血液 肾小管细胞 Na+ Na CI H2 O Cl 碳酸酐酶 HCO HCO H+ CL -----NI 谷氨酰胶形Ne 氨酰胺 NH,+ Cl 图7—8远曲小管和集合管对氨的分泌过程
第四节尿生成的调节 、影响肾小球滤过的因素 1.滤过膜的通透性及滤过面积 2.肾小球毛细血管血压 3.肾小球囊内压 4.血浆胶体渗透压 5.肾血浆流量
第四节 尿生成的调节 一、影响肾小球滤过的因素 1．滤过膜的通透性及滤过面积 2．肾小球毛细血管血压 ３．肾小球囊内压 ４．血浆胶体渗透压 ５．肾血浆流量
二、影响肾小管和集合管重吸收及分泌 作用的因素 (-)小管液中溶质的浓度 (二)球一管平衡 近球小管对溶质和水的重吸收量不是固定不变的,而 随肾小球滤过率的变动而变化。滤过率增大,滤液中水、 钠增多,重吸收随之增加;反之亦然。 无论肾小球滤过率增加还是减少,近球小管是定比重 吸收的,即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65~70%,这种现象称球_管平衡( glomerulotubular balance)。其意义在于使尿液的质和量不因肾小球滤过 率的增减而出现大幅度的变动
二、影响肾小管和集合管重吸收及分泌 作用的因素 （一）小管液中溶质的浓度 （二）球—管平衡 近球小管对溶质和水的重吸收量不是固定不变的，而 随肾小球滤过率的变动而变化。滤过率增大，滤液中水、 钠增多，重吸收随之增加；反之亦然。 无论肾小球滤过率增加还是减少，近球小管是定比重 吸收的，即近球小管的重吸收率始终占肾小球滤过率的 65~70%，这种现象称球—管平衡（glomerulotubular balance）。其意义在于使尿液的质和量不因肾小球滤过 率的增减而出现大幅度的变动
(三)管球反馈 肾血流量和肾小球滤过率增加或减少时,到达远曲小 管致密斑的小管液的流量随之增减,致密斑能感受小管液 中NaCI含量的改变,发出信息,使肾血流量和肾小球滤过 率恢复正常。小管液流量变化影响肾血流量和滤过率的现 象称管一球反馈
（三）管—球反馈 肾血流量和肾小球滤过率增加或减少时，到达远曲小 管致密斑的小管液的流量随之增减，致密斑能感受小管液 中NaCl含量的改变，发出信息，使肾血流量和肾小球滤过 率恢复正常。小管液流量变化影响肾血流量和滤过率的现 象称管—球反馈
(四)抗利尿激素 大量饮清水后,血液稀释,晶体渗透压降低,抗 利尿素分泌减少,肾对水的重吸收减少,结果排出大 量低渗尿,将体内多余的水排出体外,此现象称水利 尿( water)
（四）抗利尿激素(ADH) 大量饮清水后，血液稀释，晶体渗透压降低，抗 利尿素分泌减少，肾对水的重吸收减少，结果排出大 量低渗尿，将体内多余的水排出体外，此现象称水利 尿（water diuresis）
(五)肾素血管紧张素醛固酮系统 血管紧血管紧 血管紧 张素原 张素|肺张素l 醛固酮 肾上腺皮 质球状带
（五）肾素—血管紧张素—醛固酮系统 醛固酮 肾素 血管紧 张素原 血管紧 张素I 血管紧 肺 张素II 肾上腺皮 质球状带
血管紧张素|l对尿生成的调节 ①刺激醛固酮的合成和分泌,调节K+、Na+转运。 ②直接刺激近球小管对NaC的重吸收,减少其排泄。 ③刺激抗利尿素的释放,使尿量减少。 醛固酮对尿生成的调节: 促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na 而排出K+,有保钠排钾作用
血管紧张素II对尿生成的调节： ①刺激醛固酮的合成和分泌，调节K+ 、Na+转运。 ②直接刺激近球小管对NaCl的重吸收，减少其排泄。 ③刺激抗利尿素的释放，使尿量减少。 醛固酮对尿生成的调节： 促进远曲小管和集合管的主细胞重吸收Na+ 而排出K+，有保钠排钾作用
(六)甲状旁腺激素和降钙素 甲状旁腺激素对肾脏有如下作用:抑制近球小 管对磷酸盐的重吸收,促进其排泄;促进远曲小管 和集合管对Ca2+的重吸收,使尿钙减少;增强肾小 管细胞内羟化酶的活性,使25-(OHD转变为1,25 (OH2D3 降钙素对肾脏的作用:抑制肾小管对钙、磷的 重吸收,促进钙、磷排泄;抑制肾脏羟化酶的活性, 阻止25-(OH)D3的活化
（六）甲状旁腺激素和降钙素 甲状旁腺激素对肾脏有如下作用：抑制近球小 管对磷酸盐的重吸收，促进其排泄；促进远曲小管 和集合管对Ca2+的重吸收，使尿钙减少；增强肾小 管细胞内羟化酶的活性，使25-(OH)D3转变为1,25- (OH)2D3。 降钙素对肾脏的作用：抑制肾小管对钙、磷的 重吸收，促进钙、磷排泄；抑制肾脏羟化酶的活性， 阻止25-(OH)D3的活化
(七)心房利尿钠肽 是由心房肌分泌的28肽激素,有明显促进 NaC和水排出的作用
（七）心房利尿钠肽 是由心房肌分泌的28肽激素，有明显促进 NaCl和水排出的作用
第五节排尿 、膀胱与尿道的神经支配
第五节 排 尿 一、膀胱与尿道的神经支配
