置庆医科大学脑床学院讲满 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 (教案) 课程名称 年级 2005级临床 授课专业 七年制及救援专业 医学 人意流感 教 师杨春 职称讲师 授课方式 大课 学时1 题目章节人禽流感 教材名称传染病学 作者 杨绍基任红 出版社人民卫生出版社 版次第七版 熟悉人禽流感的病原学和流行病学： 学提人贪流感的概念、分型、临床表现、实验室检查、诊断标准、治疗： 了解人禽流感的发病机制、病理解剂及预防。 求 人禽流感的发病机制、病理解剖、胸部影像学的特征性改变 难 人贪流感的鉴别诊断：其他不明原因肺炎的鉴别诊断： 点 人禽流感的临床表现 鉴别诊断：其他不明原因肺炎的鉴别诊断： 疗：抗病毒治疗、对症治疗 要求 汉语教学 教学 多媒体教学 手段 《实用内科学》、 《人感染高致病性禽流感诊断标准》 控指南》 见 教学组长： 教研室主任： 年 月 日 制表时间：2009年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 1 重庆医科大学临床学院教案及讲稿 （教 案） 课程名称 严 人禽流感 年级 2005 级临床 医学 授课专业 七年制及救援专业 教 师 杨春 职称 讲师 授课方式 大课 学时 1 题目章节 人禽流感 教材名称 传染病学 作者 杨绍基 任红 出 版 社 人民卫生出版社 版次 第七版 教 学 目 的 要 求 熟悉人禽流感的病原学和流行病学； 掌握人禽流感的概念、分型、临床表现、实验室检查、诊断标准、治疗； 了解人禽流感的发病机制、病理解剖及预防。 教 学 难 点 人禽流感的发病机制、病理解剖、胸部影像学的特征性改变 人禽流感的鉴别诊断: 其他不明原因肺炎的鉴别诊断； 人禽流感的临床表现 教 学 重 点 病 原 学：禽流感病毒亚型（H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3 等）, 流行病学：传染源、传播途径、易感性及高危人群 临床表现：各亚型禽流感的临床表现 辅助检查：胸部影像学的特征性改变 鉴别诊断:其他不明原因肺炎的鉴别诊断； 治 疗：抗病毒治疗、对症治疗 外语 要求 汉语教学 教学 方法 手段 多媒体教学 参考 资料 《实用内科学》、 《实用传染病学》、 《人感染高致病性禽流感诊断标准》 《人感染高致病性禽流感防控指南》 教研 室意 见 教学组长： 教研室主任： 年 月 日
露庆医科大学临床半蕊载案讲满 (讲稿) 教学内容 人禽流感 (human avian influenza) 一、 概述 4分钟 病原学 2分钟 仿 流行病学 5分钟 四、 发病机制与病理解剖 3分钟 五、 临床表现 5分钟 六、 实验室检查 8分钟 七、 诊断与鉴别诊断 7分钟 治疗 5分钟 九、 预防 1分钟 一、概述 4分钟 流行性感冒（简称流感），是由甲、乙、丙三种流感病毒引起 的急性呼吸道传染病。具有高度传染性，传播速度快，可在人群中 起流行。 流感病毒分型根据流感病毒核蛋白和基质蛋白抗原性的不同 将流感病毒分为甲、乙、丙三个血清型：各型又根据流感病毒HA和 NA抗原性的差异，又可将其分为不同的亚型。目前，A型流感病毒有 16种特异的HA和9种特异的NA。 流感大流行：是指当甲型流感病毒出现新亚型或旧亚型重现，由 于人群普遍缺乏相应免疫力，造成病毒在人群中快速传播，从而引起 流感在全球范围的广泛流行。 发生世界性流感大流行必须具备3个条件： 制表时间：2009年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 2 （讲 稿） 教学内容 辅助手段 时间分配 人 禽 流 感 (human avian influenza) 一、 概述 4 分钟 二、 病原学 2 分钟 三、 流行病学 5 分钟 四、 发病机制与病理解剖 3 分钟 五、 临床表现 5 分钟 六、 实验室检查 8 分钟 七、 诊断与鉴别诊断 7 分钟 八、 治疗 5 分钟 九、 预防 1 分钟 一、概述 流行性感冒（简称流感），是由甲、乙、丙三种流感病毒引起 的急性呼吸道传染病。具有高度传染性，传播速度快，可在人群中引 起流行。 流感病毒分型根据流感病毒核蛋白和基质蛋白抗原性的不同， 将流感病毒分为甲、乙、丙三个血清型: 各型又根据流感病毒 HA 和 NA 抗原性的差异，又可将其分为不同的亚型。目前，A 型流感病毒有 16 种特异的 HA 和 9 种特异的 NA。 流感大流行：是指当甲型流感病毒出现新亚型或旧亚型重现，由 于人群普遍缺乏相应免疫力，造成病毒在人群中快速传播，从而引起 流感在全球范围的广泛流行。 发生世界性流感大流行必须具备 3 个条件： 4 分钟
置庆医科大半临床半院载未讲满 1、出现新的流感病毒，人类对其无免疫力或只有很小的免疫力： 2、新病毒必须能够在人体内复制并导致严重疾病： 3、新病毒必须能在人群中迅速传播 二、病原学 2分钟 禽流感病毒属于正粘病毒科甲型流感病毒。甲型流感病毒呈球形 直径80~120nm,有囊膜。基因组为单股负链RNA,在丙烯酰胺-琼脂 糖尿素凝胶上电泳可得到8个基因片段。 感染禽类的甲型流感病毒称为禽流感病毒。其中H1和H7亚型 毒株能引起严重的禽类疾病，称为高致病性禽流感。目前已证实感染 人的禽流感病毒亚型为H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3等，其中 H5NI型病毒对人传染性强，患者病情重，病死率高。人类对大多数H 和N亚型无免疫力，所以禽流感病毒具有启动人类新的流感大流行的 潜在威胁。 抵抗力 禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均傲感。常用消毒 剂容易将其灭活，如氧化剂、稀酸、卤素化合物（漂白粉和碘剂）等 都能迅速破坏其活性。 贪流感病毒对热比较敏感，但对低温抵抗力较强，65℃加热30分 钟或煮沸(100℃)2分钟以上可灭活。病毒在较低温度粪便中可存活 1周，在4℃水中可存活1个月. 对酸性环境有一定抵抗力，在pH4.0的条件下也具有一定的存活 能力。在有甘油存在的情况下可保持活力1年以上。 裸露的病毒在直射阳光下40~48小时即可灭活，如果用紫外线直 接照射，可迅速破坏其活性。 三、流行病学 5分钟 禽流感流行概况 口1878年首次报道于意大利，历史上称为“鸡瘟 口1901年证实其病原体为病毒 制表时间：2009年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 3 1、出现新的流感病毒，人类对其无免疫力或只有很小的免疫力； 2、新病毒必须能够在人体内复制并导致严重疾病； 3、新病毒必须能在人群中迅速传播。 二、 病原学 禽流感病毒属于正粘病毒科甲型流感病毒。甲型流感病毒呈球形， 直径 80～120nm，有囊膜。基因组为单股负链 RNA，在丙烯酰胺-琼脂 糖-尿素凝胶上电泳可得到 8 个基因片段。 感染禽类的甲型流感病毒称为禽流感病毒。其中 H1 和 H7 亚型 毒株能引起严重的禽类疾病，称为高致病性禽流感。目前已证实感染 人的禽流感病毒亚型为 H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3 等, 其中 H5N1 型病毒对人传染性强, 患者病情重, 病死率高。人类对大多数 H 和 N 亚型无免疫力，所以禽流感病毒具有启动人类新的流感大流行的 潜在威胁。 抵抗力 禽流感病毒对乙醚、氯仿、丙酮等有机溶剂均敏感。常用消毒 剂容易将其灭活，如氧化剂、稀酸、卤素化合物（漂白粉和碘剂）等 都能迅速破坏其活性。 禽流感病毒对热比较敏感，但对低温抵抗力较强，65℃加热 30 分 钟或煮沸（100℃）2 分钟以上可灭活。病毒在较低温度粪便中可存活 1 周，在 4℃水中可存活 1 个月. 对酸性环境有一定抵抗力，在 pH4.0 的条件下也具有一定的存活 能力。在有甘油存在的情况下可保持活力 1 年以上。 裸露的病毒在直射阳光下 40～48 小时即可灭活，如果用紫外线直 接照射，可迅速破坏其活性。 三、 流行病学 禽流感流行概况 1878 年首次报道于意大利，历史上称为“鸡瘟” 1901 年证实其病原体为病毒 2 分钟 5 分钟
重庆医科大学脑床半院载来讲满 口1955年经血清学鉴定为甲型流感病毒 口1981年第一届国际禽流感学术会议废除鸡瘟名称，改禽流感 ■1997年5-12月香港：病原为H5N1,共确诊18例，其中6例死亡 这是禽流感病毒直接感染人类的首次报道（首次突破宿主屏障） ■1998年6~8月广东省汕头市和韶关市：从9名流感样病例的标 本中分离到禽流感H9N2,这是全球首次发现禽流感病毒H9N2感 染人类 ■2003年2月~4月荷兰：暴发高致病性禽流感(H7N7),有83人感 染，1人死亡 ■2003年底以来，亚洲地区持续暴发H5N1高致病性禽流感 (一)传染源 主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等禽类。 野禽在禽流感的自然传播中扮演了重要角色。 目前尚无人与人之间传播的确切证据。 (二)传播途径 1、经呼吸道传播， 2、通过密切接触感染的家禽及其分泌物和排泄物、受病毒污染的物 品和水等被感染， 3、直接接触病毒毒株也可被感染。 (三)易感性 人类普遍易感。尽管任何年龄均可被感染，但在已发现的 H5N1感染病例中，13岁以下儿童所占比例较高，病情较重。 (四)高危人群 1、从事家禽养殖业者及其同地居住的家属： 2、在发病前1周内到过家禽饲养、销售及宰杀等场所者： 3、接触禽流感病毒感染材料的实验室工作人员： 4、与禽流感患者有密切接触的人员 四、 发病机制与病理解剖 3分钟 制表时间：2009年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 4 1955 年经血清学鉴定为甲型流感病毒 1981 年第一届国际禽流感学术会议废除鸡瘟名称,改禽流感 ◼ 1997 年 5-12 月香港：病原为 H5N1, 共确诊 18 例,其中 6 例死亡 ， 这是禽流感病毒直接感染人类的首次报道（首次突破宿主屏障） ◼ 1998 年 6～8 月广东省汕头市和韶关市：从 9 名流感样病例的标 本中分离到禽流感 H9N2,这是全球首次发现禽流感病毒 H9N2 感 染人类 ◼ 2003 年 2 月～4 月荷兰：暴发高致病性禽流感(H7N7) ,有 83 人感 染，1 人死亡 ◼ 2003 年底以来,亚洲地区持续暴发 H5N1 高致病性禽流感 （一）传染源 主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等禽类。 野禽在禽流感的自然传播中扮演了重要角色。 目前尚无人与人之间传播的确切证据。 （二）传播途径 1、 经呼吸道传播， 2、通过密切接触感染的家禽及其分泌物和排泄物、受病毒污染的物 品和水等被感染， 3、直接接触病毒毒株也可被感染。 （三）易感性 人类普遍易感。尽管任何年龄均可被感染，但在已发现的 H5N1 感染病例中，13 岁以下儿童所占比例较高，病情较重。 （四）高危人群 1、从事家禽养殖业者及其同地居住的家属； 2、在发病前 1 周内到过家禽饲养、销售及宰杀等场所者； 3、接触禽流感病毒感染材料的实验室工作人员； 4、与禽流感患者有密切接触的人员 四、 发病机制与病理解剖 3 分钟
重庆医科大学脑床半院载未讲满 (一)人、发病机制 流感病毒表面的两个糖蛋白血凝素(HA)和神经氨酸酶(NA)是致 病的主要因素，特别是HA对病毒的致病起关键作用。 病毒表面的血凝素介导病毒颗粒与宿主细胞表面糖蛋白受体睡液 寡聚糖结合，然后通过受体介导进入宿主细胞并复制。神经氨酸酶具 有唾液酶活性，可促进新的病毒从宿主细胞中释放，继续感染其他细 胞。 禽流感病毒在人体内复制不仅能够对人体细胞、组织直接产生形态 结构和功能的损伤，还可以削弱或逃逸机体抗病毒免疫防御机制而形成 感染或诱导免疫功能紊乱、引起病理性免疫反应，从而进一步加重禽流 感病毒感染，并造成组织、器官病理损伤。 (二入、病理解剖 支气管粘膜严重坏死，肺泡内大量淋巴细胞浸润，可见散在的出 血灶和肺不张。 五、临床表现 5分钟 根据对H5N1亚型感染病例的调查结果，潜伏期一般为1~7天 通常为2~4天，最近的报道提示范围扩大到了8-12天。 不同亚型的禽流感病毒感染人类后可引起不同的临床症状： 1、H9N2亚型：通常仅有轻微的上呼吸道感染症状，部分患者甚 至没有任何症状： 2、H7N7亚型：主要表现为结膜炎： 3、H5N亚型：患者呈急性起病，早期表现类似普通型流感。主 要为发热，体温大多持续在39℃以上，可伴有流涕、鼻塞、 咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹 痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。常在发病1一5天后出现呼吸 急促以及明显的肺炎表现。 重症患者(H5NI)可出现高热不退，病情发展迅速，几乎所有患者 都有明显的肺炎，发病1周内进展为呼吸窘迫，随即发展为呼吸衰竭 制表时间：2009年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 5 （一）、发病机制 流感病毒表面的两个糖蛋白血凝素(HA)和神经氨酸酶（NA) 是致 病的主要因素,特别是 HA 对病毒的致病起关键作用。 病毒表面的血凝素介导病毒颗粒与宿主细胞表面糖蛋白受体唾液 寡聚糖结合，然后通过受体介导进入宿主细胞并复制。神经氨酸酶具 有唾液酶活性，可促进新的病毒从宿主细胞中释放，继续感染其他细 胞。 禽流感病毒在人体内复制不仅能够对人体细胞、组织直接产生形态 结构和功能的损伤,还可以削弱或逃逸机体抗病毒免疫防御机制而形成 感染或诱导免疫功能紊乱、引起病理性免疫反应,从而进一步加重禽流 感病毒感染,并造成组织、器官病理损伤。 （二）、病理解剖 支气管粘膜严重坏死，肺泡内大量淋巴细胞浸润，可见散在的出 血灶和肺不张。 五、 临床表现 根据对 H5N1 亚型感染病例的调查结果，潜伏期一般为 1～7 天， 通常为 2～4 天, 最近的报道提示范围扩大到了 8-12 天。 不同亚型的禽流感病毒感染人类后可引起不同的临床症状: 1、H9N2 亚型: 通常仅有轻微的上呼吸道感染症状，部分患者甚 至没有任何症状； 2、H7N7 亚型: 主要表现为结膜炎； 3、H5N1 亚型: 患者呈急性起病，早期表现类似普通型流感。主 要为发热，体温大多持续在 39℃以上，可伴有流涕、鼻塞、 咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹 痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。常在发病 1～5 天后出现呼吸 急促以及明显的肺炎表现。 重症患者(H5N1)可出现高热不退，病情发展迅速，几乎所有患者 都有明显的肺炎，发病 1 周内进展为呼吸窘迫，随即发展为呼吸衰竭。 5 分钟
重庆医科大学临床半能表素讲满 可出现ARDS、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、 休克及Reye综合征等多种并发症。可继发细菌感染，发生败血症。 Reye综合征：是一种罕见的并发症，是甲型和乙型流感的中枢 神经系统和肝脏并发症。本病限于216岁的儿童，特别是服用阿司匹 林之后。主要表现有恶心、呕吐、手足无力、复视、语言和听力障碍 继而嗜睡、惊厥、昏迷。肝肿大，但无黄疸，肝功能轻度损害。 体征：重症患者可有肺部实变体征等 六、实验室检查 8分钟 (一)、血常规 外周血白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及 淋巴细胞减少，并有血小板降低。 (二)、尿常规 相当部分病人（约40%）伴中等至大量蛋白尿(1-3g1) (三)血清酶学： 绝大部分H5N1重症感染者(80-100%)出现肝脏和心肌酶学异 常 (四)病毒抗原及基因检测 口取患者呼吸道标本采用免疫荧光法（或酶联免疫法）检测甲型流 感病毒核蛋白抗原(NP)或基质蛋白(M1)、禽流感病毒H亚 型抗原。 口用RTPCR法检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因， (五)病毒分离 从患者呼吸道标本中（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物 或呼吸道上皮细胞)分离禽流感病毒。 (六)血清免疫学检查 发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度4倍或 以上升高，有助于回顾性诊断。 (七)胸部影像学检查 制表时间：2009年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 6 可出现 ARDS、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、 休克及 Reye 综合征等多种并发症。可继发细菌感染，发生败血症。 Reye 综合征：是一种罕见的并发症，是甲型和乙型流感的中枢 神经系统和肝脏并发症。本病限于 2-16 岁的儿童，特别是服用阿司匹 林之后。主要表现有恶心、呕吐、手足无力、复视、语言和听力障碍， 继而嗜睡、惊厥、昏迷。肝肿大，但无黄疸，肝功能轻度损害。 体征：重症患者可有肺部实变体征等 六、 实验室检查 （一）、血常规 外周血白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及 淋巴细胞减少，并有血小板降低。 （二）、尿常规 相当部分病人（约 40%）伴中等至大量蛋白尿（1-3g/l） （三）血清酶学： 绝大部分 H5N1 重症感染者（80-100%）出现肝脏和心肌酶学异 常。 （四）病毒抗原及基因检测 取患者呼吸道标本采用免疫荧光法（或酶联免疫法）检测甲型流 感病毒核蛋白抗原（NP）或基质蛋白（M1）、禽流感病毒 H 亚 型抗原。 用 RT-PCR 法检测禽流感病毒亚型特异性 H 抗原基因。 （五）病毒分离 从患者呼吸道标本中（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物 或呼吸道上皮细胞）分离禽流感病毒。 （六）血清免疫学检查 发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度 4 倍或 以上升高，有助于回顾性诊断。 （七）胸部影像学检查 8 分钟
置庆医科大半床半院载未讲满 影像学异常发生在发热后3~17d,平均7d。H5N1亚型病毒 感染者的胸部影像学改变包括弥漫的多病灶或斑片状浸润、间质性浸 润和有支气管充气征的两个以上的段或叶实变，发生呼吸衰竭患者表 现为两肺弥漫的毛玻璃样浸润。从起病到出现ARDS的平均时间为6d (一般4~13d)。胸膜渗出液不常见，仅少数有原发性病毒性胸膜炎 ①毛玻璃样影、大小片状密度增高影、多发斑片状影是较早出现的表 现。 ②病灶变化迅速。 ③病变分布弥漫，呈多叶、多段实变，内见明显充气支气管像，大片实变灶 伴肺叶明显娄陷，体积缩小，心影纵隔移位，甚至纵隔疝形成（符合肺泡内 以纤维素渗出为主的病理特点)，病变最高峰时，两肺大部分肺野受累 表现为大片云团状密影，出现“白肺”X线表现。 ④肺实质和肺间质受累同时存在，进展期以肺实质渗出性病变为主，恢 复期则多为肺间质改变。 ⑤胸膜有不同程度的受累。 ⑥病变吸收明显落后于临床症状的改善，病变吸收进程缓慢，先为渗出 病灶，临床症状完全消失后肺部仍有较多纤维化病灶，且肺部纤维化病 灶的吸收持续时间长。 患者从发病到病变高峰期多在6~10d内。 影像学检查评价：弥漫性肺实变中伴广泛的纤维化和肺叶菱陷以及病变 进展迅速，吸收缓慢是其主要的影像学特点。 胸部影像学特点 ①与SARS的发病过程相似，发病快，范围广。 ②肺部炎性浸润：单侧或双侧，以双侧多见，范围大，常累及两肺叶 或更多，并在1~2d内即可扩散。 ③肺不张：以下肺野多见。 ④肺实变：多为局灶性，在CT上可显示支气管充气征。 ⑤肺间质性浸润：在双肺门区，可见以肺门为中心呈放射状炎性 制表时间：2009年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 7 影像学异常发生在发热后 3～ 17d,平均 7d。H5N 1 亚型病毒 感染者的胸部影像学改变包括弥漫的多病灶或斑片状浸润、间质性浸 润和有支气管充气征的两个以上的段或叶实变, 发生呼吸衰竭患者表 现为两肺弥漫的毛玻璃样浸润。从起病到出现 ARDS 的平均时间为 6d (一般 4～ 13d)。胸膜渗出液不常见, 仅少数有原发性病毒性胸膜炎。 ①毛玻璃样影、大小片状密度增高影、多发斑片状影是较早出现的表 现。 ② 病灶变化迅速。 ③病变分布弥漫,呈多叶、多段实变,内见明显充气支气管像,大片实变灶 伴肺叶明显萎陷,体积缩小,心影纵隔移位,甚至纵隔疝形成(符合肺泡内 以纤维素渗出为主的病理特点); 病变最高峰时,两肺大部分肺野受累, 表现为大片云团状密影,出现“白肺”X 线表现。 ④肺实质和肺间质受累同时存在,进展期以肺实质渗出性病变为主,恢 复期则多为肺间质改变。 ⑤胸膜有不同程度的受累。 ⑥病变吸收明显落后于临床症状的改善, 病变吸收进程缓慢,先为渗出 病灶, 临床症状完全消失后肺部仍有较多纤维化病灶,且肺部纤维化病 灶的吸收持续时间长。 患者从发病到病变高峰期多在 6～10 d 内。 影像学检查评价:弥漫性肺实变中伴广泛的纤维化和肺叶萎陷以及病变 进展迅速,吸收缓慢是其主要的影像学特点。 胸部影像学特点 ① 与 SARS 的发病过程相似,发病快,范围广。 ② 肺部炎性浸润:单侧或双侧,以双侧多见,范围大,常累及两肺叶 或更多,并在 1～2 d 内即可扩散。 ③ 肺不张:以下肺野多见。 ④ 肺实变:多为局灶性,在 CT 上可显示支气管充气征。 ⑤ 肺间质性浸润: 在双肺门区,可见以肺门为中心呈放射状炎性
露庆医科大学脑床半院载来讲满 浸润向周边扩张。 ⑥胸腔积液：在肺炎性浸润同时，也可发生胸腔积液 ⑦气胸。 ⑧呼吸窘迫综合征：见于重症病例，未经治疗或治疗无效时，双肺 迅速出现大片水肿，可在1~2d内肺内大片浸润，心影模糊不清， 出现典型肺水肿改变。 并发症 ①急性呼吸窘迫综合征(ARDS):在病变最为严重的时期出现两肺广污 实变影像，即“白肺”。 ②肺部继发感染：常见绿脓杆菌、霉菌和其他细菌的继发感染 ③肺纤维化。 ④纵隔气肿、气胸、皮下积气是应用气管切开，气管插管的严重的并发 参 ⑤胸腔积液。 七、诊断与鉴别诊断 7分钟 根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果，可作出人禽 流感的诊断。 流行病学接触史 口发病前1周内曾到过疫点 口有病死禽接触史。 口与被感染贪或其分泌物、排泄物等有密切接触。 口与禽流感患者有密切接触。 口实验室从事有关禽流感病毒研究。 (一)医学观察病例 有流行病学接触史，1周内出现流感样临床表现者。 对于被诊断为医学观察病例者，医疗机构应当及时报告当 地疾病预防控制机构，并对其进行7天医学观察。 (二)疑似病例 制表时间：2009年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 8 浸润向周边扩张。 ⑥ 胸腔积液:在肺炎性浸润同时,也可发生胸腔积液 ⑦ 气胸。 ⑧呼吸窘迫综合征:见于重症病例,未经治疗或治疗无效时,双肺 迅速出现大片水肿,可在 1～2 d 内肺内大片浸润,心影模糊不清, 出现典型肺水肿改变。 并发症 ①急性呼吸窘迫综合征(ARDS) ：在病变最为严重的时期出现两肺广泛 实变影像,即“白肺” 。 ②肺部继发感染：常见绿脓杆菌、霉菌和其他细菌的继发感染。 ③肺纤维化。 ④纵隔气肿、气胸、皮下积气是应用气管切开,气管插管的严重的并发 症。 ⑤胸腔积液。 七、 诊断与鉴别诊断 根据流行病学接触史、临床表现及实验室检查结果，可作出人禽 流感的诊断。 流行病学接触史 发病前 1 周内曾到过疫点。 有病死禽接触史。 与被感染禽或其分泌物、排泄物等有密切接触。 与禽流感患者有密切接触。 实验室从事有关禽流感病毒研究。 （一）医学观察病例 有流行病学接触史，1 周内出现流感样临床表现者。 对于被诊断为医学观察病例者，医疗机构应当及时报告当 地疾病预防控制机构，并对其进行 7 天医学观察。 （二）疑似病例 7 分钟
置庆医科大半临床半院麦未讲满 有流行病学接触史和临床表现，呼吸道分泌物或相关组织标本 甲型流感病毒M1或NP抗原检测阳性或编码它们的核酸检测阳性者。 (型特异性病毒标志物 (三)临床诊断病例 被诊断为疑似病例，但无法进一步取得临床检验标本或实验室 检查证据，而与其有共同接触史的人被诊断为确诊病例，并能够排除 其它诊断者。 (四)确诊病例 有流行病学接触史和临床表现，从患者呼吸道分泌物标本或相关 组织标本中： 口分离出特定病毒 口或禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检查阳性 口或发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度4 倍或以上升高者。 口（病毒或亚型特异性的病毒标志物：H抗原H抗体编码H抗原 的基因) 流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查结果，特 别是从患者呼吸道分泌物或相关组织标本中分离出病毒或亚型特异性 的病毒标志物(H抗原H抗体编码H抗原的基因)，可以诊断确诊病 例。 鉴别诊断 临床上应注意与流感、普通感冒、细菌性肺炎、严重急性呼吸 综合症(SARS)、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、衣原体 肺炎、支原体肺炎、军团菌病、肺炎型流行性出血热等疾病进行鉴别 诊断。鉴别诊断主要依靠病原学检查。 八、治疗 5分钟 (一)隔离 对疑似病例、临床诊断病例和确诊病例应进行隔离治疗。 制表时间：2009年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 9 有流行病学接触史和临床表现，呼吸道分泌物或相关组织标本 甲型流感病毒 M1 或 NP 抗原检测阳性或编码它们的核酸检测阳性者。 （型特异性病毒标志物） （三）临床诊断病例 被诊断为疑似病例，但无法进一步取得临床检验标本或实验室 检查证据，而与其有共同接触史的人被诊断为确诊病例，并能够排除 其它诊断者。 （四）确诊病例 有流行病学接触史和临床表现，从患者呼吸道分泌物标本或相关 组织标本中： 分离出特定病毒 或禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检查阳性 或发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度 4 倍或以上升高者。 (病毒或亚型特异性的病毒标志物：H 抗原 H 抗体 编码 H 抗原 的基因) 流行病学史不详的情况下，根据临床表现、辅助检查结果，特 别是从患者呼吸道分泌物或相关组织标本中分离出病毒或亚型特异性 的病毒标志物（H 抗原 H 抗体 编码 H 抗原的基因），可以诊断确诊病 例。 鉴别诊断 临床上应注意与流感、普通感冒、细菌性肺炎、严重急性呼吸 综合症（SARS）、传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、衣原体 肺炎、支原体肺炎、军团菌病、肺炎型流行性出血热等疾病进行鉴别 诊断。鉴别诊断主要依靠病原学检查。 八、治疗 （一）隔 离 对疑似病例、临床诊断病例和确诊病例应进行隔离治疗。 5 分钟
露庆医科大学临床半院载来讲满 (二)抗病毒治疗 口时机：应在发病48小时内试用抗流感病毒药物。 口药物：神经氨酸酶抑制剂、离子通道M2阻滞剂 1、神经氨酸酶抑制剂-抗流感病毒的里程碑 口编码神经氨酸酶活性中心的基因最稳定，这就使其成为了抗病毒 的有效靶点。 口神经氨酸酶抑制剂对甲、乙型流感病毒的复制及组织扩散具有重 要作用，降低其致病性，可减轻流感发病时的症状、缩短病程、减 少并发症。 口此类药毒性低，耐受性好，不易引起抗药性 ·目前抗流感药物中前景最好的1种 奥司他韦（达菲）：一般成人剂量每日150mg分两次服用。1-12岁儿童 剂量根据体重计算每次给药剂量，每日两次。15kg以内的儿童每次给 药30mg,16-23kg每次给药45mg,24kg40kg每次给药60mg,或40kg以 上及13岁以上儿童剂量同成人。疗程5天。 2、离子通道M2阻滞剂-金刚烷胺和金刚乙胺 口金刚烷胺类药物作用机理依据药物浓度而有所不同，高剂量 时，金刚烷胺提高细胞浆内的pH值，抑制病毒融合和脱衣壳，而低 剂量时，其作用靶点是流感病毒M2蛋白，通过干扰M2蛋白离子 通道活性抑制流感病毒的复制。 口早期应用可能有助于阻止病情发展，减轻病情，改善预后。 口金刚烷胺和金刚乙胺成人剂量每日100~200mg,儿童每日 5mgkg,分2次口服，疗程5天。肾功能受损者酌减剂量。 口治疗过程中应注意中枢神经系统和胃肠道副作用。 口老年患者及孕妇应慎用，哺乳期妇女、新生儿和1岁以内的婴儿 禁用。 口金刚乙胺的毒副作用相对较轻。 某些毒株可能对金刚烷胺和金刚乙胺有耐药性，对其产生抗药性 制表时间：2009年8月
重庆医科大学临床学院教案讲稿 制表时间：2009 年 8 月 10 （二）抗病毒治疗 时机：应在发病 48 小时内试用抗流感病毒药物。 药物：神经氨酸酶抑制剂、离子通道 M2 阻滞剂 1、神经氨酸酶抑制剂-抗流感病毒的里程碑 编码神经氨酸酶活性中心的基因最稳定,这就使其成为了抗病毒 的有效靶点。 神经氨酸酶抑制剂对甲、乙型流感病毒的复制及组织扩散具有重 要作用,降低其致病性,可减轻流感发病时的症状、缩短病程、减 少并发症。 此类药毒性低，耐受性好,不易引起抗药性 ⚫ 目前抗流感药物中前景最好的 1 种 奥司他韦（达菲）：一般成人剂量每日 150mg,分两次服用。1-12 岁儿童 剂量根据体重计算每次给药剂量，每日两次。15kg 以内的儿童每次给 药 30mg，16-23kg 每次给药 45mg,24kg-40kg 每次给药 60mg,或 40kg 以 上及 13 岁以上儿童剂量同成人。疗程 5 天。 2、离子通道 M2 阻滞剂-金刚烷胺和金刚乙胺 金刚烷胺类药物作用机理依据药物浓度而有所不同,高剂量 时,金刚烷胺提高细胞浆内的 pH 值,抑制病毒融合和脱衣壳,而低 剂量时,其作用靶点是流感病毒 M2 蛋白,通过干扰 M2 蛋白离子 通道活性抑制流感病毒的复制。 早期应用可能有助于阻止病情发展，减轻病情，改善预后。 金刚烷胺和金刚乙胺成人剂量每日 100～200mg，儿童每日 5mg/kg，分 2 次口服，疗程 5 天。肾功能受损者酌减剂量。 治疗过程中应注意中枢神经系统和胃肠道副作用。 老年患者及孕妇应慎用，哺乳期妇女、新生儿和 1 岁以内的婴儿 禁用。 金刚乙胺的毒副作用相对较轻。 某些毒株可能对金刚烷胺和金刚乙胺有耐药性，对其产生抗药性