要九章免疫调为
免疫调节( immunoregulation) 机体通过正负反馈机制控制免疫应答的 强度和时限,以维持机体生理功能的平衡和 稳定。 作用: 1提高机体免疫力,排除外来抗原; 2减少对自身组织的损伤
免疫调节（immunoregulation): 机体通过正负反馈机制控制免疫应答的 强度和时限，以维持机体生理功能的平衡和 稳定。 作用： 1. 提高机体免疫力，排除外来抗原； 2. 减少对自身组织的损伤
第一节分子水平的调节 一.抗原的调节 1.抗原给予途径的不同决定免疫应答的强度 静脉注射、口服和喷雾易诱导免疫耐受; 皮内和肌肉注射易诱导免疫正应答。 2.抗原剂量与免疫应答强度相关 适量→免疫应答; 高带耐受和底带耐受。 3抗原竞争现象 抗原进入体内→免疫应答→1~2周后→抗原进 入体內→针对抗原的免疫应答产生强度减弱
第一节 分子水平的调节 一.抗原的调节 1. 抗原给予途径的不同决定免疫应答的强度 • 静脉注射、口服和喷雾易诱导免疫耐受； • 皮内和肌肉注射易诱导免疫正应答。 2. 抗原剂量与免疫应答强度相关 • 适量→免疫应答； • 高带耐受和底带耐受。 3. 抗原竞争现象 抗原1进入体内 → 免疫应答 → 1～2周后→抗原2进 入体内 → 针对抗原1的免疫应答产生强度减弱
抗原剂量对免疫应答的影响 virus antiviral pfu cytotoxicity TH1 response(FNY) TH2 response(IL-4 03+++ 1000 80604020020406080 Fig. 11. 1 Newborn mice were infected with either 0. 3 or 1000 plaque-forming units (pfu) of virus and the ctl response against virally infected targets was assessed together with the production of IFNY (TH1 cytokine)or IL-4(TH2 cytokine) in response to viral challenge. Mice infected with a low dose of virus make a TH1-type response and are protected. The results are presented as arbitrary units
抗原剂量对免疫应答的影响
结构相似的不同抗原之间竞争性调节 Antigen recognition T cell response APC Peptide-specific naive T cell Proliferation and differentiation 八 Native → YOK Restimulation Failure to respond Altered peptide gand(AP with native peptide PL) to native peptide (anergy)
结构相似的不同抗原之间竞争性调节
4.抗原性质影响免疫应答类型: TI抗原(LPS、荚膜多糖)≯B细胞→IgM TD抗原(蛋白质类抗原)→B细胞→各类Ig; 膜表面抗原→细胞和体液免疫应答; 游离可溶性抗原→体液免疫应答。 5.抗原活化诱导的细胞死亡 抗原+TCR→T细胞活化→CD95(Fa)↑→同 自身或其它T细胞CD95L(FasL)结合→顺式或反 式自杀
4. 抗原性质影响免疫应答类型： ⚫ TI抗原（LPS、荚膜多糖）→ B细胞 → IgM； ⚫ TD抗原（蛋白质类抗原）→ B细胞 → 各类Ig； ⚫ 膜表面抗原 → 细胞和体液免疫应答； ⚫ 游离可溶性抗原 → 体液免疫应答。 5. 抗原活化诱导的细胞死亡 抗原＋TCR → T细胞活化 → CD95（Fas） → 同 自身或其它T细胞CD95L（FasL）结合 → 顺式或反 式自杀
二.特异性抗体的调节 1Ab-Ag阻断Ag和B细胞的结合,加速排除Ag 2. Ab+Ag)IC (1)正调:IgM可以促进免疫应答,其机制 促进调理作用; (2)负调:IG可以抑制免疫应答,其机制 抗体封闭作用:抗原被抗体封闭; 受体交联: BCR-Ag-Ab- FcyRIIb→产生抑制 信号,阻断B细胞应答
二. 特异性抗体的调节 1. Ab – Ag 阻断Ag和B细胞的结合, 加速排除Ag; 2. Ab + Ag → IC (1) 正调：IgM可以促进免疫应答，其机制： 促进调理作用； (2) 负调：IgG可以抑制免疫应答，其机制： 抗体封闭作用：抗原被抗体封闭； 受体交联：BCR-Ag-Ab-FcgRIIb → 产生抑制 信号,阻断B细胞应答
BCR 抗μlgG AgAb复合物 BCR ee。。 e e ITIM- ITIM FC RII-B FCR II-B B细胞 B细胞 抗lgM的gG介导的抑制 抗Ag-Ab复合物的gG介导的抑制 抗BCR抗体或抗原抗体复合物对B细胞的抑制作用
3.独特型一抗独特型网络调节 (1)独特型 不同B细胞克隆产生的不同Ig分子V区及TCR 和BCR的V区所具有特异性免疫原性,可诱导机 体产生相应的抗独特型抗体(Ab2) (2)抗独特型 Ab2-a:封闭抗原与BCR、TCR及lg分子(Ab1) 结合,抑制T、B细胞活化; Ab2-β:V区与抗原构型类似,模拟抗原,促进 T、B细胞活化、增殖。故又称为抗原的 内影像
3. 独特型 – 抗独特型网络调节 （1）独特型 不同B细胞克隆产生的不同Ig分子V区及TCR 和BCR的V区所具有特异性免疫原性，可诱导机 体产生相应的抗独特型抗体（Ab2）。 （2）抗独特型 Ab2-α：封闭抗原与BCR、TCR及Ig分子（Ab1） 结合，抑制T、B细胞活化； Ab2-β：V区与抗原构型类似，模拟抗原，促进 T、B细胞活化、增殖。故又称为抗原的 内影像
(3)独特型一抗独特型网络调节 Ab3→与Ag结合 Ab2-→结合B(T)CR→B/T细胞活化 Ag>Ab1(独特型) Ab2-a→阻断抗原结合→抑制B/T细胞活化
（3）独特型－抗独特型网络调节 Ab3 → 与Ag结合 ↑ Ab2-β → 结合B(T)CR → B/T 细胞活化 ↑ Ag → Ab1（独特型） ↓ Ab2-α→ 阻断抗原结合 → 抑制B/T细胞活化