所终毒 病原生物学教研室
肝炎病毒 病原生物学教研室
肝炎病毒( hepatitis viruses,H)是指以侵害肝 脏为主引起病毒性肝炎的一组病原体 目前公认的肝炎病毒至少有5种,即甲型肝炎病毒 (HAV)、乙型肝炎病毒(HBV)、丙型肝炎病毒(HCV) 丁型肝炎病毒(HV)和戊型肝炎病毒(HEV)。 近年还发现一些与人类肝炎相关的病毒,如GB病毒 C/庚型肝炎病毒(GBV-C/HGW)和输血传播性病毒(TT) 病毒,但由于致病性不清,均未被最后确定和命名。 此外,还有一些病毒如黄热病毒、CMV、EBV、风 疹病毒等虽也可引起肝炎,但不列入肝炎病毒范围之内
肝炎病毒（hepatitis viruses，HV）是指以侵害肝 脏为主引起病毒性肝炎的一组病原体。 目前公认的肝炎病毒至少有5种，即甲型肝炎病毒 （HAV）、乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）、 丁型肝炎病毒（HDV）和戊型肝炎病毒（HEV）。 近年还发现一些与人类肝炎相关的病毒，如GB病毒- C/庚型肝炎病毒（GBV-C/HGV）和输血传播性病毒（TTV） 病毒，但由于致病性不清，均未被最后确定和命名。 此外，还有一些病毒如黄热病毒、CMV、EBV、风 疹病毒等虽也可引起肝炎，但不列入肝炎病毒范围之内
各型病毒性肝炎的比较 肝炎类型 甲型肝炎乙型肝炎丙型肝炎丁型肝炎戊型肝炎 病毒 HAV HBV HCV HDV HEV 生物科 小RNA病毒嗜肝DNA病毒黄病毒未分类 嵌杯病毒 状大小(am)2742 0 35 30 形状 20面体球状 球状 球状 20面体 核酸类型 RNA DNA RNA RNA 包膜 ( hbsag +(HBsAg 基因组 SSRNA dsDNA SSRNA SSRNA SSRNA 传播 粪-口 输血、注射输血、注射输血、注射 粪-口 途径 性行为、垂直性行为 垂直 性行为、垂直 临床潜伏期 2~6周 ~6周 2~10周1~6周 2~8周 表现 急性 慢性 重症 少 少 经常 妊娠期间 携带者 诱发肝癌 预防免疫球蛋丙球蛋白HBIG 丙球蛋白 白 疫苗灭活或减基因重组疫无 HBsAg 无
各型病毒性肝炎的比较 肝炎类型 甲型肝炎 乙型肝炎 丙型肝炎 丁型肝炎 戊型肝炎 病毒 HAV HBV HCV HDV HEV 生 物 性状 科 小RNA病毒 嗜肝DNA病毒 黄病毒 未分类 嵌杯病毒 大小(nm) 27 42 60 35 30 形状 20面体 球状 球状 球状 20面体 核酸类型 RNA DNA RNA RNA RNA 包膜 - +(HBsAg) + +(HBsAg) - 基因组 ssRNA dsDNA ssRNA ssRNA ssRNA 传 播 途径 粪-口 输血、注射 性行为、垂直 输血、注射 性行为 垂直 输血、注射 性行为、垂直 粪-口 临 床 表现 潜伏期 2～6周 1～6周 2～10周 1～6周 2～8周 急性 + + + + + 慢性 - + + + - 重症 少 少 少 经常 妊娠期间 携带者 - + + + - 诱发肝癌 - + + - 预防 免 疫 球 蛋 白 丙球蛋白 HBIG 丙球蛋白 - - 疫 苗 灭活或减 毒疫苗 基 因重 组疫 苗(HBsAg) 无 HBsAg 无
名甲肝终毒 甲型肝炎病毒( hepatitis A virus,HAV)首先是 Feinstone于1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患 者粪便中发现的。1982年国际病毒命名委员会将其分 类为小RNA病毒科肠道病毒属72型。近年又被单列为 肠道病毒科的嗜肝RNA病毒属( hepadnavirus)。 HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎,主要经过粪 口途径传播,可造成暴发或散发流行,潜伏期短,发 病较急,一般不转为慢性,亦无慢性携带者,预后良 好
第1节 甲型肝炎病毒 甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）首先是 Feinstone于1973年应用免疫电镜技术在急性期肝炎患 者粪便中发现的。 1982年国际病毒命名委员会将其分 类为小RNA病毒科肠道病毒属72型。近年又被单列为 肠道病毒科的嗜肝RNA病毒属（heparnavirus）。 HAV引起的甲型肝炎是急性肝炎，主要经过粪－ 口途径传播，可造成暴发或散发流行，潜伏期短，发 病较急，一般不转为慢性，亦无慢性携带者，预后良 好
马物学器 形态与结构 球形颗粒,无包膜: 基因组线状+sRNA,稳定 性高。 衣壳:20面体立体对称,由 vP1~VP4等4种多肽组 成,其中vP1是主要的 衣壳蛋白,其抗原决 定簇的NT抗体,能中 和所有的HAV株。 至今,世界各地HAV只发现 个血清型
➢形态与结构 生物学性状 球形颗粒，无包膜: 基因组:线状+ssRNA，稳定 性高。 衣壳:20面体立体对称，由 VP1～VP4等4种多肽组 成，其中VP1是主要的 衣壳蛋白，其抗原决 定簇的NT抗体，能中 和所有的HAV株。 至今，世界各地HAV只发现 一个血清型
马物学接8 易感动物和细胞培养 黑猩猩、两种南美洲猴(白髭猴和红腹狨)以及国产猕猴属中 红面猴 Macaca speciosa)对HANV易感,接种病毒后均可出现临 床、生化和组织学上急性肝炎的改变,粪便内可检出病毒。 HAV可用非洲绿猴肾细胞、人胚肾细胞、传代猴肾细胞(Vero BSc1、FRhK4、FRhK-6)、人胚肺2倍体成纤维细胞和人肝癌细 胞株(PLC/PRF/5等。但不引起CPE。因此需用免疫荧光法或 放射免疫法检出培养的HAV
➢易感动物和细胞培养 黑猩猩、两种南美洲猴(白髭猴和红腹狨) 以及国产猕猴属中 红面猴 (Macaca speciosa) 对HAV易感，接种病毒后均可出现临 床、生化和组织学上急性肝炎的改变，粪便内可检出病毒。 HAV可用非洲绿猴肾细胞、人胚肾细胞、传代猴肾细胞 (Vero、 BSC-1、FRhK-4、FRhK-6)、人胚肺2倍体成纤维细胞和人肝癌细 胞株 (PLC／PRF／5) 等。但不引起CPE。因此需用免疫荧光法或 放射免疫法检出培养的HAV。 生物学性状
马物学接8 抵抗力 HAV对乙醚、酸、热(60°C1h)稳定,在-20°C贮存 数年仍保持感染性。 HAV经高压(121℃20mn、煮沸(5min)、干热 (180°C1h)、UV(1.1瓦/1min)、甲醛(1:4000、 37°c3d以及氯(10ppm~15ppm、30min)等处理均可 使之灭活 鉴于HAV有相当大的抵抗力,因此对肝炎患者及其 排泄物处理应特别小心
➢抵抗力 HAV对乙醚、酸、热 (60℃1h) 稳定，在－20℃贮存 数年仍保持感染性。 HAV经高压 (121℃20min)、煮沸 (5min)、干热 (180℃1h)、UV (1.1瓦／1min)、甲醛 (1∶4 000、 37℃3d)以及氯 (10ppm～15ppm、30min) 等处理均可 使之灭活。 鉴于HAV有相当大的抵抗力，因此对肝炎患者及其 排泄物处理应特别小心。 生物学性状
传染源与传播途径 传染源:多为患者和隐性感染者。患者潜伏期后期及 急性期的血液和粪便均有传染性。 传播途径:主要通过粪口途径传播。未有患急性甲 型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例
➢传染源与传播途径 传染源：多为患者和隐性感染者。患者潜伏期后期及 急性期的血液和粪便均有传染性。 传播途径：主要通过粪-口途径传播。未有患急性甲 型肝炎的孕妇传染给胎儿的病例。 致病性与免疫性
B丝息 致病机制 HAV主要侵犯儿童和青年,且多为隐性感染: HAV·小肠淋巴结内增殖血病毒血症) 潜伏期一~排毒高峰 肝细胞内增殖一致病(出现临床症状) 急性期一排毒量一Ab↑ 机体的免疫应答也参与了肝脏的损伤,即抗HAV在 肝脏与HANV结合形成免疫复合物,或Tc(CTL对感染病 毒肝细胞的攻击所致
➢致病机制 HAV主要侵犯儿童和青年，且多为隐性感染: HAV 口 小肠淋巴结内增殖 血（病毒血症） 肝细胞内增殖 致病（出现临床症状）。 机体的免疫应答也参与了肝脏的损伤，即抗HAV在 肝脏与HAV结合形成免疫复合物，或Tc(CTL)对感染病 毒肝细胞的攻击所致。 致病性与免疫性 潜伏期 排毒高峰 急性期 排毒量 Ab
血中病 便中病毒 转氨醇 黄疸 抗体的相 G 对滴度 6 8 12 感染病毒后周期 甲型肝炎的临床表现与血清学反应
