动物医学专业部分课程教案和讲稿_传染病学教案.doc_大学文库

1885年美国病理学家及兽医 Daniel e. Salmon d.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌,由于他的贡献大,1913学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌 ( enterobacteria),命名为沙门菌。沙门菌属是革兰氏阴性的短杆菌,按照O抗原(菌体抗原)的成分可分50个群,按照H抗原(鞭毛抗原)成分进行血清学分型,目前有2000以上血清型教案续页基本内容辅助手段时间分配对人类致病的有6个群及其代表菌属。可通过食物污染导致对人类和热血动物发生胃肠炎、肠热症、败血症等。胃肠炎:甲型副伤寒杆菌——副伤寒丙(其他沙门菌) 肠热症:伤寒杆菌、甲、乙、丙型副伤寒杆菌一一伤寒副伤寒甲、乙、丙败血症:副伤寒杆菌C(脓毒血症,迁徙性脓肿) (肺炎型:鼠伤寒沙门菌等) 1形态学( morphologic characteristics) 沙门菌示意伤寒杆菌属沙门氏菌D群,革兰氏阴性的短杆菌。长2-3微米,图宽06微米,菌体周围有鞭毛,无夹膜,能运动在普通培养基上容易(投影) 生长,在含有胆汁的培养基上更容易生长(了解) 电镜照片 2抗原构造( antigenic characteristics) (投影) 菌体抗原“O”,H抗原对辅助诊断有意义,含有ⅵ抗原的菌株在体内有抗吞噬和抗溶菌作用,ⅵ抗原抗体检测有助于伤寒慢性带菌者进行调査,对之可进行噬菌体分型,用于了解传染源和传播途径 3生存能力伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强,耐低温,在水面中可存活1-3 周,在粪便中可存活1-2月,在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月,对阳光、热、干燥、及酸敏感,阳光直射数小时死亡,60度水中10余分钟或煮沸可灭菌流行病学( Epidemiology) 10min 1传染源虑着和带菌着是本病的传染源,病菌随粪便排出体外,也可经小便排出体外,患者自潜伏期末就可以从粪便中排菌,在病程 3-4周时传染性最强,仍有半数病人在进入恢复期2周内排菌,持续排菌3个月以上,我们称之为慢性带菌者,2-5%的病人成为慢性带菌者,( typhoid marry举例说明)馒性带菌者是伤寒散发流行的重要传染源 2传播途径粪口途径,病菌从大小便中排出后,可以经过污染的手餐具、饮料、食物、苍蝇及蟑螂传播。日常生活接触可引起散发流

1885 年美国病理学家及兽医 Daniel E. Salmon d.在美国猪霍乱流行时分离到猪霍乱杆菌，由于他的贡献大，1913 学术界规定将所有可运动的、有鞭毛、相似生物学结构和血清型反应肠杆菌（ enterobacteria ），命名为沙门菌。沙门菌属是革兰氏阴性的短杆菌，按照 O 抗原（菌体抗原）的成分可分 50 个群，按照 H 抗原（鞭毛抗原）成分进行血清学分型，目前有 2000 以上血清型。教案续页基本内容辅助手段时间分配对人类致病的有 6 个群及其代表菌属。可通过食物污染导致对人类和热血动物发生胃肠炎、肠热症、败血症等。胃肠炎：甲型副伤寒杆菌---副伤寒丙（其他沙门菌）肠热症：伤寒杆菌、甲、乙、丙型副伤寒杆菌----伤寒、副伤寒甲、乙、丙败血症：副伤寒杆菌 C（脓毒血症，迁徙性脓肿）（肺炎型：鼠伤寒沙门菌等）１.形态学（morphologic characteristics）伤寒杆菌属沙门氏菌 D 群，革兰氏阴性的短杆菌。长 2-3 微米，宽 0.6 微米，菌体周围有鞭毛，无夹膜，能运动在普通培养基上容易生长，在含有胆汁的培养基上更容易生长（了解）２.抗原构造（antigenic characteristics）菌体抗原“O”，H 抗原对辅助诊断有意义，含有 Vi 抗原的菌株在体内有抗吞噬和抗溶菌作用，Vi 抗原抗体检测有助于伤寒慢性带菌者进行调查，对之可进行噬菌体分型，用于了解传染源和传播途径。３.生存能力：伤寒杆菌在自然界中抵抗力很强，耐低温，在水面中可存活 1-3 周，在粪便中可存活 1-2 月，在牛奶、肉类、蛋类中可生存数月，对阳光、热、干燥、及酸敏感，阳光直射数小时死亡，60 度水中 10 余分钟或煮沸可灭菌。流行病学（Epidemioligy） 1.传染源患者和带菌者是本病的传染源，病菌随粪便排出体外，也可经小便排出体外，患者自潜伏期末就可以从粪便中排菌，在病程 3-4 周时传染性最强，仍有半数病人在进入恢复期 2 周内排菌，持续排菌 3 个月以上，我们称之为慢性带菌者，2-5%的病人成为慢性带菌者，（typhoid marry 举例说明）慢性带菌者是伤寒散发流行的重要传染源 2.传播途径粪口途径，病菌从大小便中排出后，可以经过污染的手、餐具、饮料、食物、苍蝇及蟑螂传播。日常生活接触可引起散发流沙门菌示意图（投影）电镜照片（投影） 10min

行,桑发流行往往是水源受污染的结果 3易感人群儿童及青壮年发病较多,老年人少见。病后可获得持久的免疫力,2%的病人可再次得病教案续页基本内容辅助手段时间分配 4.流行特征地区:温带和热带居多。季节:夏秋季,卫生条件差的温带地区一年四季均有发病。发病机理及病理生理 10min 临床表现是本节课重点,但是要熟悉掌握临床表现,需要对发病机理有透彻的了解。因此两者同时讲述。重点之处强调伤寒杆菌随饮食入胃,大部分被胃酸杀灭,残存的细菌进入小肠,肠道内呈碱性,其中有胆汁和营养物质,有利于细菌的生存繁殖。细菌在小肠上段侵入粘膜上皮细胞,或侵入粘膜下层被巨噬细胞吞噬,在细胞内繁殖,并经淋巴管入小肠肠壁的集合淋巴结孤立淋巴结、及肠系膜淋巴结等处继续繁殖,并导致肠道淋巴组织T 细胞致敏,淋巴组织增生。后经门静脉或胸导管入血,24-72小时形成初次菌血症,此阶段患者不出现症状,如果机体免疫力较强将细菌杀灭而不发病如果机体免疫力差,细菌随血流进入全身各脏器,如肝脏、脾脏、胆囊、骨髓、及淋巴组织等单核吞噬细胞系统,继续大量繁殖在胆囊内细菌繁殖比较旺盛,第2、3病周,大量细菌经胆汁排入肠道,致敏的肠道淋巴组织发生剧烈的IV型变态反应,淋巴组织发生坏死,坏死组织脱落后形成肠壁溃疡在次期菌血症以前的时期我们称之为伤寒潜伏期。3-35天,平均10-14天。在潜伏期末,细菌再次侵入血流,形成次期菌血症,病人开始出现症状,进入临床表现( clinical manifestations) 20mi 刃期:缓慢起病,体温阶梯上升,可有全身不适,酸痛,乏力,5-7 天体温达到39-40度。如为预防接种者或小儿,可有不典型轻型伤寒出现极期症状。1-2周痊愈极期:2、3病周出现了典型伤寒临床表现。 1.持续高热,10-14天,稽留热,39-40℃左右,少数有弛张热。原因:内毒素血症;菌体同抗体结合,激活补体引起炎症反应:单核吞噬细胞、中性粒细胞释放内源性致热源相对缓脉和重脉:多数可见相对缓脉,少数见重脉,正常人体,体温升高1度,脉搏每分钟加快15-20次,(附以体温表单),例如患者

行，暴发流行往往是水源受污染的结果。 3.易感人群儿童及青壮年发病较多，老年人少见。病后可获得持久的免疫力，2%的病人可再次得病。教案续页基本内容辅助手段时间分配４.流行特征地区：温带和热带居多。季节：夏秋季，卫生条件差的温带地区一年四季均有发病。发病机理及病理生理临床表现是本节课重点，但是要熟悉掌握临床表现，需要对发病机理有透彻的了解。因此两者同时讲述。重点之处强调。伤寒杆菌随饮食入胃，大部分被胃酸杀灭，残存的细菌进入小肠，肠道内呈碱性，其中有胆汁和营养物质，有利于细菌的生存、繁殖。细菌在小肠上段侵入粘膜上皮细胞，或侵入粘膜下层被巨噬细胞吞噬，在细胞内繁殖，并经淋巴管入小肠肠壁的集合淋巴结、孤立淋巴结、及肠系膜淋巴结等处继续繁殖，并导致肠道淋巴组织 T 细胞致敏，淋巴组织增生。后经门静脉或胸导管入血，24-72 小时形成初次菌血症，此阶段患者不出现症状，如果机体免疫力较强，可将细菌杀灭而不发病。如果机体免疫力差，细菌随血流进入全身各脏器，如肝脏、脾脏、胆囊、骨髓、及淋巴组织等单核吞噬细胞系统，继续大量繁殖。在胆囊内细菌繁殖比较旺盛，第 2、3 病周，大量细菌经胆汁排入肠道，致敏的肠道淋巴组织发生剧烈的IV型变态反应，淋巴组织发生坏死，坏死组织脱落后形成肠壁溃疡。在次期菌血症以前的时期我们称之为伤寒潜伏期。3-35 天，平均 10-14 天。在潜伏期末，细菌再次侵入血流，形成次期菌血症，病人开始出现症状，进入…….. 临床表现（clinical manisfestations）初期：缓慢起病，体温阶梯上升，可有全身不适，酸痛，乏力，5-7 天体温达到 39-40 度。如为预防接种者或小儿，可有不典型轻型伤寒。很少出现极期症状。1-2 周痊愈。极期：2、3 病周出现了典型伤寒临床表现。 1. 持续高热，10-14 天，稽留热，39-40℃左右，少数有弛张热。原因：内毒素血症；菌体同抗体结合，激活补体引起炎症反应；单核吞噬细胞、中性粒细胞释放内源性致热源；相对缓脉和重脉：多数可见相对缓脉，少数见重脉，正常人体，体温升高 1 度，脉搏每分钟加快 15-20 次，（附以体温表单），例如患者 10min 20min

体温40度,脉搏仅仅90-100次,称为相对缓脉,内毒素导致副交感神经所致。触疹挠动脉,每一脉搏感觉有两次搏动,称为重脉,由内毒素作用于末梢血管导致扩张所致。 3.内毒素作用于中枢神经系统导致表情淡漠、重听、反应迟钝、精神错乱、昏迷,有时出现脑膜刺激症。(举例) 教案续页基本内容辅助手段时间分配 2.玫瑰疹内毒素作用于末梢血管,引起血管内皮细胞通透性增加,在6-10病日,在躯干部位,胸部、背部、腹部出现2-4mm直径的淡红色充血性皮疹,压之可退色, 数目不超过10个,原因不明。一般在3-5天自行消退。(幻灯) 肝脾肿大,第一病周末,肋缘下可触及肿大的肝脾,1-2cm之内。质地软,有轻微压痛。全身单核吞噬细胞系统增生所致,伤寒小结形成。灶性坏死,单核吞噬细胞増生,肝细胞浊肿,脂肪变性。汇管区炎细胞浸润。(幻灯) 6其他:肠道粘膜的溃疡病变可导致腹痛、腹泻。电解质紊乱、中毒性肠麻痹可导致便秘、腹胀、右下腹压痛等。白细胞减少,少于5000/d,嗜酸细胞减少或消失,贫血常见,乃单核吞噬细胞增生而其它造血细胞系受抑制结果。缀解期:第四病周,体温呈弛张热,逐渐下降,病情开始好转,患者消瘦虚弱,同时容易发生各种并发症。恢复期:此后随着人体抵抗力的增强,在4、5病周,细菌被消灭, 或长期隐藏在体内,特别是胆囊,成为慢性带菌者。体温正常,症状逐渐消失,组织逐步修复。1个月左右完全恢复。不典型伤寒 1.轻型免疫接种有部分免疫力者及儿童。1-2周可愈顿挫型儿童及有部分免疫力成人 3迁延型血吸虫病或伴有其他慢性病或免疫功能不全的病人,病程可迁延数月。症状轻。发热持久,但其他症状轻 4逍遥型病情轻微,可坚持工作,但常突发肠出血及肠穿孔。 5爆发型急剧高热,神经系统及心血管系统中毒症状重,谵妄、昏迷,中毒性心肌炎、循环衰竭、血压下降休克。见于感染严重及免疫力极差的病人。儿童伤寒特点:常发生轻型和顿挫型,呕吐腹泻多见,肝脾肿大突出,并发支气管炎和支气管肺炎较多。婴儿伤寒起病急,重症多高热、惊厥、腹账、腹泻、呕吐,白细胞计数降低不明显。老年人伤寒特点:体温多不高,临床表现不典型,神经系心血管系统中毒症状重,易并发支气管炎和心功能不全,恢复慢,病死率高再燃和复发部分患者进入恢复期前,体温尚未降至正常时,又重新

体温 40 度，脉搏仅仅 90-100 次，称为相对缓脉，内毒素导致副交感神经所致。触疹挠动脉，每一脉搏感觉有两次搏动，称为重脉，由内毒素作用于末梢血管导致扩张所致。 3.内毒素作用于中枢神经系统导致表情淡漠、重听、反应迟钝、精神错乱、昏迷，有时出现脑膜刺激症。（举例）教案续页基本内容辅助手段时间分配 2. 玫瑰疹内毒素作用于末梢血管，引起血管内皮细胞通透性增加，在 6-10 病日，在躯干部位，胸部、背部、腹部出现 2-4mm 直径的淡红色充血性皮疹，压之可退色，数目不超过 10 个，原因不明。一般在 3-5 天自行消退。（幻灯）肝脾肿大，第一病周末，肋缘下可触及肿大的肝脾，1-2cm 之内。质地软，有轻微压痛。全身单核吞噬细胞系统增生所致，伤寒小结形成。灶性坏死，单核吞噬细胞增生，肝细胞浊肿，脂肪变性。汇管区炎细胞浸润。（幻灯） 6.其他：肠道粘膜的溃疡病变可导致腹痛、腹泻。电解质紊乱、中毒性肠麻痹可导致便秘、腹胀、右下腹压痛等。白细胞减少，少于 5000/dl，嗜酸细胞减少或消失，贫血常见，乃单核吞噬细胞增生而其它造血细胞系受抑制结果。缓解期：第四病周，体温呈弛张热，逐渐下降，病情开始好转，患者消瘦虚弱，同时容易发生各种并发症。恢复期：此后随着人体抵抗力的增强，在 4、5 病周，细菌被消灭，或长期隐藏在体内，特别是胆囊，成为慢性带菌者。体温正常，症状逐渐消失，组织逐步修复。1 个月左右完全恢复。不典型伤寒： 1.轻型免疫接种有部分免疫力者及儿童。1-2 周可愈 2.顿挫型儿童及有部分免疫力成人。 3.迁延型血吸虫病或伴有其他慢性病或免疫功能不全的病人，病程可迁延数月。症状轻。发热持久，但其他症状轻。 4.逍遥型病情轻微，可坚持工作，但常突发肠出血及肠穿孔。 5.爆发型急剧高热，神经系统及心血管系统中毒症状重，谵妄、昏迷，中毒性心肌炎、循环衰竭、血压下降休克。见于感染严重及免疫力极差的病人。儿童伤寒特点：常发生轻型和顿挫型，呕吐腹泻多见，肝脾肿大突出，并发支气管炎和支气管肺炎较多。婴儿伤寒起病急，重症多，高热、惊厥、腹账、腹泻、呕吐，白细胞计数降低不明显。老年人伤寒特点：体温多不高，临床表现不典型，神经系心血管系统中毒症状重，易并发支气管炎和心功能不全，恢复慢，病死率高。再燃和复发部分患者进入恢复期前，体温尚未降至正常时，又重新

上升,称为再燃。可能同菌血症尚未完全控制有关。再燃时症状随之加剧。有的病人在退热1-3周后临床症状再现,称为复发,原因是病灶内的细菌尚未完全消灭,当身体抵抗力降低时,伤寒杆菌再度繁殖,并再次侵入血流,多见于抗生素疗程过短的患者,少数病人可有两次以上的复发。复发症状一般较轻,病程短,并发症与合并症较少教案续页基本内容辅助手段时间分配并发症( complication) 旸出血肠壁的溃疡侵蚀血管导致多少不等的出血,出血少可见大便潜血阳性。出血量大则可出现黑便或紫红色血便,表现为体温骤降低后回升,血压下降,脉搏细速,多发生于2-3周,腹泻的病人容易发生。 2函穿孔肠壁的溃疡侵蚀浆膜层,则导致肠穿孔,穿孔部位多在回肠末端。病人突然出现右下腹部剧烈疼痛,伴有恶心、呕吐、及休克症状,不久又出现高热、腹胀、腹膜刺激症,肝浊音界消失,X 线检测可见腹腔内游离气体,白细胞总数升高,往往由饮食不当滥用泻药、排便用力,高压灌肠,钡餐检查或肠胀气等,多发生于第2、3病周,发生率1-4%。 3.伤寒肝炎肝脏对伤寒杆菌及其代谢产物产生非特异性反应,肝肿大发生率10-50%,ALT异常50-90%,黄疸1-3%,肝功能异常同肝肿大程度无关,预后良好,个别可发生肝性脑病和全身出血 4心肌炎心电图异常,心律失常,S-T、T波改变 5支气管炎咳嗽咳痰,Ⅹ线有肺炎表现。 6肾炎蛋白尿发生率40%,内毒素及免疫复合物沉积导致肾小球肾 7血尿毒综合垌,以急性溶血、贫血、血红蛋白尿、急性肾功能衰竭为临床表现,血小板数目减少,血中有破碎的红细胞。预后很差。其它还有胆囊炎、脑膜炎、骨髓炎等较少见诊断( Diagnosis) 临床诊断 15min 以下情况可考虑伤寒 1持续发热5天以上、体温阶梯上升呈稽留热、相对缓脉、伤寒面容表情淡漠)、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。 2.持续发热5天以上,白细胞减少并有嗜酸细胞减少甚至消失的病要注意流行病学资料,季节、地区、卫生条件、病史、接触史等情况有助于诊断二、实验诊断

上升，称为再燃。可能同菌血症尚未完全控制有关。再燃时症状随之加剧。有的病人在退热 1-3 周后临床症状再现，称为复发，原因是病灶内的细菌尚未完全消灭，当身体抵抗力降低时，伤寒杆菌再度繁殖，并再次侵入血流，多见于抗生素疗程过短的患者，少数病人可有两次以上的复发。复发症状一般较轻，病程短，并发症与合并症较少。教案续页基本内容辅助手段时间分配并发症（complication） 1.肠出血肠壁的溃疡侵蚀血管导致多少不等的出血，出血少可见大便潜血阳性。出血量大则可出现黑便或紫红色血便，表现为体温骤降低后回升，血压下降，脉搏细速，多发生于 2-3 周，腹泻的病人容易发生。 2.肠穿孔肠壁的溃疡侵蚀浆膜层，则导致肠穿孔，穿孔部位多在回肠末端。病人突然出现右下腹部剧烈疼痛，伴有恶心、呕吐、及休克症状，不久又出现高热、腹胀、腹膜刺激症，肝浊音界消失，X 线检测可见腹腔内游离气体，白细胞总数升高，往往由饮食不当，滥用泻药、排便用力，高压灌肠，钡餐检查或肠胀气等，多发生于第 2、3 病周，发生率 1-4%。 3.伤寒肝炎肝脏对伤寒杆菌及其代谢产物产生非特异性反应，肝肿大发生率 10-50%，ALT 异常 50-90%，黄疸 1-3%，肝功能异常同肝肿大程度无关，预后良好，个别可发生肝性脑病和全身出血。 4.心肌炎心电图异常，心律失常，S-T、T 波改变。 5.支气管炎咳嗽咳痰，X 线有肺炎表现。 6.肾炎蛋白尿发生率 40%，内毒素及免疫复合物沉积导致肾小球肾炎。 7.溶血尿毒综合症，以急性溶血、贫血、血红蛋白尿、急性肾功能衰竭为临床表现，血小板数目减少，血中有破碎的红细胞。预后很差。其它还有胆囊炎、脑膜炎、骨髓炎等较少见。诊断（Diagnosis）一、临床诊断：以下情况可考虑伤寒： 1.持续发热 5 天以上、体温阶梯上升呈稽留热、相对缓脉、伤寒面容（表情淡漠）、玫瑰疹、肝脾肿大、白细胞减少。 2.持续发热 5 天以上，白细胞减少并有嗜酸细胞减少甚至消失的病人，要注意流行病学资料，季节、地区、卫生条件、病史、接触史等情况有助于诊断。二、实验诊断 5min 15min

状的疾病很多。最容易发生混淆的有以下几个疾病: 首先考虑的是伤寒同各型副伤寒之间的鉴别。病毒感染呼吸道病毒、肠道病毒发热白细胞减少,但起病急,中毒道症状,无脾肿大,病程多在1周以内教案续页基本内容辅助手段时间分配斑疹伤寒由虱子传播,普鲁娃立克次体,5-6日鲜红色淤点样皮疹, 白细胞计数正常或增高,外斐氏反应:OX19效价大于等于160,平均两周可退热。败血症:急性起病,不规则高热,全身中毒症状重,皮肤常见出血点,可有迁徙性化脓病灶,血培养阳性可确诊。粟粒性肺结核:有结核病史,不规则发热,速脉,呼吸急促,有缺氧现象,盗汗,Ⅹ线检查胸部有粟粒型病变恶性疟:起病急不规则高热,寒战、大汗,病久有脾脏肿大质硬, 贫血,血、骨髓涂片可查见疟原虫。恶性组织细胞病:不规则发热,进行性贫血,消瘦,淋巴结、脾脏肿大,骨髓检査可见恶性组织细胞,淋巴结活检有助于确诊副伤寒甲、乙、丙(在肥达反应中强调) 治疗( Treatment) 15min 、一般治疗及护理胃肠道隔离,卧床休息,经常注意维护口腔和皮肤清洁,转换体位,防止发生褥疮和肺炎。发热期应该进流食或半流食,注意补充维生素C、B,少用糖及牛奶,注意水电平衡,恢复期逐渐增加食物量,热退5-7天改用少渣饮食。高热者采用物理降温,不宜药物降温,阿司匹林、消炎痛等药物,容易引起大汗及虚脱,严重者可发生低血容量性休克,便秘者禁用泻药,可以用开赛露或生理盐水灌肠,腹泻者忌用鸦片制剂,可用铋剂及复方颠茄片,腹胀者忌用新思地明,可以采用缸管排气,针灸或松节油热敷。如果中毒症状严重可适当采用肾上腺皮质激素。我们知道第二病周为肠壁淋巴结坏死期,应警惕发生畅出血及肠穿孔。注意观察体温、血压、脉搏、腹部体症变化及大便外观二、抗菌治疗 1氟喹诺酮类药物,目前是首选,影响胎儿和儿童骨骼发育,孕妇和儿童慎用。胃肠道反应,头昏、失眠、头痛等神经系统症状,菌群氧氟沙星 ofloxacin,0.4,2/日,2-3天热退,口服吸收快,血药浓度高,疗效好。疗程10-14天。或热退后7-10天 ciprofloxacin环丙沙星04-0.8/日 norfloxacin氟派酸

状的疾病很多。最容易发生混淆的有以下几个疾病：首先考虑的是伤寒同各型副伤寒之间的鉴别。病毒感染呼吸道病毒、肠道病毒发热白细胞减少，但起病急，中毒症状轻，上呼吸道症状，无脾肿大，病程多在 1 周以内。教案续页基本内容辅助手段时间分配斑疹伤寒由虱子传播，普鲁娃立克次体，5-6 日鲜红色淤点样皮疹，白细胞计数正常或增高，外斐氏反应：OX19 效价大于等于 160，平均两周可退热。败血症：急性起病，不规则高热，全身中毒症状重，皮肤常见出血点，可有迁徙性化脓病灶，血培养阳性可确诊。粟粒性肺结核：有结核病史，不规则发热，速脉，呼吸急促，有缺氧现象，盗汗，X 线检查胸部有粟粒型病变。恶性疟：起病急不规则高热，寒战、大汗，病久有脾脏肿大质硬，贫血，血、骨髓涂片可查见疟原虫。恶性组织细胞病：不规则发热，进行性贫血，消瘦，淋巴结、脾脏肿大，骨髓检查可见恶性组织细胞，淋巴结活检有助于确诊。副伤寒甲、乙、丙（在肥达反应中强调）治疗（Treatment）一、一般治疗及护理胃肠道隔离，卧床休息，经常注意维护口腔和皮肤清洁，转换体位，防止发生褥疮和肺炎。发热期应该进流食或半流食，注意补充维生素 C、B，少用糖及牛奶，注意水电平衡，恢复期逐渐增加食物量，热退 5-7 天改用少渣饮食。高热者采用物理降温，不宜药物降温，阿司匹林、消炎痛等药物，容易引起大汗及虚脱，严重者可发生低血容量性休克，便秘者禁用泻药，可以用开赛露或生理盐水灌肠，腹泻者忌用鸦片制剂，可用铋剂及复方颠茄片，腹胀者忌用新思地明，可以采用缸管排气，针灸或松节油热敷。如果中毒症状严重可适当采用肾上腺皮质激素。我们知道第二病周为肠壁淋巴结坏死期，应警惕发生畅出血及肠穿孔。注意观察体温、血压、脉搏、腹部体症变化及大便外观。二、抗菌治疗 1.氟喹诺酮类药物，目前是首选，影响胎儿和儿童骨骼发育，孕妇和儿童慎用。胃肠道反应，头昏、失眠、头痛等神经系统症状，菌群交替。氧氟沙星 ofloxacin，0.4，2/日，2-3 天热退，口服吸收快，血药浓度高，疗效好。疗程 10-14 天。或热退后 7-10 天 enoxacin ciprofloxacin 环丙沙星 0.4-0.8/日 norfloxacin 氟派酸 15min

chloramphenicol氯霉素0.54/日,退热2-3天后,05,2/日,10-14 天,用药后退热快,但是可引起再生障碍性贫血和粒细胞减少,治疗中注意査血像,可引起幻视、幻听、使病人惊慌不安。近年来有耐氯霉素菌株出现教案续页基本内容辅助手段时间分配 3.磺胺类复方新诺明(SMZ-TMP)首次剂量加倍,1.0,2/,疗程 10-14天,疗效不如青霉素,对肾功能不全,儿童,妊娠慎用 4氨苄青霉素1.0,4/日vd,在胆汁中浓度高,用于慢性带菌者 5.羟氨苄青幂素1.0,4/日,口服,氯霉素无效时应用 6.头孢菌素头孢噻肟、头孢噻甲羧肟、头孢哌酮、头孢他定等疗效好,尤其是耐药伤寒,1.0-2.0,vd,2/日,10天,头孢三嗪,2.0, 1/日,vd。此类抗菌素价格昂贵,不作首选。贫血,血、骨髓涂片可查见疟原虫三、主要并发症的治疗 1.肠出血禁食,静卧,镇静止血,酌情输血 2.肠穿孔禁食胃肠减压,手术,抗生素应用 3.溶血尿毒综合症。按急性溶血和急性肾衰处理,加强抗生素治疗时可应用肾上腺皮质激素和肝素。必要时可透析副伤寒治疗同伤寒预防( prevention 5min 由于有效抗生素的出现使伤寒的死亡率大大下降。1940s伤寒在美国的发病率的下降主要取决与疫苗接种和牛奶及水的检疫、管理传染源 (一)病人,隔离治疗至粪便培养2次阴性,接触者医学观察2周如有发热立即隔离带菌者检出饮食行业血清Ⅵi抗体超过1:20即可拟诊,大小便 (二)带菌者检出饮食行业血清Ⅵ抗体超过1:20即可拟诊,大小便培养阳性可确诊 (三)带菌者治疗,氨卞青霉素6-8.0/日,羟氨卞青霉素4.0/日氟派酸0.8/日,氟嗪酸0.6/日。疗程为四周。慢性胆囊炎、胆石症应作胆囊切除术二、切断传播途径作好饮食、饮水、粪便卫生管理和消灭苍蝇,注意个人卫生,不吃生,养成良好个人卫生习惯, 三、保护易感人群英国病理学家 Almroth Edward Wright,35,首创接种预防伤注射三联疫苗,0.5、1.0、1.0ml,间隔一周,包括伤寒、副伤寒甲

chloramphenicol 氯霉素 0.5 4/日，退热 2-3 天后，0.5，2/日，10-14 天，用药后退热快，但是可引起再生障碍性贫血和粒细胞减少，治疗中注意查血像，可引起幻视、幻听、使病人惊慌不安。近年来，有耐氯霉素菌株出现。教案续页基本内容辅助手段时间分配 3.磺胺类复方新诺明（SMZ-TMP）首次剂量加倍，1.0，2/日，疗程 10-14 天，疗效不如青霉素，对肾功能不全，儿童，妊娠慎用。 4.氨苄青霉素 1.0，4/日 vd，在胆汁中浓度高，用于慢性带菌者。 5.羟氨苄青霉素 1.0，4/日，口服，氯霉素无效时应用。 6.头孢菌素头孢噻肟、头孢噻甲羧肟、头孢哌酮、头孢他定等疗效好，尤其是耐药伤寒，1.0-2.0，vd，2/日，10 天，头孢三嗪，2.0， 1/日，vd。此类抗菌素价格昂贵，不作首选。贫血，血、骨髓涂片可查见疟原虫。三、主要并发症的治疗 1.肠出血禁食，静卧，镇静止血，酌情输血。 2.肠穿孔禁食胃肠减压，手术，抗生素应用 3.溶血尿毒综合症。按急性溶血和急性肾衰处理，加强抗生素治疗同时可应用肾上腺皮质激素和肝素。必要时可透析。副伤寒治疗同伤寒预防（prevention）由于有效抗生素的出现使伤寒的死亡率大大下降。1940s 伤寒在美国的发病率的下降主要取决与疫苗接种和牛奶及水的检疫一、管理传染源（一）病人，隔离治疗至粪便培养 2 次阴性，接触者医学观察 2 周，如有发热立即隔离。带菌者检出饮食行业血清 Vi 抗体超过 1：20 即可拟诊，大小便（二）带菌者检出饮食行业血清 Vi 抗体超过 1：20 即可拟诊，大小便培养阳性可确诊。（三）带菌者治疗，氨卞青霉素 6-8.0/日，羟氨卞青霉素 4.0/日，氟派酸 0.8/日，氟嗪酸 0.6/日。疗程为四周。慢性胆囊炎、胆石症应作胆囊切除术。二、切断传播途径作好饮食、饮水、粪便卫生管理和消灭苍蝇，注意个人卫生，不吃生，养成良好个人卫生习惯，三、保护易感人群英国病理学家 Almroth Edward Wright, 35, 首创接种预防伤寒注射三联疫苗，0.5、1.0、1.0ml，间隔一周，包括伤寒、副伤寒甲、 5min