激动剂更有效且使用方便.吸人福莫特罗后1~3 B组 多1 10 mim起效，常用剂量为4.5-g山g,每日2次。苗达特罗 C组 高 少 W-N 22 <2 <10 D组 高多ⅢN 2 2 ≥10 (indacaterol)是一种新型长效B,-受体激动剂.2012年7月 已在我同措准上市该药起效快支气管舒张作用长达4 慢阻肺的病程可分为：(1)急性加重期：患者呼吸道症 每日1次吸人150或300g可以明显改善肺功能和呼吸困 状超过日常变异范围的持续恶化，并需改变药物治疗方案 状高生命质量少 性加重 在疾病过程中，患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）瑞 抗碱药：主要品种有异丙托溴铵 m)气雾 息加重，提量增多，滕性或黏液脓性拔，可伴有发热等炎症明 显加重的表现：(2)稳定期：患者的咳嗽，咳痰和气短等症状 可B,受体激动剂慢，但其持续时间长，30沙工 可阻斯M ,00n远 稳定或症状轻微，病情基本恢复到急性加重前的状态。 最大效果，可维持6-8h,使用剂量为40~80g(每喷2 十，慢阻肺稳定期的管理 g),每日3-4次，该药不良反应小，长期吸人可改善慢阳 管理目标，(1)减轻当前症状，包括缓解症状改善运动 肺患者的健康状况。壁托溴铵(tioropium)是长效抗胆碱 量和改善健康状况(2)降低未来风险，句括防止疾病进 药.可以洗择性作用干3和1受体，作用长达24山以上 展，防止和治疗急性加重和减少病死率。 吸入剂量为18ug,每日1次，长期使用可增加深吸气量，减 有与管理 低呼气末助容积，进面改善呼吸困雄，提高运动耐力和生金 通过教育与管理可以提高患者和有 人员对慢阻肺日 量，也可少急性加率 认识及自身处理疾病的能力，更好地配合管理，加强预防 解除气道平滑肌 施，减少反复加重，维持病情稳定，提高生命质量。主要内容 泛。 和肺血 包括：(1)教育与督促患者成烟：(2)使患者了解慢阻肺的病 理生理与临床基础知识：(3)堂握一般和某些特殊的管理方 炎作用。但总的来看，在一取治疗剂量的血浓度下，茶碱 法：(4)学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸及缩唇呼吸 其他多方面作用不很突出。缓释型或控释型茶碱每日口那服 锻炼等：(5)了解赴医院就诊的时机：(6)社区医生定期随访 1一2次可以达到稳定的血浆浓度，对治疗慢阻肺有一定爱 管理 果。监测茶碱的血浓度对估计疗效和不良反尚有一定意义 一)控制业性或环墙污 血被中茶浓度5m几即右治疗作用，、15me几时不 避免或防止吸人尘。 烟雾及有害气体 良反应明显增加。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药和利福平等可 三)药物治疗 引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，老年人，持续发热心力 药物治疗用于预防和控制症状，减少急性加重的频率 竭和肝功能损害较重者，以及同时 严重程度，提高运动耐力和生命质量。根据疾病的严重程 酯类药物（红素等）、 诺酮类药物（环丙沙显等）和 度，逐步增加治疗，如没有出现明显的药物不良反应或病情 服避收药等均可增加茶碱的血浓度 恶化，则应在同一水平维持长期的规律治疗。根据患者对治 ,激素：慢阻肺稳定期长期应用吸人激索治疗并不能阻 疗的反应及时调整治疗方案。 止其FEV,的降低趋势。长期规律的吸人微素适用于FEV 1.支气管舒张剂：支气管舒张剂可松驰支气管平滑肌 占预计值%<50%（Ⅲ级和W级）且有临床症状及反复加F 扩张支气管缓解气流受限，是控制慢阻肺症状的主要治疗 的慢阳肺电者。吸入激素和B。受体薇动剂联合应用较分别
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6 中华结核和呼吸杂志2013年4月第36卷第4期Chin J Tubere Respir Di,20l3,VdL36,No.4 单用的效果好，目前已有氟地卡松/沙美特罗，布地奈德/ Sa00.55）。长期家庭氧疗一骰是经鼻导管吸 吸入激素和长效B,受体激动剂联合制剂，能改善症状和肤 人氧气，流量1.0-201/min,每日吸氧持续时间>15h。 功能，提高生命质量，诚少急性加重频率。不推荐对慢阻助 (五)通气支持 患者采用长期口服激索及单一吸人激素治疗。 无侧通气已广泛用于极重度慢阻韩稳定期电者。无 3.磷酸二酯再4(PDE4)抑制剂：PDE4抑制剂的主要 通气联合长期氧疗对某些患者，尤其是在日间有明显高碳酸 作用是通过抑制细胞内环腺苷酸降解来减轻炎症。该类药 血症的患者或许有一定益处。无创通气可以改善生存率但 物中罗氯司特()已在某些国家被批准使用，每日 不能改善生命质量。慢阻肺合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合 次口服罗司特虽无直接舒张支气管的作用，但能够改善 征的惠者，应用持续正压通气在改善生存率和住院率方面有 用沙美特罗或喘托溴铵治疗患者的FEV。 ”存在授性 气管炎重度至极重度樱阻肺既在有急性 重病史的患者 (六)康复治疗 罗氟司特可使需用素治疗的中重度急性加重发生率下网 康复治 约15-20%。罗氟司特联合长效支气管舒张剂可改善 的慢非者，可改其活动能 功能，但对患者相关预后，尤其是在急性加重方面的作用还 阻肺患者一项重要的治疗措瘫。康复治疗包括呼吸生理 存在争议。目前尚未见关于罗氟司特和吸入激素的对照或 疗、肌肉训练、营养支持，精神治疗和数育等多方面措施。 联合治立研究。不良反尚，最常见的有玉心、，合微下蓬，腹 吸生理治疗包括帮助患者咳嘴，用力呼气以促进分泌物诗 痛、腹泻、睡眠障碍和头痛，发生在治疗早期，可能具有可逆 除：使患者放松，进行缩唇呼吸及避免快速浅表呼吸以帮世 性，并随着治疗时间的延长面消失。对照研究结果显示，在 患者克服急性呼吸闲难等措施。肌肉训练有全身性运动和 罗氟司特治疗期间出现不明原因的体重下降（平均2kg) 呼吸肌锻炼前者包括步行，登楼梯、踏车等，后者有腹式呵 因此建议在治 期间监测体重，低体重 者避免使用。 吸最炼等。营养支持的要求应达到理粗体重，同时避免摄人 状的患者也应谨慎使用 罗氟 高碳水化合物和高执量饮合，以免产生过多二氧化碳 应用 士外科治 4,其他药物：(1)祛爽药（黏液溶解剂）：慢阻肺患者的 ,肺大疱切除术：该手术对有指征的患者可减轻呼吸闲 气道内产生大量黏液分泌物，可促使其继发感染，并影响气 难程度和政功能，因此，术南 部CT检查 动脉血气分 道通畅，应用祛痰药似有利于气道引流通畅，改著通气功能 析及全面词 价吸功能对决定是香手 非常重 但其效果并不确切仅对少数有黏袋的患者右效。常用药软 2.肺或容术：该手术通过切除部分肺 减少肺过 有盐酸氢溴索(ambroxol)、乙酰半胱氨酸等：(2)抗氧化剂 充气，改善呼吸肌做功，可以提高患者的运动能力和健康状 慢阻肺患者的气道炎症导致氧化负荷加重，促使其病理生理 况，但不能延长寿命，主要适用于上叶明显非均质气肿，康 变化。应用抗氧化剂(N乙酰半胱氨酸，羧甲司坦等)可降 复训练后运动能力无改善的部分患者，但其费用较高，属于 低疾病反复加重的频率：(3)免装 该类 试验性，姑息性外科手术的一种，不建议广泛应用 慢阻肺急性加重的严重程度可能具有 得 3.支气管镜肺减容术：对于重度气流受限(FEV,占预 确证，不推荐作为常规使用：(4)疫苗：流行性感冒（流感） 值%为15%一45%)，胸部CT示不均匀肺气肿及过度通气 苗有火活疫苗和减毒活苗，应根据每年旗测的流感病毒 /陆的量，100日酸气容积占预计值路>150%)的慢阻时 类制备，该疫苗可降低慢阻肺患者的严重程度和病死率，可 每年接种1次（秋季）或2次（秋、冬季）。肺炎球菌疫苗含 有23种肺炎球菌荚膜多糖，虽已用于慢阳肺患者，但尚缺乏 有力的临床观察资料：(5)中医治疗：对慢阻患者也应根 该手术对适宜的慢阻肺 期 ,可以改 据证施治的中医治疗原则，某些中药具有祛、支气管舒 善肺 命质量，但手术难度和费用较 难以推广 张和免疫调节等作用，值得深入研究。 用。 总之，慢阻肺稳定期的处理原则根据病情的严重程度不 氧疗的目的是使患者在海平面水平静息状态下 同，选择的治疗方法也有所不同。慢阻肺分级治疗药物推荐 方案见表6。 到PaO≥60mHg和（或）使Sa03升至90%，这样才可 十一慢阻陆急性加重的管理 特重要器官的功能，保证周围组织的氧气供应。慢阻肺稳定 惜阻助急性加重是指电考以驿吸道守状加面为特征的 期患者进行长期家庭氧疗，可以提高有慢性呼吸衰竭患者的 生存率，对血流动力学，血液学特征、运动能力，助生理和精 临床事件，其定状变化程度超过日常变异范围并导致药物治 疗方案改变。慢阳肺急性加重是慢肺疾病病程的重要组 神状态都会产生右若的影自。长期家建氧应在影面府烟 阻肺患者中应用，具体指征：(1)Pa0,≤55mmHg或Sa02≤ 成部分因为性加面可略低电者的生命质量，使状加重 88有或无高碳酸血症：(2)P0,为55-60mmHg或 肺功能恶化，数才能恢复，加快患者肺功能下降速率，别
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中华结和呼吸杂志2013年4月第36卷第4期Chin Tabere Rep，Aml2013,yaL36,a.4 7 表6慢阻肺稳定期起始治疗药物推荐方案 组别 首选方 替代方案 合 茶碱 和（或）sAM C组 ICS+LABA或支LAMA LAMA和LABA D组 ICS+LABA或LAMA 或LAMA和PDE4抑制剂 注，SAMA:短效抗胆碱药：SABA:短效B、受体激动剂：LAMA:长效抗胆碱药：LABA:长效B,-受体藏动剂：ICS:吸人激素：PDE4:藏酸二酯 南4；替代方案中的药物可单独应用或与首适方案和次选方案中的药物联合应用：各栏中药物并按照优先顺序排序 是与住院患者的病死率增加相关，加重社会经济负担 械通气治疗 }格阴k色性加面的面因 胸部影像学和心电图检查：胸部X线检查有助于鉴别 慢阳肺急性加重可由多种原因所致，最誉见的有气管 电图对 管感主要为药毒细感 ,部分病例急性加重的 律失常 些惠者表现出急性加重的易感性每年急 心肌缺 增强CT肺 性加重2次放定义为频急性加五 环境，理化因素 脉血管成像对诊断肺栓塞有重要价值，血浆D二聚体阴 急定期治 有助于排除低危患者的急性助动脉栓塞，同位素通气灌注扫 充 描对发现段以下节动康栓塞有一定诊断价值。低血压或高 流量吸氧后Sa0,不能升至60mmHg以上则提示可能存在 状酷似慢阻肺急性发作，需要仔细加以鉴别 肺栓塞，如果临床上高度怀疑慢阻肺急性加重合并肺栓塞而 )慢阻肺急性加重的诊和严重程度评价 检查条件受限时，则应同时处理慢阻肺急性加重和肺栓塞。 慢阻肺急性加重的诊断主要依靠患者急性起病的临床 其他实验室检查：血红细胞计数及血细胞比容有助于了 过程，其特征是呼吸系统症状恶化超出日间的变异，并由此 解有无红细胞增多症或贫血，出 部分患者血白细 需要改变其药物治疗。主要表现有气促加重，常作有嘴息 增高及中性 立细 核左移可为气 感染提供佐证 但通常修 购闷，咳嗽加剧，炎量增加、越液颜色和（或）黏度改变及罗 阻肺急性加重患者白细胞计数并无明显改变 热等，也可出现全身不适、失眠，嗜睡，被乏、抑郁和意识不清 当慢阻肺患者症状加重、有脓性谈时，应给予抗生素治 等穿状。当患者出现运动耐力下隆发执和《或)胸就影俊 疗，若患者对初始抗生素治疗反应不佳，则应进行袭培养及 学异常时也可能为慢阻肺急性加重的征兆。气促加重，咳嫩 袋量增多及出现胀性袋常提示有细菌感染。 细菌药物敏感性试验。降钙素原Ⅲ是细菌感染的特异性标 志物，可能有助于决定是否使用抗生素。此外，血液生化检 慢阻肺急性加重的评价基于患者的病史、反映严重程度 的体征及室验蜜检 病史包括慢阻肺气流受限的严重 查有助 于确定引起慢阻肺急性加重的其他因素，如电解质素 状重或出现新状的时间、既往急性加重次数 乱（低钠低钾和低氯血症等）、糖尿病危象或营养不良等 电可发现合并存在的 酸碱失唐 与途性加年 的病史 三)治疗 血气 查指标 进行 慢阻肺急性加重的治疗目标为最小化本次急性加重的 估甚为重 对于严重慢阻引 影响，预防再次急性加重的发生。根据慢阻肺急性加重利 患者，意识变化是病情恶化 (成)伴随疾演的亚面程度，电者可以院外治疗或件院治疗 和危重的指标 旦出现需及 多数患者可以使用支气管舒张剂、激素和抗生素在院外治 送医院救滑。 是否出现瓶助吸肌参与吸动，腹才店 呼吸，发绀、外周水肿，右心衰竭和血流动力学不稳定等 疗。慢阻助急性加重可以预防，减少急性加重及住院次数的 象，也有助于判定慢阻肺急性加重的严重程度 施有成烟接种流感和炎疹苗据吸人装骨用法等上 肺功能测定：急性加重期间不推荐进行肺功能检查，因 治疗有关的知识，吸人长效支气管舒张剂或联合应用吸 为典者无法配合且检查结果不够准确」 素，使用PDE 4抑制苏 动脉血气分析：静自状态下在海平面呼吸空气条件下 ,院外治疗：慢阻肺急性加重早期、病情较轻的患者可 PaO,50mmHg.提示有呼吸哀 以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的 竭。如Pa0270mmHg,pH值<7.30 时机。院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂 提示病情趣重.需讲行严密监护或入住C行无创或有创机 量及颜度，单一吸人短效B,-受体激动剂或联合应用吸人短
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8 中华结核和呼吸杂志2013年4月第36卷第4期Chin J Tubere Respir Di,20l3,VdL36,No.4 效B:受体激动剂和短效抗胆碱药物。对较严重的病例可 吸闲难政善和脓减少提示治疗有效。抗菌药物的推荐治 予较大剂量雾化治疗数日，如沙丁按醇2500g.异丙托溴铵 疗疗程为510d。临床上选择抗生素要考虑有无铜绿假年 500只.或沙丁胺醇1000g加用异丙托溴铵250-500g 胞菌感染的危险因素：(1)近期住院史：(2)经常(>4次 雾化吸人，每日2-4次。 年)或近期（近3个月内）抗菌药物应用史：(3)病情严面 急性加重患者全身使用激素和抗生素对治疗有益，可促 (FEV,占预计值%70mn 作用于不同级别的气道，所以联合用药的支气管舒张作用更 Hg)无缓解其至化，和（成）亚重呼吸性酸中毒(DH值G 强。 7.30)于够解至亚化 撒素：住院的慢阻肺急性加重患者宜在应用支气管舒张 主要治疗原则.根据患者的临床症状、体征、血气分析和 剂基础上，口服或静脉滴注激索，激索剂量要权衡疗效及安 全性，建议口服泼尼松30 40mg/,连续用10-14d后停 别患者视情况逐渐减量停药：也可以静脉给予甲 氧疗：氧疗是治疗慢阻肺急性 院患 者的 个重 3-5d后改为 日服 要部分，氧流量调节以改著惠者的低氧血症、保证88% 辅助治疗：在监测出入量和血电解质的情况下适当补充 2%氧饱和度为日标，氧疗30~60mi血后应进行动脉血气 液体和电解质，注意维持液体和电解质平衡，注意补充营养 分析，以确定氧合满意而无二氧化碳潴留或酸中毒，Vetm 对不能进食者需经胃肠补充要索饮食或给予静脉高常养：对 面罩（高流量装置）较鼻导管提供的氧流量更准确，但患者 卧床红细跑增多能或脱水的患者，无论是否有血栓栓寒性 难以耐恐。 疾病史，均需考虑使用肝素或低分子肝素抗凝治疗。此外， 抗菌药物：虽然导致急性加重的病原体可能是病毒或细 还应注意绕液引流，积极挂痰治疗（如刺激咳嫩，即击胸部 菌但急性加重烟是否应用抗菌药物仍存在争议。目前推艺 体位引流和湿化气道等)，识别及治疗合并症（如冠心糖 苗药物治疗的指征，1)呼吸加雷 尿病和高血压等)及其并发症（如休克，弥漫性血管内凝血 痰是3个必要症状：(2)脓性痰在内的2个必要症状：( 和上 化道出血等】 要有创或无创机械通气治 L用 型的抗武 械适气：可过无创或有创方式实施机械适气，无论 药物要根据当地细菌耐药情况选择，对于反复发生急性加 何种方式都只是生命支持的一种手段，在此条件下，通过药 重、严重气流受限和（或）需要机械通气的患者应进行痰培 物治疗消除慢阻肺急性加重的原因，使急性呼吸衰竭得到逆 养，因为此时可能存在革兰阴性杆菌（如假单孢菌属或其他 转。进行机械通气的患者应有动脉血气监测。(1)无创通 耐药菌株)感染并出现抗菌药物耐药。住院的慢阻肺急性加 气：根据病情需要可首选此方法，慢阻肺急性加重期患者应 重电者在病原学检查时，痰培养或气管吸取物（机械通气患 用无创通气可降低PCO,.降低呼吸氟率，呼吸困难程度，减 者)可以持代支气管用于评价细菌负荷和港在的致病得 少呼吸机相关肺炎等并发症和住院时间，更要的是降低 生物。药物治疗途径（口服或静脉给药）取决于患者的进 死率和插管率。使用无创通气要掌握合理的操作方法，提高 能力和抗菌药物的药代 动力学特点 口服治 患者的依从性，避免漏气，通气压力应从低水平开始逐渐升
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中华结和呼吸杂志2013年4月第36卷第4期Chin J Tabere RepD,Am2013,aL36,a.4 ·9 至适当水平，还应采取其他有利于降低PaC0,的方法，提高 ,治疗合并症应依 无创通气效果，具体应用指征见表7 :在积 据各种我 一般情 的药物和无创通气治疗后，患者的呼吸衰仍进行性化 况下，不应因为有合并而改变慢阻肺的治疗方法 出现危及生命的酸碱失衡和（或）意识改变时，宜用有创机 1,心血管疾病：这是慢阻肺最常见和最重要的合并症 械通气治疗，待病情好转后，可根据情况采用无创通气进行 可能与慢阻肺共同存在，常见的有：(1)缺血性心脏病：慢阻 序贯治疗，具体应用指征见表8。在决定终末期慢阻肺患者 肺电者合并缺血性心，脏病较为常见但慢阳肺电者发生心，肌 是否使用机械通气时，还须充分考虑到病情好转的可能性， 损伤易被忽略，因而缺血性心脏病在慢阻肺患者中常诊断不 电者本人及家国的查愿以及混化治疗条件是否许可。使用 足。治疗此类惠者的缺血性心脏病应按圆缺血性心脏病指 最广泛的3种通气模式包括同步持续指令通气(SMV)、压 南进行。 无论是治疗心绞痛或是心肌梗死应用选择性 为支持通气(PSV)和SMV与PSV联合模式。由于慢阻肺 受体阻滞剂治疗是安全的，如有应用指征则益处多 电者广泛在在内瓶性呼气末正压，导致吸气功耗增加和人机 ,即使重建慢阻肺者也是如此 治疗此类者的慢 不因业可报加用活官的外姓睡去正 应按照慢阻肺的常规 进行。 合并不稳定心痛时 (PEEP),压力约为内源性呼气未正压的 避免使用高剂量B-受体激动剂。(2)心力衰竭：这也是常 肺患者的撤机过程可能 遇到困雄，需设计和实 周密的 的慢阻肺合并症，约有30%的慢阻肺稳定期患者合并不同 机方案。无创通气也被用于帮助早明撒机，并取得初步的良 程度的心力装海，心力衰胡恶化要与慢组柿急性加玉进行袋 好效果 别诊斯。此外，约有30%的，心力衰竭电者合并慢阳肺.合并 慢阳肺常是急性心力衰竭患者住院的原因。心力衰竭、慢阴 表7无创通气在慢阻肺急性加重期的应用指 肺和哮是患者醉吸困的常见原因，易被混。临床上处 性酸中连动H值.35和（或）PC0,≥45mmg) 理上述合定时需要格外小、。治字出米申老的广、力 ,选择性B 受体阻滞剂可显著 善心 般而言，也是安 禁品证（符合下列条件之一） 择性B受体阻滞剂优于 选择性B~受体阻滞剂，选择 B,受体阻滞剂治疗心力衰竭的优越性明显高于潜在风险 心血管系统功能不稳定（低血压，心律失常和心肌梗死） 患者的慢阻肺治疗应按照慢阻肺指南进行，但对重症心力衰 喏睡，意识脖碍或患者不合作 竭患者进行慢阻肺治疗时需密切随诊。(3)心房颤动：这是 最常见的心律失常，慢阻肺惠者中心房概动的发生率增加。 由于疾病共同存在，造成明显的呼吸困难和活动能力下降 头面部外伤，固有的鼻咽部异湾 治疗心房动应按照常规心房动指南进行，如应用B受 体阻滞剂，应优先应用选择性B受体阻滞剂：慢阻肺 慢阻肺常规进行，但 表8有创机械通气在慢阳肺急性加重期的应用指征 合并症，对疾病的进展产 生很大影响。治疗慢阻肺患者的 不德型受无通气.成无通气失取或存在使用无创通气的茶 血压应按照高血压指南进行，可选用选择性B受体阻滞剂： 治疗此类患者的慢阻肺应按照慢阻肺常规进行。 呼吸或心跳骤停 总之，日前尚无证据表明，慢阻肺与上述4种心血管疾 病同时存在时，心血管疾病的治疗或慢阻肺的治疗与常规治 重 疗会有所不同。 持统性气道分泌物排出困 2.骨质疏松：骨质疏松是慢阻肺的主要合并症，多见于 气肿佛者。在体面指数下降和无脂体重隆低的慢阻电 严重的宝性心律失富 者中，骨质硫松也较为多见。侵阻肺患者合并骨质疏松 危及生命的低氧血症，且电者不能附受无创通气 按照骨质疏松常规指南治疗骨 质疏松 骨质疏松患者合 慢阻肺 ,其稳定期治 ,全身应用激素} 十二，慢阻肺与合并症 疗显著增加骨质疏松的风险，应避免在慢阻肺急性加重时反 慢阻肺常与其他疾病合并存在，最常见的是心血管疾 复使用激素治疗。 病抑郁和骨质疏松，这些合并症可发生在轻、中，重度及州 3.焦虑和抑郁：常发生于较年轻，女性、吸烟，EV,较 重气流受限的患者中，对疾病的进展产生显著影响，对住院 低咳嫩圣乔治呼吸问卷评分较高及合并心、血管张病的电 率和病死率也有影响。例如，同时患有慢阻肺和心力衰粥的 者，应分别按照焦虑和抑郁及慢阻肺指南进行常规治疗，要 患者，则心力衰竭恶化可影响慢阻肺急性加重。因此，应努 重视肺康复对这类电者的潜在效应，体有活动对郁电者酒
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·10 中华结核和呼吸企志20l3年4月第36卷第4题Chin J Tubere Respir D,Apl20l3,VdL36,No.4 常有一定的疗效 [0) .123:149 4.肺癌：肺癌是轻度慢阻肺患者死亡的最常见原因。阌 阻肺患者合并肺癌的治疗应按照肺癌指南进行，但由于慢阻 肺电者的肺功能明显降低，肺癌的外科手术常受到一定限 L)1072-107 制：肺癌患者合并慢阻肺的治疗与慢阻肺常规治疗相同。 5.感染：重症感染，尤其是呼吸道感染在慢阻肺患者中 常见。慢阻肺患者合并感染时，应用大环内酯类抗生素治疗 可增加茶碱的血浓度，反复应用抗生素可能增加抗生素耐药 体重指数与慢性塞性非疾病及 的风险。如慢阻患者在吸入激素治疗时反复发生肺炎，则 3 中华结 杂志.2007.30：18-2 性阳塞性肺 应停止吸入激素治疗，以便观察是否为吸入激索导致 中 5.代谢综合征和糖尿病：慢阳肺惠者合并代谢踪合征和 尿病较为常见。 且帮咏对疾病进展有一定彩啊。治疗时 类患者的糖尿病应按照糖尿病常规指南进行，糖尿病患者合 [16] 等 并慢阻肺时的治疗也与慢阻肺常规相同。 主要参考文献 [17]沈宁 :刘政等授性阻塞性肺疾病患者深吸气量与 [l】GOLD Exeeutiv Global strategy for the diagnoei [18]张高强 病支气管舒 disa (201)[/OL][0-1-16)p: 2010.3 1091 (2]Zhong N.Wang C.Yan W.t al Prevalenc [ow.c JP,Shapiro S,et aL of chron Am J Re-pir Crit Came Med. 178.0130 Wang X. 000,2 :21 [4] [2 [5] 性肺疾病及 [2】有创无创序贯机械适气多中心研究协作组 以肺部感染控 Y,Tian J.et al.Risk of COPD fro 病所致产呼吸衰喝的随机对照究·中华结快和杂 【7]王辰社顿挂.大德，等。性原性心病急性发作期 [23]禁，钟南山 性阻寒性特疾病与焦虑排郁的关系，中华 日小动脉血栓形成的病理观察.中华医学杂志，1997,77：12 结核和呼吸杂志.20,30：71-2 (收稿日期：20130108 (本文编辑：周星】
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