心室收缩房室瓣的关闭和血液冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起 的振动而产生的。其音调较低,持续时间较长 第二心音发生于心舒期,又称为心舒音,主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭和动 脉内的血液倒流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成的。其音调较高,持续时间短。 四、心输出量及其影响因素 (一)每搏输出量和每分输出量 每一个心动周期中,从左、右心室喷射进动脉的血液是基本相等的。每搏输出量是 个心室每次搏动的射血量。在相对安静状态时,每搏输出量只占心室内总血量的一小部 分。每分输出量是每个心室lmin内的射血量,心输出量通常是指每分输出量,是循环系 统机能情况的重要指标之一。每分输出量等于每搏输出量和心率的乘积 心输出量L/min):心率x每搏输出量 正常时,心输出量可随机体代谢的需要而增加,说明机体的机能有相当大的潜在的能 力。这种潜在的能力也可以叫做生理贮备,它对机体适应不同的环境和生活状况有重要的 意义 (二)影响心输出量的主要因素 心输出量的大小取决于心率和每搏输出量,而每搏输出量的大小主要受静脉回流量和 室肌收缩力的影响 静脉回流量英国生理学家 Ernest. Starling的试验发现,心脏能自动地调节并 平衡心搏出量和回心血量之间的关系;回心血量愈多,心脏在舒张期充盈就愈大,心肌受 牵拉就愈大,则心室的收缩力量就愈强,搏出到动脉的血量就愈多。换言之,在生理范围 内,心脏能将回流的血液全部泵出,使血液不会在静脉内蓄积。心脏的这种自身调节不需 要神经和体液的参与。 Staffing的发现被称为心脏定律。 心脏的这种自动调节机制是维持左、右心室输出量相等的最重要的机制。如果由于某 种原因,右心室突然比左心室输出更多的血液,则流人左心室的血量增加,左心室心舒容 积增加,也就会自动地相应增加左心室的输出,使流人肺循环和体循环的血量相等。 心脏自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细的调节。当某些情况(如体位改变) 使静脉回流突然増加或减少,或左、右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小 变化,都可以通过自身调节来改变搏出量,使之与充盈量达到新的平衡 2.心室肌的收缩力在静脉回流量和心舒末期容积不变的情况下,心肌可以在神经 系统和各种体液因素的调节下,改变心肌的收缩力量。例如,动物在使役、运动和应激 时,搏出量成倍的増加,而此时心脏舒张期容量或动脉血压并不明显增大,即此时心脏收 缩强度和速度的变化并不主要依赖于静脉回流量的改变,而是在交感一肾上腺素的调节 下,心肌的收缩力量增强,使心舒末期的体积比正常时进一步缩小,减少心室的残余量, 从而使搏出量明显增加。 3.心率心输出量是每搏输出量与心率的乘积。在一定范围内,心率的增加可使每 分输出量相应增加。但是心率过快,由于心脏过度消耗供能物质,会使心肌收缩力降低 其次,心率过快时,心动周期的时间缩短,心室缺乏足够的充盈时间,结果每搏输出量减少 24 心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。心肌细胞可分为两大 类:一类是构成心房和心室的心肌细胞,有收缩性,叫做工作细胞;另一类心肌细胞特化
23 心室收缩房室瓣的关闭和血液冲击房室瓣引起心室振动及心室射出的血液撞击动脉壁引起 的振动而产生的。其音调较低，持续时间较长。 第二心音发生于心舒期，又称为心舒音，主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭和动 脉内的血液倒流冲击大动脉根部及心室内壁振动而形成的。其音调较高，持续时间短。 四、心输出量及其影响因素 (一)每搏输出量和每分输出量 每一个心动周期中，从左、右心室喷射进动脉的血液是基本相等的。每搏输出量是一 个心室每次搏动的射血量。在相对安静状态时，每搏输出量只占心室内总血量的一小部 分。每分输出量是每个心室 lmin 内的射血量，心输出量通常是指每分输出量，是循环系 统机能情况的重要指标之一。每分输出量等于每搏输出量和心率的乘积： 心输出量(L／min)；心率 x 每搏输出量 正常时，心输出量可随机体代谢的需要而增加，说明机体的机能有相当大的潜在的能 力。这种潜在的能力也可以叫做生理贮备，它对机体适应不同的环境和生活状况有重要的 意义。 (二)影响心输出量的主要因素 心输出量的大小取决于心率和每搏输出量，而每搏输出量的大小主要受静脉回流量和 心室肌收缩力的影响。 1．静脉回流量 英国生理学家 ErnestH．Starling 的试验发现，心脏能自动地调节并 平衡心搏出量和回心血量之间的关系；回心血量愈多，心脏在舒张期充盈就愈大，心肌受 牵拉就愈大，则心室的收缩力量就愈强，搏出到动脉的血量就愈多。换言之，在生理范围 内，心脏能将回流的血液全部泵出，使血液不会在静脉内蓄积。心脏的这种自身调节不需 要神经和体液的参与。Staffing 的发现被称为心脏定律。 心脏的这种自动调节机制是维持左、右心室输出量相等的最重要的机制。如果由于某 种原因，右心室突然比左心室输出更多的血液，则流人左心室的血量增加，左心室心舒容 积增加，也就会自动地相应增加左心室的输出，使流人肺循环和体循环的血量相等。 心脏自身调节的生理意义在于对搏出量进行精细的调节。当某些情况(如体位改变) 使静脉回流突然增加或减少，或左、右心室搏出量不平衡等情况下所出现的充盈量的微小 变化，都可以通过自身调节来改变搏出量，使之与充盈量达到新的平衡。 2．心室肌的收缩力 在静脉回流量和心舒末期容积不变的情况下，心肌可以在神经 系统和各种体液因素的调节下，改变心肌的收缩力量。例如，动物在使役、运动和应激 时，搏出量成倍的增加，而此时心脏舒张期容量或动脉血压并不明显增大，即此时心脏收 缩强度和速度的变化并不主要依赖于静脉回流量的改变，而是在交感一肾上腺素的调节 下，心肌的收缩力量增强，使心舒末期的体积比正常时进一步缩小，减少心室的残余量， 从而使搏出量明显增加。 3．心率 心输出量是每搏输出量与心率的乘积。在一定范围内，心率的增加可使每 分输出量相应增加。但是心率过快，由于心脏过度消耗供能物质，会使心肌收缩力降低。 其次，心率过快时，心动周期的时间缩短，心室缺乏足够的充盈时间，结果每搏输出量减少。 24 心肌组织具有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种生理特性。心肌细胞可分为两大 类：一类是构成心房和心室的心肌细胞，有收缩性，叫做工作细胞；另一类心肌细胞特化
构成特殊的传导系统,又叫自律细胞。心肌细胞与其他电兴奋细胞(神经细胞、骨骼肌细 胞等)一样,生物电活动是细胞兴奋的标志 (一)心肌细胞的静息电位 心肌细胞的静息电位及其形成机理,与神经细胞基本相同,也是K’跨膜电位或平衡电位。心肌 工作细胞的静息电位大约是—90mV:自律心肌细胞大约是—70mV 二)心肌细胞的动作电位心肌兴奋时产生的动作电位由去极化和复极化两个过程组成,通常 将此整个过程分为0、1、2、3、4共五个D寸期(图3-2)。 1.去极化过程(0期)心房肌、心室肌、浦肯野氏细胞在动作电位的形成过程中,局部电流刺激未 兴奋区域,首先细胞膜对Na’的通透性瞬间增大而引起Na’的快速内流。接着细胞膜对h’通透性 增大而引起比较缓慢而持久的Q2’的缓慢内流。Na’的快速内流和Ca’的缓慢内流都是顺着浓度 梯度进行的被动转运,它们使膜迅速完成去极化和反极化的电位变化过程 窦房结和房室结细胞膜的去极化是由Ca2’的缓慢内流完成的,与Na/一无关。因此, 去极化的速度比较缓慢,幅度也比较小 2.复极化过程 (1)1期。膜对Na’通透性恢复正常,Na/一内流停止。αa2’的缓慢内流继续进行。膜 对Cl—的通透性发生瞬间增大,膜外的Cl—顺着浓度差和电位差快速向膜内流动,使膜内 电位迅速下降(图3-2,1波)。去极化波(图3-2,0波)与1波共同构成心肌细胞动作电 位中的锋电位。 (2)2期。n-内流减慢并逐渐停止,Ca’的缓慢内流仍继续进行,因而复极化缓慢,膜电位变化 很小,膜内外电位差往往处在接近于零位的等电位状态,使波形呈现平台状 5 (图3-2,2波),2期是心肌细胞的主要特点之一,也是心肌动作电位时间长和不应期很长的原因。 (3)3期。膜对K’的通透性增高,K’顺着浓度差和电位差快速向膜外流动,使膜内 电位快速下降,直到恢复静息电位水平而完成复极化过程(图3-2,3波),3期是复极化 的主要部分 (4)4期。膜复极化完毕,膜电位恢复到静息电位水平。心肌工作细胞的电位保持稳 定水平,即静息电位水平。自律细胞并不保持稳定水平,而是能够缓慢地自动的去极化, 使膜电位逐渐变小,能够自动去极化 3.心肌细胞的离子主动转运复极化完毕后,膜电位虽然已恢复到静息电位水平, 但细胞内外离子的浓度并没有恢复。在每次动作电位过程中,有一定量的Na’、Cl-、和 Ca2’内流以及K’的外流。在复极化完毕后,通过膜上的钠一钾泵等的主动转运,在ATP 分解供能的条件下,把细胞内多余的C1一和h2’压出膜外,同时把外流到膜外的K’吸进 膜内,直到膜内外各种离子的浓度完全恢复正常为止。 (三)兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化心肌细胞发生一次扩布性兴奋之后,由于 膜电位发生一系列的变化,它的兴奋性也相应的周期性变化。心肌兴奋性的变化分为几个 时期 (1)绝对不应期和有效不应期。心肌细胞在动作电位过程中,有一段时间兴奋性极度降低到零(从 去极相开始到复极达-55mV),无论给予多大的刺激,心肌细胞均不产生反应,称为绝对不应期(ARP) 有一段时间(从一5rev复极到-6orev),给予强烈刺激可使膜发生局部兴奋,但不能爆发动作电位 从去极开始到复极达60rev这段时期内,给予刺激均不能产生动作电位,称为有效不应期ERP)o心 肌绝对不应期比其他任何电兴奋细胞都长得多,这对于保证心肌细胞完成正常功能是极端重要的。它
构成特殊的传导系统，又叫自律细胞。心肌细胞与其他电兴奋细胞(神经细胞、骨骼肌细 胞等)一样，生物电活动是细胞兴奋的标志。 (一)心肌细胞的静息电位 心肌细胞的静息电位及其形成机理，与神经细胞基本相同，也是 K’跨膜电位或平衡电位。心肌 工作细胞的静息电位大约是—90mV；自律心肌细胞大约是—70mV。 {二)心肌细胞的动作电位 心肌兴奋时产生的动作电位由去极化和复极化两个过程组成，通常 将此整个过程分为 0、1、2、3、4 共五个 D 寸期(图 3—2)。 1．去极化过程(0 期)心房肌、心室肌、浦肯野氏细胞在动作电位的形成过程中，局部电流刺激未 兴奋区域，首先细胞膜对 Na’的通透性瞬间增大而引起 Na’的快速内流。接着细胞膜对 h2’通透性 增大而引起比较缓慢而持久的 Q2’的缓慢内流。Na’的快速内流和 Ca2’的缓慢内流都是顺着浓度 梯度进行的被动转运，它们使膜迅速完成去极化和反极化的电位变化过程。 窦房结和房室结细胞膜的去极化是由 Ca2’的缓慢内流完成的，与 Na／—无关。因此， 去极化的速度比较缓慢，幅度也比较小。 2．复极化过程 (1)1 期。膜对 Na’通透性恢复正常，Na／—内流停止。Ca2’的缓慢内流继续进行。膜 对 C1—的通透性发生瞬间增大，膜外的 C1—顺着浓度差和电位差快速向膜内流动，使膜内 电位迅速下降(图 3—2，1 波)。去极化波(图 3—2，0 波)与 1 波共同构成心肌细胞动作电 位中的锋电位。 (2)2 期。n—内流减慢并逐渐停止，Ca2’的缓慢内流仍继续进行，因而复极化缓慢，膜电位变化 很小，膜内外电位差往往处在接近于零位的等电位状态，使波形呈现平台状 25 (图 3—2，2 波)，2 期是心肌细胞的主要特点之一，也是心肌动作电位时间长和不应期很长的原因。 (3)3 期。膜对 K’的通透性增高，K’顺着浓度差和电位差快速向膜外流动，使膜内 电位快速下降，直到恢复静息电位水平而完成复极化过程(图 3-2，3 波)，3 期是复极化 的主要部分。 (4)4 期。膜复极化完毕，膜电位恢复到静息电位水平。心肌工作细胞的电位保持稳 定水平，即静息电位水平。自律细胞并不保持稳定水平，而是能够缓慢地自动的去极化， 使膜电位逐渐变小，能够自动去极化。 3．心肌细胞的离子主动转运 复极化完毕后，膜电位虽然已恢复到静息电位水平， 但细胞内外离子的浓度并没有恢复。在每次动作电位过程中，有一定量的 Na’、Cl—、和 Ca2’内流以及 K’的外流。在复极化完毕后，通过膜上的钠一钾泵等的主动转运，在 ATP 分解供能的条件下，把细胞内多余的 C1—和 h2’压出膜外，同时把外流到膜外的 K’吸进 膜内，直到膜内外各种离子的浓度完全恢复正常为止。 (三)兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1．一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化 心肌细胞发生一次扩布性兴奋之后，由于 膜电位发生一系列的变化，它的兴奋性也相应的周期性变化。心肌兴奋性的变化分为几个 时期： (1)绝对不应期和有效不应期。心肌细胞在动作电位过程中，有一段时间兴奋性极度降低到零(从 去极相开始到复极达—55mV)，无论给予多大的刺激，心肌细胞均不产生反应，称为绝对不应期(ARP)。 有一段时间 (从—55rev 复极到—60rev)，给予强烈刺激可使膜发生局部兴奋，但不能爆发动作电位。 从去极开始到复极达—60rev 这段时期内，给予刺激均不能产生动作电位，称为有效不应期(ERP)o 心 肌绝对不应期比其他任何电兴奋细胞都长得多，这对于保证心肌细胞完成正常功能是极端重要的。它
使心肌细胞每两次兴奋之间都保持一定的时间间隔,从而保证心肌兴奋所引起的收缩能够一次一次的 分开 (2)相对不应期。在复极化的一段时间(相当于从复极-60mV到-80mV),给予超过阈刺激的强刺 激,可引起心肌细胞兴奋,产生动作电位,故称为相对不应期(RRP)。此期心肌的兴奋性已逐渐恢复, 但仍低于正常(图3-3) 26 (3)超常期。在复极化完毕前的一段时间(相当于从复极—80mV到-90mV),给予比阈刺激低的阈下 刺激,就可引起动作电·位的爆发,称超常期(SNP)此期心肌细胞的兴奋性比正常稍高。以后,心 肌细胞的兴奋性完全恢复到正常水平。 2.兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系(图3-4) (1)不发生强直收缩。心肌收缩的特点是每次兴奋所引起的收缩都一次一次地明显分开而形成单收 缩,不会与骨骼肌那样,使许多次收缩复合起来形成强直收缩。心肌收缩之所以能每次分开,是由于 心肌细胞的有效不应期很长(数百毫秒)。相当于整个收缩期加舒张早期。在此期间,任何刺激都不能 使心肌细胞发生兴奋和收缩,而保持交替的节律性的收缩与舒张活动,发挥心脏的水泵样作用,推动 血液循环 (2)机能合体性。心脏的机能合体性是心脏区别于骨骼肌的第二特征。电镜下观察发现,每个心肌 细胞都有完整的细胞膜,细胞之间没有原生质的联系。两个相邻的心肌细胞之间的细胞膜形成特殊的 结构叫闫盘。闫盘部位的细胞膜的电阻约ln,而心肌细胞膜的其他部位电阻却高的多,约为500110 日前认为,心肌在结构上虽然不是合体细胞(合胞体),但机能上类似合体细胞,动作电位极易由相邻 心肌细胞之间的低电阻部分传导到另一个细胞,使整个心房或心室的活动像一个大细胞一样,几乎同 时发生兴奋和收缩。这样就充分发挥了心房肌或心室肌的协同作用,提高了收缩效能o (3)期前收缩与代偿间歇。正常心脏是按窦房结的自动节律性进行活动的,窦房结产生的每次兴奋 都在前一次心肌收缩过程完成后才传到心房肌和心室肌。如果在心室的有效不应期之后,心肌受到人 为的刺激或起自窦房结以外的病理性刺激时,心室可产生一次正常节律以外的收缩,称为期外收缩 由于期外收缩发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前,故又称为期前收缩。期前兴奋也有自 己的有效不应期,当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时,常正好落在期前兴奋的有效 不应期内,因而不能引起心室兴奋和收缩。必须等到下一次窦房结的兴奋传来,才能发生收缩。所以 在一次期前收、缩之后,往往有一段较长的心脏舒张期,称为代偿间歇。代偿间歇后的收缩往往比正 常收缩强而有力(图3-5) 27 大,甚至比心室肌工作细胞还大,犬、猫、灵长类和啮齿类动物的浦肯野氏纤维末梢穿过心室内壁的 心内膜下层与心室肌细胞相联,反刍类、马、驴、猪和禽等动物的浦肯野氏纤维末梢深人穿过全部心 室壁分布到心内膜和心外膜的各部。细胞间有丰富的缝隙连接,传导兴奋的速度可高达每秒2~5m。 可将兴奋几乎同时传到心室肌细胞,这对于保证心室肌的同步收缩具有重要意义 5.兴奋在心室肌的传导兴奋由浦肯野氏纤维传到心室肌后,主要依靠心室肌细胞本身通过局 部电流机制在心室壁内进行传导。心室肌的传导速度每秒为0.4-lm(图3-6) 一J切脉系统动脉根据大小和结构可分为大动脉、中动脉、小动脉和微动脉 大动脉指动脉主干及其发出的最大的分支。这些血管的管壁厚而富有弹性纤维,可扩张性 和弹性较大。当心室收缩将血液射人大动脉时,大
使心肌细胞每两次兴奋之间都保持一定的时间间隔，从而保证心肌兴奋所引起的收缩能够一次一次的 分开。 (2)相对不应期。在复极化的一段时间(相当于从复极—60mV 到—80mV)，给予超过阈刺激的强刺 激，可引起心肌细胞兴奋，产生动作电位，故称为相对不应期(RRP)。此期心肌的兴奋性已逐渐恢复， 但仍低于正常(图 3-3) 26 (3)超常期。在复极化完毕前的一段时间 (相当于从复极—80mV 到—90mV)，给予比阈刺激低的阈下 刺激，就可引起动作电·位的爆发，称超常期(SNP)o 此期心肌细胞的兴奋性比正常稍高。以后，心 肌细胞的兴奋性完全恢复到正常水平。 2．兴奋性的周期性变化与心肌收缩活动的关系(图 3-4) (1)不发生强直收缩。心肌收缩的特点是每次兴奋所引起的收缩都一次一次地明显分开而形成单收 缩，不会与骨骼肌那样，使许多次收缩复合起来形成强直收缩。心肌收缩之所以能每次分开，是由于 心肌细胞的有效不应期很长(数百毫秒)。相当于整个收缩期加舒张早期。在此期间，任何刺激都不能 使心肌细胞发生兴奋和收缩，而保持交替的节律性的收缩与舒张活动，发挥心脏的水泵样作用，推动 血液循环。 (2)机能合体性。心脏的机能合体性是心脏区别于骨骼肌的第二特征。电镜下观察发现，每个心肌 细胞都有完整的细胞膜，细胞之间没有原生质的联系。两个相邻的心肌细胞之间的细胞膜形成特殊的 结构叫闫盘。闫盘部位的细胞膜的电阻约 ln，而心肌细胞膜的其他部位电阻却高的多，约为 500110 目前认为，心肌在结构上虽然不是合体细胞(合胞体)，但机能上类似合体细胞，动作电位极易由相邻 心肌细胞之间的低电阻部分传导到另一个细胞，使整个心房或心室的活动像一个大细胞一样，几乎同 时发生兴奋和收缩。这样就充分发挥了心房肌或心室肌的协同作用，提高了收缩效能 o (3)期前收缩与代偿间歇。正常心脏是按窦房结的自动节律性进行活动的，窦房结产生的每次兴奋， 都在前一次心肌收缩过程完成后才传到心房肌和心室肌。如果在心室的有效不应期之后，心肌受到人 为的刺激或起自窦房结以外的病理性刺激时，心室可产生一次正常节律以外的收缩，称为期外收缩。 由于期外收缩发生在下一次窦房结兴奋所产生的正常收缩之前，故又称为期前收缩。期前兴奋也有自 己的有效不应期，当紧接在期前收缩后的一次窦房结的兴奋传至心室时，常正好落在期前兴奋的有效 不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩。必须等到下一次窦房结的兴奋传来，才能发生收缩。所以 在一次期前收、缩之后，往往有一段较长的心脏舒张期，称为代偿间歇。代偿间歇后的收缩往往比正 常收缩强而有力(图 3-5)。 27 大，甚至比心室肌工作细胞还大，犬、猫、灵长类和啮齿类动物的浦肯野氏纤维末梢穿过心室内壁的 心内膜下层与心室肌细胞相联，反刍类、马、驴、猪和禽等动物的浦肯野氏纤维末梢深人穿过全部心 室壁分布到心内膜和心外膜的各部。细胞间有丰富的缝隙连接，传导兴奋的速度可高达每秒 2～5m。 可将兴奋几乎同时传到心室肌细胞，这对于保证心室肌的同步收缩具有重要意义 5．兴奋在心室肌的传导 兴奋由浦肯野氏纤维传到心室肌后，主要依靠心室肌细胞本身通过局 部电流机制在心室壁内进行传导。心室肌的传导速度每秒为 0．4 一 lm(图 3—6)。-～一一……… [一 J 切脉系统 动脉根据大小和结构可分为大动脉、中动脉、小动脉和微动脉。 ]．大动脉 指动脉主干及其发出的最大的分支。这些血管的管壁厚而富有弹性纤维，可扩张性 和弹性较大。当心室收缩将血液射人大动脉时，大
的增长而减小 2.中动脉中动脉的功能是将血液输送至各器官组织,又称为分配血管。 3。小动脉和微动脉小动脉和微动脉的管壁有较丰富的平滑肌,有较强的收缩力,对血流的阻 力大,又称为毛细血管前阻力血管。尤其后者的舒缩活动可使局部血管的口径和血流阻力发生明显变 化,从而改变所在器官、组织的血流量 (二)毛细血管 1.毛细血管前括约肌在真毛细血管的起始部常有平滑,肌环绕,称为毛细血管前括约肌。它的 收缩和舒张可控制其后的毛细血管的关闭和开放,因此可决定某一时间内毛细血管开放的量o 2.交换血管指真毛细,血管。管·壁仅由单层内皮细胞构成。它们的口径平均只有几微米, 长度也只有0.2~(.4/1m。但是,它们的数量很大,彼此联结成网,几乎遍及全身各器官组织。 真毛细血管的通透性很高,能容许气体和各种晶体分子自由通过,小分子蛋白也能微量通过,因此 成为血管内血液和血管外组织液物质交换的场所 (三)静脉系统 静脉也可分为大静脉、中静脉、小静脉和微静脉。它们的共冋特点是管壁薄而柔软,口径比相应 的动脉大,弹性和收缩性都比较小。多数较大的静脉都有瓣膜,它们朝着向心方向开放,借以防止血 液倒流。 1.微静脉:微静脉因管径小,对血流也产生一定的阻力,又称为毛细血管后阻力血管。其舒 缩可影响毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值,从而改变毛细血管压以及体液在血管内和组织间 隙内的分布情况o 2。静脉指大、中、小静脉,由于数量多、口径粗、管壁薄,故其容量较大,而且可扩张性较 大,即较小的压力变化就可使容积发生较大的变化。在安静状态下,整个静脉系统容纳了全身循环血 量的60%~70%0静脉的口径发生较小的变化时,静脉内容纳的血量就可发生很大的变化,而压力的 变化较小。因此,静脉在血管系统中起着血液贮存库的作用,因此将静脉称为容量血管 正常情况下,心血管系统各个部分的血容量所占的循环血液总量的百分比大致如下(近似值):心 脏血管容量占12%,主动脉占2%,体循环动脉系统占10%,毛细血管占4%~6%,体循环静脉系 统占50%~52%,肺循环系统占20% (四)短路血管 指一些血管床中小动脉和小静脉之间的直接联系。它们可使小动脉内的血液不经过毛细血管而直 接流人小静脉。蹄部、,耳廓等处的皮肤中有许多短路血管存在,它们在功能上与体温调节有关。 二\血流阻力和血压 (一)血流阻力 血液在血管系统中流动时遇到的阻,力,称为血流阻力或外周阻力。血流阻力的产生,是由于血 液流动时发生摩擦。其消耗的能量一般表现为热能。这部分热能不可能再转换成 30 血液的势能或动能,故血液在血管内流动时压力逐渐降低。在形成血液阻力的各因素中,微动脉的 阻力是主要的,因为在整个血管系统中,在主动脉、动脉等部分压力下降很少,而微静脉与右心房 之间的压力下降也很少,大部分压力下降发生在微动脉和毛细血管的两端,由此可以推论这一部分 血管的阻力必然很大。机体对循环功能的调节,就是通过控制各器官阻力血管的口径来调节各器官 之间的血流分配的o (二)血压
29 的增长而减小。 2．中动脉 中动脉的功能是将血液输送至各器官组织，又称为分配血管。 3。小动脉和微动脉 小动脉和微动脉的管壁有较丰富的平滑肌，有较强的收缩力，对血流的阻 力大，又称为毛细血管前阻力血管。尤其后者的舒缩活动可使局部血管的口径和血流阻力发生明显变 化，从而改变所在器官、组织的血流量。 (二)毛细血管 1．毛细血管前括约肌 在真毛细血管的起始部常有平滑，肌环绕，称为毛细血管前括约肌。它的 收缩和舒张可控制其后的毛细血管的关闭和开放，因此可决定某一时间内毛细血管开放的量 o 2．交换血管 指真毛细，血管。管·壁仅由单层内皮细胞构成。它们的口径平均只有几微米， 长度也只有 0．2～()．4／1m。但是，它们的数量很大，彼此联结成网，几乎遍及全身各器官组织。 真毛细血管的通透性很高，能容许气体和各种晶体分子自由通过，小分子蛋白也能微量通过， 因此 成为血管内血液和血管外组织液物质交换的场所。 (三)静脉系统 静脉也可分为大静脉、中静脉、小静脉和微静脉。它们的共同特点是管壁薄而柔软，口径比相应 的动脉大，弹性和收缩性都比较小。多数较大的静脉都有瓣膜，它们朝着向心方向开放，借以防止血 液倒流。 1．微静脉： 微静脉因管径小，对血流也产生一定的阻力，又称为毛细血管后阻力血管。其舒 缩可影响毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值，从而改变毛细血管压以及体液在血管内和组织间 隙内的分布情况 o 2。静脉 指大、中、小静脉，由于数量多、口径粗、管壁薄，故其容量较大，而且可扩张性较 大，即较小的压力变化就可使容积发生较大的变化。在安静状态下，整个静脉系统容纳了全身循环血 量的 60％～70％o 静脉的口径发生较小的变化时，静脉内容纳的血量就可发生很大的变化，而压力的 变化较小。因此，静脉在血管系统中起着血液贮存库的作用，因此将静脉称为容量血管。 正常情况下，心血管系统各个部分的血容量所占的循环血液总量的百分比大致如下(近似值)：心 脏血管容量占 12％，主动脉占 2％，体循环动脉系统占 10％，毛细血管占 4％～6％，体循环静脉系 统占 50％～52％，肺循环系统占 20％。 (四)短路血管 指一些血管床中小动脉和小静脉之间的直接联系。它们可使小动脉内的血液不经过毛细血管而直 接流人小静脉。蹄部、，耳廓等处的皮肤中有许多短路血管存在，它们在功能上与体温调节有关。 二＼血流阻力和血压 (一)血流阻力 血液在血管系统中流动时遇到的阻，力，称为血流阻力或外周阻力。血流阻力的产生，是由于血 液流动时发生摩擦。其消耗的能量一般表现为热能。这部分热能不可能再转换成 30 血液的势能或动能，故血液在血管内流动时压力逐渐降低。在形成血液阻力的各因素中， 微动脉的 阻力是主要的，因为在整个血管系统中，在主动脉、动脉等部分压力下降很少， 而微静脉与右心房 之间的压力下降也很少，大部分压力下降发生在微动脉和毛细血管的两 端，由此可以推论这一部分 血管的阻力必然很大。机体对循环功能的调节，就是通过控制 各器官阻力血管的口径来调节各器官 之间的血流分配的 o (二)血压
血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力,也即压强。按照国际标准计量单位规 定,压强的单位为帕(Pao帕的单位较小,故血压数值通常用千帕(kPa)表示。血压的形成有两 个基本因素,其一是由于心血管系统内有血液充盈:其二是心脏射血。心室肌收缩时所释放的能 量可分为两部分,一部分用于推动血液流动,是血液的动能;另一部分形成对血管壁的侧压 并使血管壁扩张,这部分是势能,即压强能。在心舒期,大动脉发生弹性回缩,又将一部分势 能转变为推动血液的动能,使血液在血管中继续向前流动。由于心脏射血是间断性的,因此在心 动周期中动脉血压发生周期性的变化。早外,由于血液从大动脉流向心房的过程中不断消耗能量 故血压逐渐降低(图3-8 三\动脉血压和动脉脉搏 (一)动脉血压 动脉血压在血液循环中占有重要地位。它决定其他血管中的压力,是保证血液克服阻力供应各组 织器官的主要因素。动脉血压过低不能保证有效的循环和血液供应;动脉血压过高会增加心脏和血管 的负担,甚至损伤血管引起出血 飞.动脉血压的构成每次心动周期中,动脉血压可随着心室的舒缩活动而波动。心室收缩时, 动脉压急剧升高,在收缩期的中期达到最高值,这时的动脉血压值称为收缩压。它的高低可以反映心 室肌收缩力量的大小。心室舒张时,动脉压下降,在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。它主要 反映外周阻力的大小。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压,简称脉压。它可以反映动脉管壁弹性大小 动脉管壁弹性良好可使脉压减小,弹性下降则脉压上升。一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均 值称为平均动脉压。简略估算,平均动脉压大约等于舒张压加1/3脉压。在动脉系统中,血液从主 动脉流向外周,因不断克服血管对血流的阻力而消耗能量,血压也就逐渐下降。在各段血管中,血压 降落的幅度与该段血管对血流的阻力的大小成正比。由于小动脉对血流的阻力最大,在该段血压 31 不再出现收缩压和舒张压的差别。 2。几种动物的动脉血压动脉血压在不同种动物之间有相当明显的差别表3-2)。正常条件下, 同种动物的动脉血压相当恒定,但常因品种、年龄、性别及其他生理情况而有所改变。一般地说,幼 年时期动脉血压较低,随着年龄的增长,收缩压和舒张压都逐渐增高;雄性比雌性的略高;高产牛的 血压比低产牛高5%~8%0 表3-2各种成年动物颈动脉或股动脉的血压(kPa) 动物 收缩压 舒缩压 脉搏压|平均动脉血压 17.3 12.6 耳一牛,猪 刀 14.7 13.3 绵羊|18.7 12.0 6.7 14.3 鸡 4.0 火鸡|33.3 厶f√● 兔
血压是指血管内的血液对于单位 面积血管壁的侧压力，也即压强。按 照国际标准计量单位规 定，压强的单 位为帕(Pa)o 帕的单位较小，故血压 数值通常用千帕(kPa)表示。血压的 形成有两 个基本因素，其一是由于心 血管系统内有血液充盈；其二是心脏 射血。心室肌收缩时所释放的能 量可 分为两部分，一部分用于推动血液流 动，是血液的动能；另一部分形成对 血管壁的侧压， 并使血管壁扩张，这 部分是势能，即压强能。在心舒期， 大动脉发生弹性回缩，又将一部分势 能转变为推动血液的动能，使血液在 血管中继续向前流动。由于心脏射血是间断性的，因此在心 动周期中动脉血压发生周期性 的变化。早外，由于血液从大动脉流向心房的过程中不断消耗能量， 故血压逐渐降低(图 3—8)。 ， 三＼动脉血压和动脉脉搏 (一)动脉血压 动脉血压在血液循环中占有重要地位。它决定其他血管中的压力，是保证血液克服阻力供应各组 织器官的主要因素。动脉血压过低不能保证有效的循环和血液供应；动脉血压过高会增加心脏和血管 的负担，甚至损伤血管引起出血。 飞．动脉血压的构成 每次心动周期中，动脉血压可随着心室的舒缩活动而波动。心室收缩时， 动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这时的动脉血压值称为收缩压。它的高低可以反映心 室肌收缩力量的大小。心室舒张时，动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。它主要 反映外周阻力的大小。收缩压和舒张压的差值称为脉搏压，简称脉压。它可以反映动脉管壁弹性大小。 动脉管壁弹性良好可使脉压减小，弹性下降则脉压上升。一个心动周期中每一个瞬间动脉血压的平均 值称为平均动脉压。简略估算，平均动脉压大约等于舒张压加 1／3 脉压。在动脉系统中，血液从主 动脉流向外周，因不断克服血管对血流的阻力而消耗能量，血压也就逐渐下降。在各段血管中，血压 降落的幅度与该段血管对血流的阻力的大小成正比。由于小动脉对血流的阻力最大，在该段血压 31 不再出现收缩压和舒张压的差别。 · 2。几种动物的动脉血压 动脉血压在不同种动物之间有相当明显的差别(表 3—2)。正常条件下， 同种动物的动脉血压相当恒定，但常因品种、年龄、性别及其他生理情况而有所改变。一般地说，幼 年时期动脉血压较低，随着年龄的增长，收缩压和舒张压都逐渐增高；雄性比雌性的略高；高产牛的 血压比低产牛高 5％～8％o 表 3-2 各种成年动物颈动脉或股动脉的血压(kPa) ┌────┬──────┬─────┬─────┬─────────┐ │ 动物│ 收缩压 │ 舒缩压│ 脉搏压│ 平均动脉血压 │ ├────┼──────┼─────┼─────┼─────────┤ │ 耳 │ 17．3 │ 12．6 │ 4．7 │ 14．3 │ │ —刀│ │ │ │ │ │ 牛 │ 18．7 │ 12．6 │ 6．0 │ 14．7 │ │ ' │ │ │ │ │ │ 猪 │ 18．7 │ 10．6 │ 8．0 │ 13．3 │ │ 绵羊│ 18．7 │ 12．0 │ 6．7 │ 14．3 │ │ 鸡 │ 23．3 │ 19．3 │ 4．0 │ 20．7 │ │ 火鸡│ 33．3 │ 22．6 │ 10，6 │ 9 气 7 │ │ │ │ │ │ 厶 f√ ● ， │ │ 兔 │ 16．0 │ 10．6 │ 5。3 │ 12．4 │ │ 猫 │ 18．7 │ 12．0 │ 6．7 │ 14．3 │
半 9.3 l1.6 大鼠 豚鼠 13.3 5.3 3.动脉血压的形成和影响因素循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成动脉血压的基本 因素,另一个重要因素是外周阻力,因此动脉血压就是每次心室收缩所产生的推动血液前进的力量和 血液流经动脉时所遇到的外周阻力这两种相反的力量相互作用的结果。假若不存在外周阻力,心室每 次射血过程中释放的能量可全部表现为血流的动能,不会形成对血管壁的侧压,即动脉血压降为 零 动脉血压的数值主要取决于心输出量和外周阻力,因此,凡是能影响心输出量和外周阻力的各种 因素,都能影响动脉血压。这些因素主要有:①心每搏输出量:②外周阻力:③循环血量与血管容量 的比例:④动脉管壁的弹性;⑤心率o (1)心每搏输出量。如果其他因素不变,动脉血压与心每搏输出量成正比,即心每搏输出量越 大,动脉血压就越高。由于收缩压升高明显,舒张压升高不多,故脉压增大。反之,当心每搏输出量 减少时,则主要使收缩压降低,脉压减少。可见,在一般情况下,收缩压的高低主要反映心脏每搏输 出量的多少o (2)外周阻力。如果心输出量不变而外周阻力加大,则动脉血压升高。外周阻力加大,心舒期内血 液向外周流动的速度减慢,心舒期末存留在大动脉中的血量增多,故舒张压升高。在心缩期,由于动 脉血压升高使血流速度加快,因此收缩压升高不如舒张压升高明显,脉压也就相应减小。反之,当外 周阻力减少时,舒张压的降低比收缩压的降低明显,故脉压加大。可见,在一般情况下,舒张压的高 低主要反映外周阻力的大小 外周阻力的改变,主要是由于骨骼肌和腹腔器官阻力血管口径的改变。另外,血液的粘滞度也影 响外周阻力。血液的粘滞度增高外周阻力就增大,舒张压就升高o (3)动脉管壁的弹性。动脉系统的弹性是产生舒张压的重要因素。如果动脉管壁的弹性降低,舒张 压降低,脉压就会增大。 (4)循环血量与血管容量的比例。在密闭的血管系统中,循环血量与血管系统容量相 32 适应,才能使血管系统足够充盈,产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下,循环血量与血管容 量是相适应的,血管系统充盈程度不大。如果血管容量不变而血量增加,血压就上升。相反,血压就 下降。大量失血或严重脱水时,循环血量大幅度减少,血压就明显下降。输血或输液能使血压上升。 腹腔中有大量富于收缩性的末梢小动脉和毛细血管,当这些血管剧烈舒张时,将会使血管容量大幅度 增加和外周阻力急剧下降,动脉血压就将下降到危及动物生命的程度,甚至引起休克和死亡o (5)心率。当每搏输出量和外周阻力不变,心率加快时,则由于心舒期缩短,在心舒期内流至外周 的血液就减少,故心舒期末大动脉内存留的血量增多,舒张期血压就升高。由于动脉血压升高可使血 流速度加快,因此在心缩期内可有较多的血液流至外周,收缩压的升高不如舒张压的升高显著,脉压 比心率增加前减小。相反,心率减慢时,舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大,故脉压增大, 正面对影响动脉血压的各种因素的叙述,都是在假设其他因素不变的前提下,分析某一因素发生 变化时对动脉血压可能发生的影响。实际上,在各种不同的生理情况下,上述各种影响动脉血压的因 素可同时发生改变。因此,在某种生理情况下动脉血压的变化,往往是各种因素相互作用的结果 (二)动脉脉搏 ].动脉脉搏的形成在每个心动周期中,动脉内的压力发生周期性波动。这种周期性的压力变
│ 半 │ 16．0 │ 9．3 │ 5．3 │ 11．6 │ │ ／＼│ │ │ │ │ │ 大鼠│ 13．3 │ 9．3 │ 4．0 │ 11．1 │ │ 豚鼠│ ：13．3 │ 8．0 │ 5．3 │ 9．7 │ └────┴──────┴─────┴─────┴─────────┘ 3．动脉血压的形成和影响因素 循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成动脉血压的基本 因素，另一个重要因素是外周阻力，因此动脉血压就是每次心室收缩所产生的推动血液前进的力量和 血液流经动脉时所遇到的外周阻力这两种相反的力量相互作用的结果。假若不存在外周阻力，心室每 次射血过程中释放的能量可全部表现为血流的动能，不会形成对血管壁的侧压，即动脉血压降为 零。 · 动脉血压的数值主要取决于心输出量和外周阻力，因此，凡是能影响心输出量和外周阻力的各种 因素，都能影响动脉血压。这些因素主要有：①心每搏输出量；②外周阻力；③循环血量与血管容量 的比例；④动脉管壁的弹性；⑤心率 o (1)心每搏输出量。如果其他因素不变，动脉血压与心每搏输出量成正比，即心每搏输出量越 大，动脉血压就越高。由于收缩压升高明显，舒张压升高不多，故脉压增大。反之，当心每搏输出量 减少时，则主要使收缩压降低，脉压减少。可见，在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每搏输 出量的多少 o (2)外周阻力。如果心输出量不变而外周阻力加大，则动脉血压升高。外周阻力加大，心舒期内血 液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在大动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动 脉血压升高使血流速度加快，因此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压也就相应减小。反之，当外 周阻力减少时，舒张压的降低比收缩压的降低明显，故脉压加大。可见，在一般情况下，舒张压的高 低主要反映外周阻力的大小。 外周阻力的改变，主要是由于骨骼肌和腹腔器官阻力血管口径的改变。另外，血液的粘滞度也影 响外周阻力。血液的粘滞度增高外周阻力就增大，舒张压就升高 o (3)动脉管壁的弹性。动脉系统的弹性是产生舒张压的重要因素。如果动脉管壁的弹性降低，舒张 压降低，脉压就会增大。 (4)循环血量与血管容量的比例。在密闭的血管系统中，循环血量与血管系统容量相 32 适应，才能使血管系统足够充盈，产生一定的体循环平均充盈压。在正常情况下，循环血量与血管容 量是相适应的，血管系统充盈程度不大。如果血管容量不变而血量增加，血压就上升。相反，血压就 下降。大量失血或严重脱水时，循环血量大幅度减少，血压就明显下降。输血或输液能使血压上升。 腹腔中有大量富于收缩性的末梢小动脉和毛细血管，当这些血管剧烈舒张时，将会使血管容量大幅度 增加和外周阻力急剧下降，动脉血压就将下降到危及动物生命的程度，甚至引起休克和死亡 o ． (5)心率。当每搏输出量和外周阻力不变，心率加快时，则由于心舒期缩短，在心舒期内流至外周 的血液就减少，故心舒期末大动脉内存留的血量增多，舒张期血压就升高。由于动脉血压升高可使血 流速度加快，因此在心缩期内可有较多的血液流至外周，收缩压的升高不如舒张压的升高显著，脉压 比心率增加前减小。相反，心率减慢时，舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。 正面对影响动脉血压的各种因素的叙述，都是在假设其他因素不变的前提下，分析某一因素发生 变化时对动脉血压可能发生的影响。实际上，在各种不同的生理情况下，上述各种影响动脉血压的因 素可同时发生改变。因此，在某种生理情况下动脉血压的变化，往往是各种因素相互作用的结果。 (二)动脉脉搏 ]．动脉脉搏的形成 在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动。这种周期性的压力变
化可引起动脉血管发生搏动,称动脉脉搏。在手术时暴露动脉,可以直接看到大动脉随每次心搏而发 生搏动。用手指在大动物头部血管切迹处的颌外动脉、尾腹侧尾动脉和小动物的股动脉处可摸到动脉 搏动 每次心室收缩时,血液射进主动脉,使主动脉压在短时间内迅速升高,富有弹性的主动脉管壁 就向外扩张。心室舒张时,主动脉内压下降,血管壁又发生弹性回缩而恢复原状。因此,心室的节律 性收缩和舒张使主动脉壁发生同样节律的扩张和回缩的振动,主动脉壁的振动沿着动脉系统的管壁以 弹性压力波的形式传播,形成动脉脉搏。通、常临床所说的脉搏就是指动脉脉搏。从动脉脉搏的形成 原理可以看出,它实际上是脉搏压的一种表现形式。凡是能够影响脉搏压的各种因素,女口心输出量 外周阻力、动脉管壁的弹性,血管容量与血量的比例、心率等,都会影响动脉脉搏o 2。动脉脉搏的波形及其变化用脉搏描记仪可以记录浅表动脉脉搏的波形。这种记录图形称为 脉搏图(图3-9)o动脉脉搏的波形可因描记方法和部位的不同而有差别,但一般都包括以下几个组成 部分 令。①D上升支。在心室快速射血期,动图3-9动脉脉搏描记图脉血压迅速上升,管壁被扩张,形 脉搏波形中的上升支。上升支的斜率和幅度受射血速度、,b输出量以及射血所遇到的阻力的影响 射血遇到的阻力大心输出量少,射血速度慢,则脉搏波形中上升支的斜率小,幅度也低;反之,射血 所遇的阻力小,心输出量大,射血速度快,则上升支较陡,幅度也较大o (2)下海支。心室射血的后期,射血速度减慢,进入主动脉的血量少于由主动脉流向 外周的血量,故被扩张的大动脉开始回缩,动脉血压逐渐降低,形成脉搏波形中的下降支前段。随后 心室舒张,动脉血压继续下降,形成下降支的其余部分。由于心室舒张时室内压下降,主动脉的血液 向心室方向返流,而使主动脉瓣很快关闭。返流的血液使主动脉根部的容积增大,并且受到闭合的主 动脉瓣阻拦,发生一个返折波。因此在下降支的后段形成一个短暂向上的小波称降中波。动脉脉搏波 形中下降支的形状可大致反映外周阻力的高低。外周阻力高时,脉搏波降支的下降速率较慢,反之, 下降支的下降速度较快。主动脉瓣关闭不全时,心舒期有部分血液倒流人心室,故下降很陡。下降支 中的降中波不明显或消失 3.动脉脉搏的临床意义动脉脉搏不但能够直接反应心率和心动周期的节律,而且能够在一定 程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态。所以检査动脉脉搏 有很重要的意义 各种家畜检査动脉脉搏时常用的动脉是:牛在尾动脉或颌外动脉:马在颌外动脉:羊和小动物在 股动脉。 四\静脉血压和静脉回流 (一)静脉血压 当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时,血压下降至约1.995-2.66kPao右心房作为 体循环的终点,血压最低,接近于零。通常将在右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压,而务 器官静脉的血压称为外周静脉压。 (二)静脉回流 动物躺卧时,全身各大静脉大都与心脏在同一水平,所以单靠静脉系统中各段的压差就可以推动 血液流回心脏。但在站立时,由于重力影响,大量血液沉积在心脏水平以下的腹腔和四肢的末梢静脉 中,而使这些地方的静脉压升高,不利于静脉的回流,以致影口卧心输出量。这时需要外力的影响来 克服重力的作用,才能保证静脉正常回流 单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差,以及静脉对血流的阻力。故凡 能影响外周静脉压、中心静脉压的因素,都能影响静脉回心血量
化可引起动脉血管发生搏动，称动脉脉搏。在手术时暴露动脉，可以直接看到大动脉随每次心搏而发 生搏动。用手指在大动物头部血管切迹处的颌外动脉、尾腹侧尾动脉和小动物的股动脉处可摸到动脉 搏动。 每次心室收缩时，血液射进主动脉，，使主动脉压在短时间内迅速升高，富有弹性的主动脉管壁 就向外扩张。心室舒张时，主动脉内压下降，血管壁又发生弹性回缩而恢复原状。因此，心室的节律 性收缩和舒张使主动脉壁发生同样节律的扩张和回缩的振动，主动脉壁的振动沿着动脉系统的管壁以 弹性压力波的形式传播，形成动脉脉搏。通、常临床所说的脉搏就是指动脉脉搏。从动脉脉搏的形成 原理可以看出，它实际上是脉搏压的一种表现形式。凡是能够影响脉搏压的各种因素，女口心输出量、 外周阻力、动脉管壁的弹性，血管容量与血量的比例、心率等，都会影响动脉脉搏 o 2。动脉脉搏的波形及其变化 用脉搏描记仪可以记录浅表动脉脉搏的波形。这种记录图形称为 脉搏图(图 3—9)o 动脉脉搏的波形可因描记方法和部位的不同而有差别，但一般都包括以下几个组成 部分。 (1)上升支。在心室快速射血期，动图 3—9 动脉脉搏描记图脉血压迅速上升，管壁被扩张，．形 成脉搏波形中的上升支。上升支的斜率和幅度受射血速度、，b 输出量以及射血所遇到的阻力的影响。 射血遇到的阻力大心输出量少，射血速度慢，则脉搏波形中上升支的斜率小，幅度也低；反之，射血 所遇的阻力小，心输出量大，射血速度快，则上升支较陡，幅度也较大 o (2)下海支。心室射血的后期，射血速度减慢，进入主动脉的血量少于由主动脉流向 33 外周的血量，故被扩张的大动脉开始回缩，动脉血压逐渐降低，形成脉搏波形中的下降支前段。随后， 心室舒张，动脉血压继续下降，形成下降支的其余部分。由于心室舒张时室内压下降，主动脉的血液 向心室方向返流，而使主动脉瓣很快关闭。返流的血液使主动脉根部的容积增大，并且受到闭合的主 动脉瓣阻拦，发生一个返折波。因此在下降支的后段形成一个短暂向上的小波称降中波。动脉脉搏波 形中下降支的形状可大致反映外周阻力的高低。外周阻力高时，脉搏波降支的下降速率较慢，反之， 下降支的下降速度较快。主动脉瓣关闭不全时，心舒期有部分血液倒流人心室，故下降很陡。下降支 中的降中波不明显或消失。 3．动脉脉搏的临床意义 动脉脉搏不但能够直接反应心率和心动周期的节律，而且能够在一定 程度上通过脉搏的速度、幅度、硬度、频率等特性反映整个循环系统的功能状态。所以检查动脉脉搏 有很重要的意义。 各种家畜检查动脉脉搏时常用的动脉是：牛在尾动脉或颌外动脉；马在颌外动脉；羊和小动物在 股动脉。 四＼静脉血压和静脉回流 (一)静脉血压 当体循环血液经过动脉和毛细血管到达微静脉时，血压下降至约 1．995—2．66kPao 右心房作为 体循环的终点，血压最低，接近于零。通常将在右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压，而务 器官静脉的血压称为外周静脉压。 (二)静脉回流 动物躺卧时，全身各大静脉大都与心脏在同一水平，所以单靠静脉系统中各段的压差就可以推动 血液流回心脏。但在站立时，由于重力影响，大量血液沉积在心脏水平以下的腹腔和四肢的末梢静脉 中，而使这些地方的静脉压升高，不利于静脉的回流，以致影口卧心输出量。这时需要外力的影响来 克服重力的作用，才能保证静脉正常回流。 单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡 能影响外周静脉压、中心静脉压的因素，都能影响静脉回心血量
飞.骨骼肌的挤压作用动物四肢进行肌肉运动时,肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤 压,使静脉血流加快。 另一方面,因静脉内有瓣膜存在,使静脉内的血液只能冋心脏方向流动而不能倒流。这样,骨骼 肌和静脉瓣一起对静脉回流起着“泵”的作用,称为“静脉泵”或“肌肉泵”o 骨骼肌的节律性舒缩活动时,例如平常运动,肌肉泵的作用就能很好的发挥。因为当 肌肉收缩时,可将静脉内的血液挤回心脏,当肌肉舒张时,静脉内的压力降低有利于微静 脉和毛细血管内的血液流人静脉,使静脉充盈。如果肌肉不是节律性的舒缩,而是维持在 肌紧张状态,则静脉持续受压,静脉回流反而减少 2。胸腔负压的抽吸作用呼吸运动也能影响静脉回流。由于胸膜腔内压为负压,故 胸腔大静脉经常处于充盈扩张状态。在吸气时,胸腔容积加大,胸膜腔负压值进一步増 大,胸腔内的大静脉和右心房受到负压的牵引更加扩张,压力也进一步降低,因此有利于 外周静脉的血液回流至右心房。同时,由于吸气时膈的后退,能压迫腹腔内脏血管而使腹 34 腔内静脉血回流加快。此外,心脏舒张时在心房和心室内产生较少的负压对静脉的回流也 有抽吸作用。呼气时,胸膜腔负压值减小,由静脉回流人右心房的血液量也相应地减少 可见,呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用 五\微循环 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环,其功能就是完成血液和组织之间的物质 交换 各器官、组织的结构和功能不同,微循环的结构也不同。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛 细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管(直捷通路)、动一静脉吻合支和微静脉等部分组成(图3 -10) 微动脉的管壁有环形的平滑肌,其收缩和舒张可控制微血管的血流量二微动脉分支成为管径更细 的后微动脉。每根后微动脉向一根至数根真毛细血管供血。在真毛细血管起始端通常有1~2个平滑 肌细胞,形成一个环,即毛细血管前括约肌。该括约肌的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量 毛细血管的血液经微静脉进入静脉。最粗的微静脉的管壁上没有平滑肌,在功能上属于交换血 管。较大的微静脉管壁有平滑肌,在功能上属于毛细血管后阻力血管。微静脉的舒缩状态可影响毛细 血管血压,从而影响毛细血管处的液体交换和静脉回心血量 在微循环系统中,血液从小动脉流到小静脉有三条不同的途径: (一)直捷通路 指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。通血毛细血管比一般 的真毛细血管稍粗,中途不分支,路程短血流速度快。直捷通路经常处于开放状态,其主 要功能并不是物质交换,而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉,不至于在真毛 细血管中滞留,从而不影响静脉回流,使血压能维持正常。直捷通路在骨骼肌组织的微循 环中较为多见。 (二)营养通路 指血液经微动脉、开放着的前毛细血管括约肌,进入由真毛细血管组成的迂回曲折的 真毛细血管网,最后汇集于微静脉。该通路中血流速度缓慢,血液流程很长,与组织细胞 接触广泛,所以能完成血液与组织间的物质交换作用 (三)动一静脉短路 是吻合微动脉和微静脉的通道,其管壁结构类似于微动脉。其功能是快速调运血液和 调节通过局部毛细血管床的血流量。这条通路多见于皮肤、耳廓等部位。皮肤中的动一静
飞．骨骼肌的挤压作用 动物四肢进行肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤 压，使静脉血流加快。 另一方面，因静脉内有瓣膜存在，使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流。这样，骨骼 肌和静脉瓣一起对静脉回流起着“泵”的作用，称为“静脉泵”或“肌肉泵”o 骨骼肌的节律性舒缩活动时，例如平常运动，肌肉泵的作用就能很好的发挥。因为当 肌肉收缩时，可将静脉内的血液挤回心脏，当肌肉舒张时，静脉内的压力降低有利于微静 脉和毛细血管内的血液流人静脉，使静脉充盈。如果肌肉不是节律性的舒缩，而是维持在 肌紧张状态，则静脉持续受压，静脉回流反而减少。 2。胸腔负压的抽吸作用 呼吸运动也能影响静脉回流。由于胸膜腔内压为负压，故 胸腔大静脉经常处于充盈扩张状态。在吸气时，胸腔容积加大，胸膜腔负压值进一步增 大，胸腔内的大静脉和右心房受到负压的牵引更加扩张，压力也进一步降低，因此有利于 外周静脉的血液回流至右心房。同时，由于吸气时膈的后退，能压迫腹腔内脏血管而使腹 34 腔内静脉血回流加快。此外，心脏舒张时在心房和心室内产生较少的负压对静脉的回流也 有抽吸作用。呼气时，胸膜腔负压值减小，由静脉回流人右心房的血液量也相应地减少。 可见，呼吸运动对静脉回流也起着“泵”的作用。 五＼微循环 微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，其功能就是完成血液和组织之间的物质 交换。’ 各器官、组织的结构和功能不同，微循环的结构也不同。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛 细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管(直捷通路)、动一静脉吻合支和微静脉等部分组成(图 3 —10)。 微动脉的管壁有环形的平滑肌，其收缩和舒张可控制微血管的血流量二微动脉分支成为管径更细 的后微动脉。每根后微动脉向一根至数根真毛细血管供血。在真毛细血管起始端通常有 1～2 个平滑 肌细胞，形成一个环，即毛细血管前括约肌。该括约肌的收缩状态决定进入真毛细血管的血流量。 毛细血管的血液经微静脉进入静脉。最粗的微静脉的管壁上没有平滑肌，在功能上属于交换血 管。较大的微静脉管壁有平滑肌，在功能上属于毛细血管后阻力血管。微静脉的舒缩状态可影响毛细 血管血压，从而影响毛细血管处的液体交换和静脉回心血量。 在微循环系统中，血液从小动脉流到小静脉有三条不同的途径： (一)直捷通路 指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。通血毛细血管比一般 的真毛细血管稍粗，中途不分支，路程短血流速度快。直捷通路经常处于开放状态，其主 要功能并不是物质交换，而是使一部分血液能迅速通过微循环而进入静脉，不至于在真毛 细血管中滞留，从而不影响静脉回流，使血压能维持正常。直捷通路在骨骼肌组织的微循 环中较为多见。 (二)营养通路 指血液经微动脉、开放着的前毛细血管括约肌，进入由真毛细血管组成的迂回曲折的 真毛细血管网，最后汇集于微静脉。该通路中血流速度缓慢，血液流程很长，与组织细胞 接触广泛，所以能完成血液与组织间的物质交换作用。 (三)动一静脉短路 是吻合微动脉和微静脉的通道，其管壁结构类似于微动脉。其功能是快速调运血液和 调节通过局部毛细血管床的血流量。这条通路多见于皮肤、耳廓等部位。皮肤中的动一静
35 脉吻合支,在体温调节中发挥作用:当环境温度升高时,动一静脉吻合支开放增多,皮肤 血流量増加,皮肤温度升高,有利于发散身体热量。环境温度低时,则动一静脉吻合支关 闭,皮肤血量减少,有利于保持体热 六\组织液和淋巴液 (一)组织液的生成和吸收 在毛细血管的动脉端,毛细血管内的部分血浆滤出到组织间隙成为组织液。绝大部分 的组织液呈胶冻状,不能自由流动,只有极小部分呈,液态,可自由流动 组织液的生成取决于四个因素:①毛细血管血压;②组织液静水压;③血浆胶体渗透 压:④组织液胶体渗透压。其中毛细血管压与组织液静水压的差称有效流体静压。血浆胶 体渗透压与组织液胶体渗透压的差称为有效胶体渗透压。有效流体静压是促使液体由毛细 血管内向血管外滤过的力量,有效胶体渗透压是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力 量,这两种力量即滤过的力量和重吸收的力量之差,称为有效滤过压。如果是正值,血浆 从血管滤出,如果是负值,组织液被重吸收 在毛细血管动脉端,毛细血管血压是4.OkPa,组织液静水压是1.33kPa,血浆胶体渗 透压是3.3kPa,组织液的胶体渗透压是2.0帅,因此在毛细血管动脉端的有效滤过压为 L36kPa,血管中部分血浆滤出到组织间隙成为组织液。由于在毛细血管的动脉端和静脉 端之间存在着明显的压力差,所以在毛细血管的中部,‘有效滤过压就会逐渐减小到零,而 使滤过作用完全停止 在毛细血管的静脉端,毛细血管血压下降至1.6kPa,而组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织 液胶体渗透压均同动脉端。因此,毛细血管静脉端的有效滤过压为-1.03kPa,故组织液重新被毛细 血管所吸收(图3-1)0 (二)影响组织液生成的因素 在正常情况下,组织液不断生成,又不断被重吸收,保持动态平衡,故血量和组织液量能维持相 对稳定,如果这种动态平衡遭到破坏,发生组织液生成过多或重吸收减少,组织间隙中就有过多的液 体潴留,形成组织水肿。上述决定有效滤过压的各因素,如毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压降低 时,都会使组织液生成增多,甚至引起水肿。静脉回流受阻时,毛细血管血压升高,组织液生成也会 增加。淋巴回流受阻时,组织间隙内组织液积聚,可导致组织水肿。此外,在某些病理情况下,毛细 血管壁的通透性增高,一部分血浆蛋白质也可滤过进入组织液,使组织液胶体渗透压升高,故组织液 生成增多,发生水肿o (三)淋巴液的生成和回流 36 通常情况下,流经毛细血管的血浆,约有0.5%~2%在毛细血管动脉端以滤过的方式进入组织间隙, 其中约90%在静脉端被重新吸收回血液,其余约10%(包括滤过的白蛋白分子)进入毛细淋巴管,成为 淋巴液。在毛细淋巴管的起始端,内皮细胞的边缘象瓦片般互相覆盖,形成冋管腔内开启的单冋活瓣。 另外,当组织液积聚在组织间隙内时,组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细丝可以将互相重 叠的内皮细胞边缘拉开,使内皮细胞之间出现较大的缝隙。因此,组织液包括其中的血浆蛋白质分子 可以自由的进入淋巴管 淋巴系统通过对过多滤出的组织液吸收,能对组织液的容量和流体静压起调节作用。淋巴系统的
35 脉吻合支，在体温调节中发挥作用：当环境温度升高时，动一静脉吻合支开放增多，皮肤 血流量增加，皮肤温度升高，有利于发散身体热量。环境温度低时，则动一静脉吻合支关 闭，皮肤血量减少，有利于保持体热。 六＼组织液和淋巴液 (一)组织液的生成和吸收 — 在毛细血管的动脉端，毛细血管内的部分血浆滤出到组织间隙成为组织液。绝大部分 的组织液呈胶冻状，不能自由流动，只有极小部分呈，液态，可自由流动。 组织液的生成取决于四个因素：①毛细血管血压；②组织液静水压；③血浆胶体渗透 压；④组织液胶体渗透压。其中毛细血管压与组织液静水压的差称有效流体静压。血浆胶 体渗透压与组织液胶体渗透压的差称为有效胶体渗透压。有效流体静压是促使液体由毛细 血管内向血管外滤过的力量，有效胶体渗透压是将液体从血管外重吸收入毛细血管内的力 量，这两种力量即滤过的力量和重吸收的力量之差，称为有效滤过压。如果是正值，血浆 从血管滤出，如果是负值，组织液被重吸收。 在毛细血管动脉端，毛细血管血压是 4．OkPa，组织液静水压是 1．33kPa，血浆胶体渗 透压是 3．3kPa，组织液的胶体渗透压是 2．0 帅，因此在毛细血管动脉端的有效滤过压为 L36kPa，血管中部分血浆滤出到组织间隙成为组织液。由于在毛细血管的动脉端和静脉 端之间存在着明显的压力差，所以在毛细血管的中部，‘有效滤过压就会逐渐减小到零，而 使滤过作用完全停止。 在毛细血管的静脉端，毛细血管血压下降至 1．6kPa，而组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织 液胶体渗透压均同动脉端。因此，毛细血管静脉端的有效滤过压为—1．03kPa，故组织液重新被毛细 血管所吸收(图 3—11)o (二)影响组织液生成的因素 在正常情况下，组织液不断生成，又不断被重吸收，保持动态平衡，故血量和组织液量能维持相 对稳定，如果这种动态平衡遭到破坏，发生组织液生成过多或重吸收减少，组织间隙中就有过多的液 体潴留，形成组织水肿。上述决定有效滤过压的各因素，如毛细血管血压升高和血浆胶体渗透压降低 时，都会使组织液生成增多，甚至引起水肿。静脉回流受阻时，毛细血管血压升高，组织液生成也会 增加。淋巴回流受阻时，组织间隙内组织液积聚，可导致组织水肿。此外，在某些病理情况下，毛细 血管壁的通透性增高，一部分血浆蛋白质也可滤过进入组织液，使组织液胶体渗透压升高，故组织液 生成增多，发生水肿 o (三)淋巴液的生成和回流 36 通常情况下，流经毛细血管的血浆，约有 0．5％～2％在毛细血管动脉端以滤过的方式进入组织间隙， 其中约 90％在静脉端被重新吸收回血液，其余约 10％(包括滤过的白蛋白分子)进入毛细淋巴管，成为 淋巴液。在毛细淋巴管的起始端，内皮细胞的边缘象瓦片般互相覆盖，形成向管腔内开启的单向活瓣。 另外，当组织液积聚在组织间隙内时，组织中的胶原纤维和毛细淋巴管之间的胶原细丝可以将互相重 叠的内皮细胞边缘拉开，使内皮细胞之间出现较大的缝隙。因此，组织液包括其中的血浆蛋白质分子 可以自由的进入淋巴管。 · 淋巴系统通过对过多滤出的组织液吸收，能对组织液的容量和流体静压起调节作用。淋巴系统的
重要功能之一是维持血浆蛋白的正常浓度。在组织液的生成过程中,滤出的蛋白质虽然很少,但由于 组织液生成的量十分巨大,所以滤出的蛋白总量还是相当可观。据试验,在哺孔动物每24有50%~ 100%的血浆蛋白自毛细血管中滤出。这些滤出的蛋白质由于分子大,只能透人毛细淋巴管和通过淋 巴循环才能返回血液。 \神经调节 (一)调节心血管活动的神经中枢 心血管系统的活动受到中枢神经系统的调节控制。这些调节控制是通过反射活动来实 现,中枢神经内与心血管反射有关的神经元集中的区域叫做心血管反射中枢。控制心血管 活动的神经元并不是只集中在中枢神经系统的一个部位,而是分布于从脊髓到大脑皮层的 各个部位,它们各具不同的功能,又互相密切联系,使整个心血管系统的活动协调一致, 并与整个机体的活动相适应。 1.基本中枢从19世缉70年代以来,科学家采用不同的研究方法对延髓在调节心 血管活动中的作用进行了深入的研究,结果发现延髓中有三个中枢,即缩血管中枢、心加 速中枢、心抑制中枢。当缩血管中枢、心加速中枢兴奋时,心搏动加速、血管收缩和血压 升高。当心抑制中枢兴奋后,心搏动减慢,血管收缩活动降低·,血压下降。延髓内的心血 管中枢是维持正常血压水平和心血管反射的基本中枢。 基本中枢的重要生理特点是存在着紧张性活动。心血管系统运动功能的动力性变化是 依靠延髓基本中枢正常紧张性活动而实现的。正常情况下,缩血管中枢和心抑制中枢有很 明显的紧张性活动,使机体全身血管保持一定程度的收缩状态,使心脏的活动速度及强度 保持相对低的水平。心加速中枢很少出现紧张性活动,它们只是在特殊条件下才表现出明 显的效应。 2.高级中枢调节心血管活动的高级中枢分布在延髓以上的脑干部分以及大脑和小 脑中,它们在心血管活动调节中所起的作用较延髓基本中枢更加高级。特别是表现为心血 管活动和机体其他功能之间的复杂的整合o (二)心脏和血管的神经支配 ]。心脏的神经支配心脏受到交感神经和副交感神经的双重支配(图3-12)o 37 (1)心交感神经及其作用。心交感神经的节前神经元位于脊髓第1~5胸段的中间外侧柱;节后神经元 位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛,支配心脏各个部分。右侧 的纤维大部分终止于窦房结;左侧的纤维大部分终止于房室结和房室束。两侧均有纤维分布到心房肌 和心室肌。 心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的p型肾上腺素能受体结 合,可导致心率加快,房室交界的传导加快,心房肌和心室肌的收缩能力加强o (2)心迷走神经及其作用 支配心脏的副交感神经是迷走神经的心脏支。右侧迷走神经心脏支的大部分神经纤维 终止于窦房结;左侧迷走神经心脏支的大部分纤维终止于房室结和房室束。两侧均有纤维 分布到心房肌,心室肌也有迷走神经支配,但纤维末梢的数量远较心房肌中的少 心迷走神经节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱作用于心肌细胞的M型胆碱能受体 可导致心率减慢,心房肌收缩能力减弱,心房肌不应期缩短,房室传导速度减慢。刺激迷 走神经时,也能使心室肌的收缩减弱,但其效应不如心房肌明显 2.血管的神经支配除真毛细血管外,血管壁都有平滑肌分布。除毛细血管前括约 肌上神经分布很少,其舒缩活动主要受局部组织代谢产物影响外,绝大多数血管平滑肌都
重要功能之一是维持血浆蛋白的正常浓度。在组织液的生成过程中，滤出的蛋白质虽然很少，但由于 组织液生成的量十分巨大，所以滤出的蛋白总量还是相当可观。据试验，在哺孔动物每 24h 有 50％～ 100％的血浆蛋白自毛细血管中滤出。这些滤出的蛋白质由于分子大，只能透人毛细淋巴管和通过淋 巴循环才能返回血液。 一＼神经调节 (一)调节心血管活动的神经中枢 心血管系统的活动受到中枢神经系统的调节控制。这些调节控制是通过反射活动来实 现，中枢神经内与心血管反射有关的神经元集中的区域叫做心血管反射中枢。控制心血管 活动的神经元并不是只集中在中枢神经系统的一个部位，而是分布于从脊髓到大脑皮层的 各个部位，它们各具不同的功能，又互相密切联系，使整个心血管系统的活动协调一致， 并与整个机体的活动相适应。 1．基本中枢 从 19 世缉 70 年代以来，科学家采用不同的研究方法对延髓在调节心 血管活动中的作用进行了深入的研究，结果发现延髓中有三个中枢，即缩血管中枢、心加 速中枢、心抑制中枢。当缩血管中枢、心加速中枢兴奋时，心搏动加速、血管收缩和血压 升高。当心抑制中枢兴奋后，心搏动减慢，血管收缩活动降低·，血压下降。延髓内的心血 管中枢是维持正常血压水平和心血管反射的基本中枢。 基本中枢的重要生理特点是存在着紧张性活动。心血管系统运动功能的动力性变化是 依靠延髓基本中枢正常紧张性活动而实现的。正常情况下，缩血管中枢和心抑制中枢有很 明显的紧张性活动，使机体全身血管保持一定程度的收缩状态，使心脏的活动速度及强度 保持相对低的水平。心加速中枢很少出现紧张性活动，它们只是在特殊条件下才表现出明 显的效应。 2．高级中枢 调节心血管活动的高级中枢分布在延髓以上的脑干部分以及大脑和小 脑中，它们在心血管活动调节中所起的作用较延髓基本中枢更加高级。特别是表现为心血 管活动和机体其他功能之间的复杂的整合 o (二)心脏和血管的神经支配 ]。心脏的神经支配 心脏受到交感神经和副交感神经的双重支配(图 3—12)o 37 (1)心交感神经及其作用。心交感神经的节前神经元位于脊髓第 l～5 胸段的中间外侧柱；节后神经元 位于星状神经节或颈交感神经节内。节后神经元的轴突组成心脏神经丛，支配心脏各个部分。右侧 的纤维大部分终止于窦房结；左侧的纤维大部分终止于房室结和房室束。两侧均有纤维分布到心房肌 和心室肌。 心交感节后神经元末梢释放的递质为去甲肾上腺素，与心肌细胞膜上的 p 型肾上腺素能受体结 合，可导致心率加快，房室交界的传导加快，心房肌和心室肌的收缩能力加强 o (2)心迷走神经及其作用。 支配心脏的副交感神经是迷走神经的心脏支。右侧迷走神经心脏支的大部分神经纤维 终止于窦房结；左侧迷走神经心脏支的大部分纤维终止于房室结和房室束。两侧均有纤维 分布到心房肌，心室肌也有迷走神经支配，但纤维末梢的数量远较心房肌中的少， 心迷走神经节后纤维末梢释放的递质乙酰胆碱作用于心肌细胞的 M 型胆碱能受体， 可导致心率减慢，心房肌收缩能力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢。刺激迷 走神经时，也能使心室肌的收缩减弱，但其效应不如心房肌明显。 ． 2．血管的神经支配 除真毛细血管外，血管壁都有平滑肌分布。除毛细血管前括约 肌上神经分布很少，其舒缩活动主要受局部组织代谢产物影响外，绝大多数血管平滑肌都