重庆医科大学：《传染病学》课程教学资源（教案讲稿）艾滋病.doc_大学文库

重庆医科大学脑床半院载未讲满教学内容辅助手段时间分配、概述(Introduction) 1分钟艾滋病：即获得性免变缺陷缘合征性传染病。细胞T细由此而系列机会性感染和恶性及到人体各个组织和器官临床表现干差万别，综复杂。主要特点：传摇迅速、发病缓慢、病死率高」病原学(Etiology) (了解) 5分钟（一)、病毒体介绍： ■HIV属反转录病毒(retrovirus)科，慢病毒属：呈球形，直径100-120nm,20 面体，表面有72个锯齿样的突起。 ■病毒为双层结构（包膜、核心）：1、核心包括：2条单链（正链）RWA,与核心蛋白P7结合，互补DNA(cDNA),病毒蛋白R(vpr)。酶系统：反转录酶(RT,P51/P66 辅助手段：整合酶(INT,P3 蛋白(P P1O)、RNA酶H。核酸和酶系统于：核心蛋白P2 可步猫多媒体课件蛋白 V分两型，型及H2型，分别发现于1983年和1985年组长g181h 呈世界范围内流行。HV2型基因组长10 59p)，传染性和致病性较低仅在西非和北美如象牙海岸、几内亚等国家呈地方性流行。 ■病毒嗜淋巴细胞性、嗜神经性，主要感染CD4+T淋巴细胞，对热敏感，对0.1% 福尔马林、紫外线不敏感。感染后中和抗体很少，作用极弱，当抗体和病毒并存时血清仍有传染性。 (二)病毒的基因 IV1型病毒有9个基因：可分为3类，即3个结构、3个调节和3个附加基因。结构基因含 env等，编码病毒的基本结构成分】 )阳组特异性抗原基因)：编码核心和基质蛋白，编码的核心蛋白前体基因产物为 P55,裂解后为成熟的P24、P17、P9、P6等多肽。 (2)p01(多聚酶基因)：基因产物与各种酶的功能相关，如反转录酶、整合酶、蛋白酶反转录醇及相关的RNA醇H与第条前病毒(CDNA)链的形成有关。在DNM前病毒形成后，整合酶将此前病毒整合人细胞DA内。蛋白酶与病毒蛋白的形成有关。限白：编码种多聚蛋白0 随后裂解为外膜糖蛋白即12 情即0及即分子均具有高度免疫限性，在血消学诊断中极为跟要。官们位于病也可能为有效的疫苗片段。V 型及2型与其他病毒蛋白抗原的交叉很少。但HV1型与2型之间则不然，约一半以上感染HIVI型的病人具有与HIV2型结合的抗体。 2、调节基因有3个：tat、rev及vif,参与病毒复制的调节。 (I)反式激活基因tat:能反式激活由HIV末端重复序列启动的基因表达，缺乏tat 基因功能的HIV不能复制。tat蛋白(pl4)保持病毒mRNA的稳定性。 (2)病毒蛋白调节因子rev:能增加gag与env的表达。病毒彩立感染因子vif:编码的蛋白质能促进HV在宿主细胞内的复制。 3附加落因码R基因能使HV在吞噬细胞中增殖 V基因分型：（根据env基因核酸序列差异性）HIV1分3个亚型组(M、N、O), 制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿制表时间：2006 年 1 月 2 教学内容辅助手段时间分配一、概述(Introduction) ◼ 艾滋病：即获得性免疫缺陷综合征(acquired immunodeficiency syndrome， AIDS)，是由人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)所致的一种慢性传染病。HIV 主要侵犯 CD4+T 细胞(Th 细胞)，导致机体免疫功能破坏，由此而产生一系列机会性感染和恶性肿瘤，累及到人体各个组织和器官，临床表现千差万别，错综复杂。主要特点:传播迅速、发病缓慢、病死率高。二、病原学(Etiology) (了解) (一)、病毒体介绍： ◼ HIV 属反转录病毒(retrovirus)科，慢病毒属；呈球形，直径 100-120nm, 20 面体，表面有 72 个锯齿样的突起。 ◼ 病毒为双层结构（包膜、核心）：1、核心包括：2 条单链(正链) RNA，与核心蛋白 P7 结合，互补 DNA(cDNA )，病毒蛋白 R（vpr）。酶系统 :反转录酶(RT,P51/P66)，整合酶(INT,P32)、蛋白酶(PR,P10)、RNA 酶 H。核酸和酶系统包围于：核心蛋白 P24、基质蛋白 P6、P9。核与外膜之间：P17 蛋白。2、外膜：为类脂包膜，镶嵌着外膜糖蛋白(gp120),跨膜糖蛋白(gp41)以及多种宿主蛋白（如 MHCⅡ类抗原等）。 ◼ HIV 分两型，即 HIVl 型及 HIV2 型，分别发现于 1983 年和 1985 年。HIV1 基因组长 9181bp，呈世界范围内流行。HIV2 型基因组长 10359bp），传染性和致病性较低，仅在西非和北美如象牙海岸、几内亚等国家呈地方性流行。 ◼ 病毒嗜淋巴细胞性、嗜神经性，主要感染 CD4+T 淋巴细胞，对热敏感，对 0.1％福尔马林、紫外线不敏感。感染后中和抗体很少，作用极弱，当抗体和病毒并存时、血清仍有传染性。（二）病毒的基因 HIV1 型病毒有 9 个基因：可分为 3 类，即 3 个结构、3 个调节和 3 个附加基因。 1、结构基因含 gag、pol、env 等，编码病毒的基本结构成分。（1）gag(组特异性抗原基因):编码核心和基质蛋白，编码的核心蛋白前体基因产物为 P55，裂解后为成熟的 P24、 P17、P9、P6 等多肽。（2）pol(多聚酶基因)：基因产物与各种酶的功能相关，如反转录酶、整合酶、蛋白酶。反转录酶及相关的 RNA 酶 H 与第 l 条前病毒(cDNA)链的形成有关。在 DNA 前病毒形成后，整合酶将此前病毒整合人细胞 DNA 内。蛋白酶与病毒蛋白的形成有关。（3）env(包膜蛋白基因): 编码一种多聚蛋白 gp160, 随后裂解为外膜糖蛋白 gp120 及跨膜糖蛋白 gp41。 gp120 及 gp41 分子均具有高度免疫原性，在血清学诊断中极为重要。它们位于病毒颗粒及感染细胞的最外部，因此，成为主要抗原，也可能为有效的疫苗片段。HIVl 型及 2 型与其他病毒蛋白抗原的交叉很少。但 HIVl 型与 2 型之间则不然，约一半以上感染 HIVl 型的病人具有与 HIV2 型结合的抗体。 2、调节基因有 3 个：tat、rev 及 vif，参与病毒复制的调节。（1）反式激活基因 tat：能反式激活由 HIV 末端重复序列启动的基因表达，缺乏 tat 基因功能的 HIV 不能复制。tat 蛋白(p14)保持病毒 mRNA 的稳定性。（2）病毒蛋白调节因子 rev：能增加 gag 与 env 的表达。（3）病毒颗粒感染因子 vif:编码的蛋白质能促进 HIV 在宿主细胞内的复制。 3、附加基因 3 个：（1）Vpr：编码 R 基因能使 HIV 在吞噬细胞中增殖。（2）Vpu(vpx)：促进 HIV 从宿主细胞膜上释放。（3）Nrf(nef)：编码的蛋白质有抑制 HIV 增殖的作用。 HIV 基因分型：（根据 env 基因核酸序列差异性）HIV 1 分 3 个亚型组（M、N、O）， 1 分钟 5 分钟辅助手段：同步播放多媒体课件

露庆医科大学临床半院载案讲满 13个亚型，其中M型分为(A、B、C、D、F、G、H、I、)共11个亚型：N型只有N亚型：0型只有0亚型。 HIV2包括7个亚型(A、B、C、D、E、F、G) 我国以HIVI为主要流行株，有A、B、B'、C、D、E、F、G8个亚型和不同流行重组株。局部地区有少量IV2型病例出现。三、流行病学(Epidemiology)(熟悉) 5分钟 (一)流行状况： 1、艾滋病自1981年发现以来，呈迅速扩散趋势，发病人数持续增加。全球每分钟至少有11人新感染IV。 190 河南省上蔡县文楼村AIDS爆发流行被媒体披露（艾滋病村）从1985年-2003年期间，我国AID5的发病率逐年上升，自本世纪初已进入快速增长期。此期传播方式以静脉注射毒品为主，其次为性传播及供血或输血、血制品途径 3、截至2007年，全球艾滋病流行首次呈现缓和局势，新增艾滋病毒感染者的数量以及因艾滋病死亡的人数都出现下降：但各国的情况不均衡，全球艾滋病患者的总数也仍然居高不下。2007年全球新增艾滋病毒感染者270万，比2001年下降了30万：因获精死的人数为20万，比201年 20 月。在入 ,近300万人人数仍有所」以南丰英国、澳大利亚等许多因家的新增艾病成染者数量出现上升。用防治艾溢的资金缺口很大。目前，中国的艾滋病疫情处于总体低流行，特定人群和局部地区高流行的态势。 ● 中国艾滋病流行的特点可以归纳为四个方面： (1)、艾滋病疫情上升速度有所减缓。(2)、性传播逐渐成为主要传播途径。 (3)、艾滋病疫情地区分布差异大。(4)、艾滋病流行因素「广泛存在。。到2007年底，我国现存艾滋病病毒感染者和病人约70万(55万~85万)人全人群感染率为0.05%。其中艾滋病病人约8.5万人：2007年新发艾滋病病目前， (二)、传染源带毒者为该病的传染源、精液抗V阴性)的传传染性最强。 (三)传播涂的维 ,主要通过性接触传播、血液及血制品传播。近年来由于女性母婴传插日趋授精也时有发生生活接触知病人共用卫生间及厨具包括抽有繁拥抱、吻颊及吻唇，除性伙伴间、儿童与感染的母亲间及有艾滋病危险因素的人之间外，没有HV传播的证据)。蚊虫传播也无依据。试验证实唾液中含灭活IV的成分，因此唾液传播ⅢV的作用尚不能肯定。 ◆性接触传播（同性、异性或双性）：为主要的传播途径。全球V感染者占3/4 是通过性接触感染。男性同性恋传播为欧、美国家主要的传播方式，但近年来此种传播方式己呈下降趋势。女性同性恋由于性接触受伤后致IV传播。异性结合图片恋传播HIV的地位日趋重要。在女性获得者中，异性恋较注射毒品更重要。制表时间2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿制表时间：2006 年 1 月 3 13 个亚型，其中 M 型分为（A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K）共 11 个亚型； N 型只有 N 亚型；O 型只有 O 亚型。 HIV2 包括 7 个亚型（A、B、C、D、E、F、G）我国以 HIV1 为主要流行株，有 A、B、B’、C、 D、E、F、G 8 个亚型和不同流行重组株。局部地区有少量 HIV2 型病例出现。三、流行病学(Epidemiology) (熟悉) （一）流行状况： 1、艾滋病自 1981 年发现以来，呈迅速扩散趋势，发病人数持续增加。全球每分钟至少有 11 人新感染 HIV。 2、我国于 1985 年发现第一例 AIDS，他是美籍阿根廷人，来中国旅游；同期发现四位我国浙江省居民感染 HIV，他们都是血友病患者，接受了进口的血液制品—第八因子。 2001 年河南省上蔡县文楼村 AIDS 爆发流行被媒体披露(艾滋病村)。 2002 年全国预防控制艾滋病工作形成规模，全面开展。从 1985 年-2003 年期间，我国 AIDS 的发病率逐年上升，自本世纪初已进入快速增长期。此期传播方式以静脉注射毒品为主，其次为性传播及供血或输血、血制品途径。 3、截至 2007 年，全球艾滋病流行首次呈现缓和局势，新增艾滋病毒感染者的数量以及因艾滋病死亡的人数都出现下降；但各国的情况不均衡，全球艾滋病患者的总数也仍然居高不下。2007 年全球新增艾滋病毒感染者 270 万，比 2001 年下降了 30 万；因艾滋病死亡的人数为 200 万，比 2001 年下降 20 万。在中低收入国家，近 300 万人能够获得抗逆转录病毒疗法治疗。尽管全球艾滋病患者在人口中的比例出现下降，但总人数仍有所上升。在 2007 年达到 3300 万，其中 67%集中在撒哈拉以南非洲。中国、印度尼西亚、肯尼亚、莫桑比克、巴布亚新几内亚、俄罗斯、乌克兰、越南、德国、英国、澳大利亚等许多国家的新增艾滋病毒感染者数量出现了上升。用于防治艾滋病的资金缺口很大。目前，中国的艾滋病疫情处于总体低流行，特定人群和局部地区高流行的态势。 ⚫ 中国艾滋病流行的特点可以归纳为四个方面：（１）、艾滋病疫情上升速度有所减缓。（２）、性传播逐渐成为主要传播途径。（３）、艾滋病疫情地区分布差异大。（４）、艾滋病流行因素广泛存在。 ⚫ 到 2007 年底，我国现存艾滋病病毒感染者和病人约 70 万（55 万～85 万）人，全人群感染率为 0.05％。其中艾滋病病人约 8.5 万人；2007 年新发艾滋病病毒感染者约 5 万人，因艾滋病死亡约 2 万人。 4、目前，我国 HIV 的性传播途径比例已超过 40%。同时多种途径并存。（二）、传染源：病人和无症状带毒者为该病的传染源。 HIV 存在于人的体液及分泌液，包括血液、精液、子宫阴道分泌液中。HIV 感染者在抗 HIV 阳转前即有传染性，以患者传染性最强。重视窗口期感染者（感染后 2-6 周，血清病毒阳性，抗 HIV 阴性）的传染性。 (三)传播途径：传播途径共有 3 种，主要通过性接触传播、血液及血制品传播。近年来由于女性患者的增加，母婴传播日趋重要。其他如职业性传播、侵入性操作及器官移殖、人工授精等也时有发生。而日常生活接触（如与艾滋病病人共用卫生间及厨具包括抽水马桶、面盆及餐具，此外，有频繁拥抱、吻颊及吻唇，除性伙伴间、儿童与感染的母亲间及有艾滋病危险因素的人之间外，没有 HIV 传播的证据）。蚊虫传播也无依据。试验证实唾液中含灭活 HIV 的成分，因此唾液传播 HIV 的作用尚不能肯定。  性接触传播（同性、异性或双性）：为主要的传播途径。全球 HIV 感染者占 3/4 是通过性接触感染。男性同性恋传播为欧、美国家主要的传播方式，但近年来此种传播方式已呈下降趋势。女性同性恋由于性接触受伤后致 HIV 传播。异性恋传播 HIV 的地位日趋重要。在女性获得者中，异性恋较注射毒品更重要。 5 分钟结合图片

重庆医科大半床半院载未讲满 ·采供血及输血途径：在上个世纪末，我国河南等省非法采血组织单采血浆引起艾滋病爆发流行，其传播HV的几率与采浆频率呈正相关。现在由于应用组织培养和PCR法筛选血源，已使输血引起的传播率大为下降。母婴传播：经胎盘、产程数胎儿或新生儿受感染。HIV阳性孕妇发生 0警务工作者由未防或防护失败，在执行公务时可因接触HV感者的血液或睡液而感染 ·B、家庭内传播：有1例因斗殴时眼结膜接触患艾滋病兄弟的血液而获HIV感一患艾滋病伴化脓性渗出性皮肤损伤的母亲将IV病毒传播给共同生活的 5岁儿子。 (四)、高危人群： 1)性乱人群：如妓女、嫖客及同性恋者。2)吸毒者：70%~100%有共用注射器针头。3)卖受血者：消毒不严存在交叉感染或窗口期。4)家庭成员：已感染IV人群的性配偶。5)母婴垂直所生婴儿。6)涉外婚烟：高发区的外籍人员和归国人员。7) 高发年龄：85%+的HIV/AIDS年龄在15~45岁四、发病机制(Pathogensis)(掌握) 16分钟 (一)免疫系统复习 1、人体免疫系统包括很多器官和细胞，其中最重要的是淋巴细胞。主要包括：B淋巴细胞：产生抗体以中和抗原（如细菌，病毒等）。T淋巴细胞：①CD4+T细胞：泌细胞因子以帮助或指挥B细胞及杀伤性T细胞。②CD8+T细胞：T杀伤细胞，能分泌干状素等细陶因子以杀伤病毒成垫细胞。刚进 CD4、CD8抗原，深皮质区时T细胞表面可同时表达CD4和CD8抗原。到胸腺髓质时分化为CD4+和CD8+两个群，然后进入外周淋巴组织。、免疫应答过程及协同作用：简单而形象地讲：免疫系统就像一个国家的军队 CD4+T、CD8+T和B淋巴细胞这三种细胞之间的关系：CD8+T淋巴细胞是步兵，这些细胞直安或间接地细图及两每。B林巴细胞是空车轰炸机，B细胞的分洪表机释的炮指择号的作用， (如抗原递呈细胞等)，是地方武装明空 (二)、ⅢV的靶细胞：细胞膜上具有CD4分子（又称HIV-1受体）的细胞称为HV 的靶细胞。包括：CD4+T淋巴细胞（主要）、单核-巨噬细胞、B淋巴细胞、中枢神经系统的胶质细胞、神经元细胞、骨髓干细胞等。 (最折研究认为，V也感垫不表达CD4CD4)的细.这是由于垫V的细胞对CD4细胞的粘附所致。粘附导致病毒排泌至感染的单核细胞及CD4上皮细胞的间隙内，病毒颗粒随后进入上皮细胞，引起感染。) (三)、HIV感染后的免疫应答结合图片 1、正常的免疫应答在一定程度上能够控制HⅢV的感染 (1)、细胞免疫反应：CTL作用和细胞因子的作用制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿制表时间：2006 年 1 月 4  采供血及输血途径：在上个世纪末，我国河南等省非法采血组织单采血浆引起艾滋病爆发流行，其传播 HIV 的几率与采浆频率呈正相关。现在由于应用组织培养和 PCR 法筛选血源，已使输血引起的传播率大为下降。  母婴传播：经胎盘、产程、哺乳等致胎儿或新生儿受感染。HIV 阳性孕妇发生母婴传播率在 11％一 60％之间。传播率与分娩时母亲感染 HIV 的严重度有关。  其他传播途径：  A、职业性传播：医务工作者由于针头刺伤皮肤也可造成 HIV 感染，但危险性＜0.1%。警务工作者由于未防护或防护失败，在执行公务时可因接触 HIV 感染者的血液或唾液而感染。  B、家庭内传播：有 l 例因斗殴时眼结膜接触患艾滋病兄弟的血液而获 HIV 感染；一患艾滋病伴化脓性渗出性皮肤损伤的母亲将 HIV 病毒传播给共同生活的 5 岁儿子。（四）、高危人群： 1）性乱人群：如妓女、嫖客及同性恋者。2）吸毒者：70%～100%有共用注射器、针头。3）卖受血者：消毒不严存在交叉感染或窗口期。4）家庭成员：已感染 HIV 人群的性配偶。 5）母婴垂直所生婴儿。6）涉外婚姻：高发区的外籍人员和归国人员。7）高发年龄： 85%+的 HIV/AIDS 年龄在 15～45 岁四、发病机制(Pathogensis) (掌握) （一）免疫系统复习 1、人体免疫系统包括很多器官和细胞，其中最重要的是淋巴细胞。主要包括： B 淋巴细胞：产生抗体以中和抗原(如细菌，病毒等)。T 淋巴细胞：①CD4+T 细胞：能分泌细胞因子以帮助或指挥 B 细胞及杀伤性 T 细胞。 ②CD8+T 细胞：T 杀伤细胞，能分泌干扰素等细胞因子以杀伤病毒感染细胞。 2、T 细胞的 CD 分化：T 细胞在不同的发育阶段其细胞膜上的 CD 抗原表达不同：刚进入胸腺骨髓干细胞细胞表面不表达任何 CD 抗原，到达胸腺皮质时逐步表达 CD2、CD3、 CD4、CD8 抗原，深皮质区时 T 细胞表面可同时表达 CD4 和 CD8 抗原。到胸腺髓质时分化为 CD4+和 CD8+两个群，然后进入外周淋巴组织。 3、免疫应答过程及协同作用：简单而形象地讲：免疫系统就像一个国家的军队。 CD4+T、CD8+T 和 B 淋巴细胞这三种细胞之间的关系：CD8+T 淋巴细胞是步兵，这些细胞直接或间接地参与杀伤侵略者—细菌及病毒。B 淋巴细胞是空军轰炸机，B 细胞的分泌物—抗体，则是轰炸机释放的炮弹。CD4+T 细胞是司令部，指挥并协调空军与步兵作战。其他的免疫细胞（如抗原递呈细胞等），是地方武装，主要起传递信号的作用，协同消灭病原体。（二）、HIV 的靶细胞：细胞膜上具有 CD4 分子（又称 HIV-1 受体）的细胞称为 HIV 的靶细胞。包括：CD4+T 淋巴细胞（主要）、单核-巨噬细胞、B 淋巴细胞、中枢神经系统的胶质细胞、神经元细胞、骨髓干细胞等。（最近研究认为，HIV 也可感染不表达 CD4(CD4— )的细胞，这是由于感染 HIV 的细胞对 CD4—细胞的粘附所致。粘附导致病毒排泌至感染的单核细胞及 CD4—上皮细胞的间隙内，病毒颗粒随后进入上皮细胞，引起感染。）（三）、HIV 感染后的免疫应答 1、正常的免疫应答在一定程度上能够控制 HIV 的感染（1）、细胞免疫反应：CTL 作用和细胞因子的作用 16 分钟结合图片

露庆医科大学临床半院载来讲满 (2)、体液免疫反应：针对ⅢV病毒外膜蛋白的中和抗体的作用。 2、但是，正常的免疫反应并不能彻底地消灭V感染 ■（从病毒方面分析)HIV逃逸免疫攻击 (1).Iv变异(variation)、抗体和CTL的选择压力、药物作用、逆转录酶高错误率、高水平复制和长期潜伏感染等造成病毒多样性(viral diversity)。 (2).HIV隐藏：ⅢV可感染神经系统：microglial cell等。另外可呈前病毒潜伏 Resting T cell、DC、monocyte、seminal cell、astrocytes (3).脱落的可溶性抗原(shedding of decoy antigen)与抗体结合，欺骗了宿主的免疫系统，使得HIV得以逃避攻击。 ④通过o金通因到保进表分千内有广从玉M 平于扰了免疫细胞的抗原递呈和识别作用，使得病毒避了免疫细胞的攻击。 CCR3 .Y可与多种共受体结合6 radco0 receptor ae):CC4,.G05,C2 (6).可触发V感染及未感染细胞发生调亡(trigger apoptosis machinery in both infected and uninfected cells) 总之：IV适应了(adaptation)宿主的免疫 ■从免疫细胞分析：兔疫系统如何遭到毁灭性破坏？ (1)、V感染与复制介绍HV1、HIV2的gD120的分子结构(V3区) p120的受体和共受体、g即120与受体识别和与宿主细胞膜融合的过程以及感染和复制的全过程 (结合图片) (2)、CD4+T细胞数量减少和功能障碍机制 A、包括CT4+T细胞破杯增多： ■HIV直接感染、破坏CD4+T细胞： 1)V感染宿主的免疫细胞每天以10-10颗粒的速度繁殖，直接导致细胞破坏。同话化状细胞中的复制是不同的，越天，静止期的T细胞中前病毒可成沉默状态，前病毒不复制或翻译产生新的病毒及蛋白最终使得此种T细胞成为了V的储存场所。 2)CD4+T细胞的极化群THT2失衡：TH1减少，TH增多。因TH细胞分泌IN 及L-2, H形细胞分泌及1-10：目前发现种辅助 ,当TH1细胞功能受损时，则IL-2及IFN-Y降低，对E ■免疫介导的破坏因素 ①、CD8+T细胞(CTL)介导的杀伤V感染的CD4+T细胞盈、补体个号的溶 anti gp120b-即120-CD4-Tcell,激活补体，溶解T细制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿制表时间：2006 年 1 月 5 （2）、体液免疫反应：针对 HIV 病毒外膜蛋白的中和抗体的作用。 2、但是，正常的免疫反应并不能彻底地消灭 HIV 感染 ◼ （从病毒方面分析）HIV 逃逸免疫攻击（1）. HIV 变异（variation）、抗体和 CTL 的选择压力、药物作用、逆转录酶高错误率、高水平复制和长期潜伏感染等造成病毒多样性（viral diversity )。（2）. HIV 隐藏：HIV 可感染神经系统：microglial cell 等。另外可呈前病毒潜伏： Resting T cell、DC、 monocyte、 seminal cell、astrocytes （3）.脱落的可溶性抗原（shedding of decoy antigen）与抗体结合，欺骗了宿主的免疫系统，使得 HIV 得以逃避攻击。（4）.HIV 通过 Nef(负调因子) 促进 MHCI 类分子内吞，从而下调宿主细胞膜上ＭＨＣ分子水平（downregulation of host MHＣmolecules），干扰了免疫细胞的抗原递呈和识别作用，使得病毒逃避了免疫细胞的攻击。（5）.HIV 可与多种共受体结合（broad co-receptor usage）:CXCR4,CCR5,CCR2, CCR3， CCR8 等（6）. 可触发 HIV 感染及未感染细胞发生凋亡（trigger apoptosis machinery in both infected and uninfected cells）总之：HIV 适应了（adaptation）宿主的免疫 ◼ 从免疫细胞分析：免疫系统如何遭到毁灭性破坏？（1）、HIV 感染与复制介绍 HIV1、HIV2 的 gp120 的分子结构（V3 区）、gp120 的受体和共受体、gp120 与受体识别和与宿主细胞膜融合的过程以及感染和复制的全过程（2）、CD4+T 细胞数量减少和功能障碍机制 A、包括 CT4＋Ｔ细胞破坏增多； ◼ HIV 直接感染、破坏 CD4+ T 细胞： 1）HIV 感染宿主的免疫细胞每天以 109 -1010 颗粒的速度繁殖,直接导致细胞破坏。不同活化状态 CD4+ T 细胞中 HIV 的复制是不同的。越活化的细胞，其病毒复制产生越活跃，静止期的 T 细胞中前病毒可成沉默状态，前病毒不复制或翻译产生新的病毒及蛋白，最终使得此种 T 细胞成为了 HIV 的储存场所。 2）CD4+T 细胞的极化群 TH1/TH2 失衡：TH1 减少，TH2 增多。因 THl 细胞分泌 IFN-γ 及 IL-2，TH2 细胞分泌 IL-4、IL-5、IL-6 及 IL-10；目前发现了第 3 种辅助细胞 TH0，没有严格的细胞因子分泌界限。当 TH1 细胞功能受损时，则 IL-2 及 IFN-γ 降低，对 B 细胞的辅助功能降低。 ◼ 免疫介导的破坏因素 ①、CD8+T 细胞（CTL）介导的杀伤 HIV 感染的 CD4+T 细胞 ②、补体介导的溶解： anti gp120Ab - gp120 - CD4 – Tcell，激活补体，溶解 T 细胞（结合图片）

重庆医科大半床半院载未讲满 ③、ADCC:NK cell ④、自身免疫：HIWg160与一些免疫分子高度同源：如LA-DR4、DR2 TCRa By的V 区等，所以抗即160抗体即是自身抗体，另外，调亡后细胞释放核抗原作为自身抗原，这些都可干扰CD4+T细胞功能。诱导CD4+T细胞调亡机制 HIV产物诱导的细胞调亡 L 即12可引起C分子交联通过队AL径引起再，无感染的D4细胞过旁邻效应调半胱天冬蛋白酶活化途径引起细胞调 B、CT4+T细胞生成减少：由于胸腺细胞、骨髓干细胞以及淋巴结中细胞几乎均表达 (图片) CD4分子和CXCR4共受体，免疫器官损伤，不能有效补充T细胞。 (3)、CD8+T细胞减少及功能障碍产生的机制： (图片) A、通过bcl2途径和TNF介导的CD8+T细胞调亡杀功能下：因为峡 Th有效辅助，低功能或无能状态：负调因子(nrf 表位变异等途位。表达：CTL识别的HIV抗原表位变异：MHCI类分子结合的IV (4)、单核-巨噬细胞异常该细朐表达HIV受体(CD4分子)和共受体或桶时其细胞膜上的FcR与抗gD120Ab-I 结合，摄取病毒。H1V感染后，诱导产生一种与NF一KB核因子抗原性相结合的因子，防止细胞调亡，长期产生V,成为病毒储存池.包括microglial cell、肺部尘细胞。 (5)、B细胞功能异常 B淋巴细胞低水平表达CD4分子， V多克隆活化B细胞，产生自身抗体，B细跑产 HCI类分子的作用。 ,细胞功能异常：因IL-12减少，使NK杀伤能力降低，另外HIV通过即4 最终，机体的免疫系统在V引起的敌杀、误杀和自杀下，免疫功能衰竭，导致AIDS 的发生，最终死亡。五、病理解剖（了解） 1分钟 (一)、病理特点：1、组织炎症反应少，2、机会性感染病原体多。 (二)、病变部位：淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变：反应性（滤泡增生性淋巴结肿）；肿瘤性（非霍奇金淋巴瘤），胸腺：菱缩、退行性或炎性病变。中枢神经系统：神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘。六、临床表现(Clinical manifestations). (重点掌握) 18分钟从V病毒入侵机体开始，人体的免疫系统即与病毒（尤其是CD4+T细胞）展开制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿制表时间：2006 年 1 月 6 ③、ADCC: NK cell ④、自身免疫：HIVgp160 与一些免疫分子高度同源：如 HLA-DR4、DR2 TCRαβγ的 V 区等，所以抗 gp160 抗体即是自身抗体，另外,凋亡后细胞释放核抗原作为自身抗原，这些都可干扰 CD4+ T 细胞功能。 ◼ 诱导 CD4+ T 细胞凋亡机制 HIV 产物诱导的细胞凋亡： gp120 可引起 CD4+ 分子交联,通过 FAS- FASL 途径引起细胞凋亡。另外 nrf (Nef): 上调 CD95-CD95L 半胱天冬蛋白酶活化途径引起细胞凋亡。再者，无感染的 CD4+T 细胞通过旁邻效应凋亡 B、CT4＋Ｔ细胞生成减少：由于胸腺细胞、骨髓干细胞以及淋巴结中细胞几乎均表达 CD4 分子和 CXCR4 共受体，免疫器官损伤，不能有效补充 T 细胞。（3）、CD8+ T 细胞减少及功能障碍产生的机制： A、通过 bcl2 途径和 TNF 介导的 CD8+ T 细胞凋亡； B、CTL 杀伤功能下降：因为缺乏 Th 有效辅助,低功能或无能状态；负调因子（nrf）下调 MHC I 类分子表达；CTL 识别的 HIV 抗原表位变异； MHC I 类分子结合的 HIV 表位变异等途径。（4）、单核-巨噬细胞异常该细胞表达 HIV 受体(CD4 分子）和共受体或通过其细胞膜上的 FcR 与抗 gp120Ab-HIV 结合，摄取病毒。ＨＩＶ感染后，诱导产生一种与ＮＦ－κＢ核因子抗原性相结合的因子，防止细胞凋亡，长期产生 HIV，成为病毒储存池．包括 microglial cell、肺部尘细胞。（5）、B 细胞功能异常Ｂ淋巴细胞低水平表达ＣＤ４分子，可被ＨＩＶ感染．HIV 多克隆活化 B 细胞，产生自身抗体，B 细胞产生的 gp120 和 MHC II 分子具有类似序列，所以抗 gp120 具有结合 MHC II 类分子的作用。（6）、NK 细胞功能异常：因 IL-12 减少，使 NK 杀伤能力降低，另外ＨＩＶ通过 gp41 直接抑制ＮＫ细胞的监视功能．最终，机体的免疫系统在 HIV 引起的敌杀、误杀和自杀下，免疫功能衰竭，导致 AIDS 的发生，最终死亡。五、病理解剖（了解）（一）、病理特点：１、组织炎症反应少，２、机会性感染病原体多。（二）、病变部位：淋巴结和胸腺等免疫器官。淋巴结病变：反应性（滤泡增生性淋巴结肿）；肿瘤性（非霍奇金淋巴瘤），胸腺：萎缩、退行性或炎性病变。中枢神经系统：神经胶质细胞灶性坏死、血管周围炎及脱髓鞘。六、临床表现(Clinical manifestations) (重点掌握) 从 HIV 病毒入侵机体开始，人体的免疫系统即与病毒（尤其是 CD4+T 细胞）展开（图片）（图片） 1 分钟 18 分钟

露庆医科大学脑床半院藏来讲测了长期的生死较量，在机体的免疫系统尚能维持相对稳定的情况下，可不表现临床症状，此期HIV呈潜伏性感染，可以称为潜伏期，潜伏期平均约9年（数月至一15年），但最后以机体的免疫功能衰竭，导致AIDS的相关症状及体征出现，病人因严重的机会性感染及恶性肿瘤而死亡为终点。在此较量过程中，CD4+T细胞数量逐渐降低，当CD4+T细胞减少到500/m以下，就容易发生各种机会性感染或肿瘤，临床出现相应表现。目前，我国将ADS的临床表 (结合图片) 现分为3个病期，即：急性期、无症状期、艾滋病期。一)急性感染期(primar y infection):部分病人感染后24 产生HV城定知伍疼系统性损伤疱疹等。75%可有全身淋巴结肿大、部分同时伴有肝脾肿大，肝功能异常。50%可发生神经系续改变加思光冷漠、脑膜炎等。此期血清检测可检出HIV RNA及P24 抗原、CD4淋巴细胞减少，CD4/CD8下降或比例倒置等。 (二)无症状期(y。 infection):无自觉症状仅血清抗 IV抗体阳性出期持论无状期不是静止期更不是安全期。病毒在持铁紧，具有强别的坏作用和传染性。 (三)艾滋病期是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点：(1)严重的细胞免疫缺陷，特别是CD4+T细胞的严重缺损。 (2)发生各种致命性机会性感染，各种恶性肿瘤，尤其是卡波西肉瘤(KS) A、HIV相关症状：全身症状患者常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等：约50% 的患者有疲倦无力及周期性低热，夜间盗汗，常持续1个月以上：约1/3的患者体面减轻1以上不能单纯用发执解释补充足够的热量也不能先这种体面轻（图片）琳巴结肿大是出期最士要的临床麦现之（1)于甘它原因可以解释淋巴结以外的两处以上持续性全身四结肿大(2) 结直径≥1。 3)肿力一船治王后常持续肿大超过3个月以上。但也有约30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。 3、各种致命性机会性感染：机会性感染是艾滋病志者最常见的且往往是最初的临床染引起的肺病人死病指征部感天肺孢子菌肺左细胞呼吸闲、通气障碍、血氧分压降低。肺部很少有罗音。 20%患者无异常刑的DCp购片从电老引支气管灌洗液中查出卡氏肺孢子菌是病原学诊断的依据。②)细菌性肺炎在感染者中的发病率比一般人群高10一20倍，常见的病原菌有：链球菌属、肺炎球菌洁成毫红菌一般起病较急，经常出现高热、咳痰。75%患者胸部X光片可见广泛性浸润或典型的局灶性、单叶或多叶性肺实变。常规抗菌治疗效果不错，但易于复发。(3)肺结核肺结核是1993年新增的艾滋病指征性疾病，是非洲江感染者最常见的肺部疾患。近年来，发达国家HIV感染者发生肺结核人数增加。肺结核可发生在IV感染的任何阶段。在IV感染早期，患者的临床表现与一般人群表现相似，PPD试验阳性，胸部X光片显示上肺叶的病变（常有空洞），很少发生肺外播散。而HIV感染晚期的表现则不典型，PPD试验阴性，胸片显示弥散性浸洋 (常涉及中、下肺叶)，甚至有时引起播散性肺外结核。（图片）2.皮肤粘膜表现：口腔粘膜念珠菌感染、复发性单纯疱疹性口炎、复发性口腔溃疡、牙龈炎：制表时间2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿制表时间：2006 年 1 月 7 了长期的生死较量，在机体的免疫系统尚能维持相对稳定的情况下，可不表现临床症状，此期 HIV 呈潜伏性感染，可以称为潜伏期，潜伏期平均约 9 年（数月至—15 年），但最后以机体的免疫功能衰竭，导致 AIDS 的相关症状及体征出现，病人因严重的机会性感染及恶性肿瘤而死亡为终点。在此较量过程中，CD4+T 细胞数量逐渐降低，当 CD4+T 细胞减少到 500/mm3 以下，就容易发生各种机会性感染或肿瘤，临床出现相应表现。目前，我国将 AIDS 的临床表现分为 3 个病期，即：急性期、无症状期、艾滋病期。（一）急性感染期（primary infection） :部分病人感染后 2～4 周，产生ＨＩＶ病毒血症和免疫系统急性损伤的临床表现, 53-93%的感染者出现似流感样的急性症状： 70%有发热、头痛、咽痛、恶心、呕吐、关节痛。50%有皮疹（图片），如丘疹、荨麻疹、疱疹等。75%可有全身淋巴结肿大、部分同时伴有肝脾肿大，肝功能异常。50%可发生神经系统改变如畏光、冷漠、脑膜炎等。此期血清检测可检出ＨＩＶＲＮＡ及Ｐ２４抗原、ＣＤ４淋巴细胞减少，ＣＤ４／ＣＤ８下降或比例倒置等。（二）无症状期（asymptomatic infection）：无自觉症状，仅血清抗 HIV 抗体阳性。此期持续 6-8 年。无论是否经过急性期，所有的 HIV 感染者都会经过无症状期，但无症状期不是静止期，更不是安全期，病毒在持续繁殖，具有强烈的破坏作用和传染性。（三）艾滋病期是艾滋病病毒感染的最终阶段。此期具有三个基本特点：（1）严重的细胞免疫缺陷，特别是 CD4+T 细胞的严重缺损。（2）发生各种致命性机会性感染，特别是卡氏肺孢子菌肺炎（PCP）。（3）发生各种恶性肿瘤，尤其是卡波西肉瘤（KS）。包括：ＨＩＶ相关症状和各种致命性机会性感染和各种恶性肿瘤相关的临床表现。 A、ＨＩＶ相关症状：全身症状患者常有病毒性疾病的全身不适，肌肉疼痛等；约 50% 的患者有疲倦无力及周期性低热，夜间盗汗，常持续１个月以上；约 1/3 的患者体重减轻 10%以上，不能单纯用发热解释，补充足够的热量也不能控制这种体重减轻（图片）。淋巴结肿大：是此期最主要的临床表现之一。其特点为:（１）无其它原因可以解释的除腹股沟淋巴结以外的两处以上持续性全身淋巴结肿大（２）淋巴结直径≥１cm,活动无压痛，触之质韧，（３）肿大的淋巴结对一般治疗无反应，常持续肿大超过３个月以上。但也有约 30%的病人临床上只有浅表淋巴结肿大，而无其他全身症状。 B、各种致命性机会性感染：机会性感染是艾滋病患者最常见的且往往是最初的临床表现。1.呼吸系统：主要是机会感染引起的肺炎，约 80%的艾滋病人死于肺部感染。最常见为： ⑴卡氏肺孢子菌肺炎（PCP），是艾滋病指征性疾病，也是最常见的威胁感染者生命的机会性感染。经常发生在 CD4+T 细胞< 200 个 /μL 时，有效的预防性用药可使 PCP 发病率降低。临床表现为发热、干咳、呼吸增快、呼吸困难、发绀、通气障碍、血氧分压降低。肺部很少有罗音。胸部 X 光检查，20%患者无异常表现，典型的 PCP 胸片为弥漫性或对称性肺门周围间质性浸润。从患者引流的痰、支气管灌洗液中查出卡氏肺孢子菌是病原学诊断的依据。⑵细菌性肺炎在 HIV 感染者中的发病率比一般人群高 10－20 倍，常见的病原菌有：链球菌属、肺炎球菌和流感嗜血杆菌。一般起病较急，经常出现高热、胸痛、咳痰。75%患者胸部 X 光片可见广泛性浸润或典型的局灶性、单叶或多叶性肺实变。常规抗菌治疗效果不错，但易于复发。⑶肺结核肺结核是 1993 年新增的艾滋病指征性疾病，是非洲 HIV 感染者最常见的肺部疾患。近年来，发达国家 HIV 感染者发生肺结核人数增加。肺结核可发生在 HIV 感染的任何阶段。在 HIV 感染早期，患者的临床表现与一般人群表现相似，PPD 试验阳性，胸部 X 光片显示上肺叶的病变（常有空洞），很少发生肺外播散。而 HIV 感染晚期的表现则不典型，PPD 试验阴性，胸片显示弥散性浸润（常涉及中、下肺叶），甚至有时引起播散性肺外结核。（图片） 2.皮肤粘膜表现：口腔粘膜念珠菌感染、复发性单纯疱疹性口炎、复发性口腔溃疡、牙龈炎；（结合图片）

重庆医科大半床半院载未讲满慢性单纯疱疹性肛周溃疡、带状痕疹、水痘、皮肤真南感染及甲癣等。83%患者在生殖器、头皮、面、耳及胸等处可见脂溢性皮炎。同性恋者有肛周尖锐湿疣和传染性软疣。（图片）3.消化系统疾病：约75%患者有消化系统疾病。病原有：念珠菌、隐孢子虫、CMW、S、细菌等引起的口咽部、食道、胃、肠等部位的感染性炎症。表现为咽痛、胃酸返流、肖痛、吞咽困难、腹泻等食管炎、胃肠炎表现。也可以侵犯肝、胰、胆等引起相应的临床表现。常发生在C①D4+T细胞<100/μL。中枢神经系统疾病：可由弓形虫、梅毒、巨细胞病毒、抗酸杆菌、真菌和细菌等引起脑膜炎、脑炎或脑部占位性病变和相应的临床表现。HV痴呆综合征：与IV颅内侵犯有关，表现为行为异常、注意力不集中、健忘、反应迟缓、社交能力减退和心肌病和心内膜炎 46%病人出现心包积液，多数病人没有任何症状，部分病人可表现为发咳味胸肌病或侵犯件特 h 小管环死、性小答阻临床表现为大量蛋白尿、机会感染是 7.血液系统，病患者常见表现之主要包括淋巴细、血红蛋白下降。部：常发生CMW或弓形虫性视网膜炎，表现为眼底絮状白班。 c 各种机会性恶性肿瘤 (1)卡波西肉瘤(Kaposi s sarcoma KS) 最为的1 段，道侵犯皮肤时初期皮肤者出现下胸片显示多发的结节、纵丽增大对鉴别诊渐有助。确诊依靠气管镜发现病损或组织话检。疗不及时图片)(2)非何杰金淋巴瘤： t君生与B击右兰可怎犯中经系统、骨、肠道、淋田结。出现相应的临床表现和体征、该的预后较差，化疗后常复发。（图片）其它恶性肿瘤包括原发性脑淋巴瘤、何本金氏病淋巴网状恶性肿瘤等。以上多种机会性感染常与肿瘤同时存在，使临床表现复杂多样。七、实验室检查(Laboratory data)(熟悉) 10分钟血常规：多有红细胞、血红蛋白降低，白细胞多下降至4×10几以下，分类中性 2.免疫学检查：以细胞免疫系统变化为主。淋巴细胞亚群中CD4+T特征性减少， CD4+T<200/μ1，CD4/CD8≤1.0，（正常人为1.25-2.1）。T细胞功能下降：迟发性变态反应性皮试阴性、淋巴细胞转化降低、T细胞产生L2和干扰素减少。B淋巴细胞能失调：多克隆性高免疫球蛋白血症，循环免疫复合物形成和自身抗体形成。如类风因子、抗核抗体和抗淋巴细胞抗体等阳性。 3.病原学检查： ()IV抗体检测：是艾滋病检测中最常用的方法。主要检测：抗-g即24和抗-g即120 方法：酶联免疫吸附法(ELISA)、明胶颗粒凝集试验(PA)、免疫荧光检测法(IFA) 制表时间：2006年1月

重庆医科大学临床学院教案讲稿制表时间：2006 年 1 月 8 慢性单纯疱疹性肛周溃疡、带状疱疹、水痘、皮肤真菌感染及甲癣等。83%患者在生殖器、头皮、面、耳及胸等处可见脂溢性皮炎。同性恋者有肛周尖锐湿疣和传染性软疣。（图片） 3.消化系统疾病：约 75%患者有消化系统疾病。病原有：念珠菌、隐孢子虫、CMV、HSV、细菌等引起的口咽部、食道、胃、肠等部位的感染性炎症。表现为咽痛、胃酸返流、胃痛、吞咽困难、腹泻等食管炎、胃肠炎表现。也可以侵犯肝、胰、胆等引起相应的临床表现。常发生在 CD4+T 细胞< 100/μ L。 4. 中枢神经系统疾病：可由弓形虫、梅毒、巨细胞病毒、抗酸杆菌、真菌和细菌等引起脑膜炎、脑炎或脑部占位性病变和相应的临床表现。HIV 痴呆综合征：与 HIV 颅内侵犯有关，表现为行为异常、注意力不集中、健忘、反应迟缓、社交能力减退和记忆功能受损。确诊须进一步检查，包括 CT 和（或）MRI、腰穿脑脊液常规、涂片染色、生化和培养检查。5.心血管系统：主要为心包积液、心肌病和心内膜炎。 46% 病人出现心包积液，多数病人没有任何症状，部分病人可表现为发热、咳嗽、胸痛、呼吸困难等。HIV 性心肌炎表现为心肌炎、扩张性心肌病、增生性或侵犯性心肌病。心肌病常表现为胸痛、呼吸困难、心悸、血压下降、颈静脉扩张等。可有细菌性心内膜炎和非细菌性血栓性心内膜炎发生。前者临床特征为发热、全身中毒症状重，后者主要有巨大的松脆赘生物。栓塞和继发感染的临床表现。 6.泌尿系统：20%-50%患者可有肾损害。表现为肾病综合征、急性肾小管坏死、急性肾间质肾炎、急性肾小球肾炎、急性肾小管阻塞。临床表现为大量蛋白尿、血尿、电解质紊乱、酸咸失衡等。机会感染是引起肾损害的主要原因之一。 7.血液系统：是艾滋病患者常见表现之一。主要包括淋巴细胞及血小板减少、血红蛋白下降。8.眼部: 常发生 CMV 或弓形虫性视网膜炎,表现为眼底絮状白班。 C、各种机会性恶性肿瘤：（1）卡波西肉瘤（Kaposi’s sarcoma, KS）：最为常见，多见于青壮年，起病缓隐袭，它可以发生在 HIV 感染的各个阶段，甚至在 CD4+T 细胞水平 200～500/μL 时。侵犯部位有：皮肤、粘膜、内脏（肺、胃肠道）和淋巴结。侵犯皮肤时，初期皮肤呈单个或多个浅紫粉红色结节，随后结节颜色逐渐加深、增大，可融合成片状，表面可有溃疡。KS 侵犯淋巴结：淋巴结肿大、淋巴液回流障碍，有些患者出现下肢水肿。KS 侵犯肺部：，包括呼吸困难、咳嗽、咳血。胸片显示多发的结节、纵膈增大。胸部 CT 对鉴别诊断有帮助。确诊依靠气管镜检发现病损或组织活检。治疗不及时，病情进展快，预后差。KS 侵犯胃肠道可出现消化道症状和体征。（图片）（2）非何杰金淋巴瘤：其发生与 EB 病毒有关。它可侵犯中枢神经系统、骨髓、胃肠道、淋巴结。出现相应的临床表现和体征。该病的预后较差，化疗后常复发。（图片）其它恶性肿瘤包括原发性脑淋巴瘤、何杰金氏病淋巴网状恶性肿瘤等。以上多种机会性感染常与肿瘤同时存在，使临床表现复杂多样。七、实验室检查(Laboratory data)(熟悉) 1．血常规：多有红细胞、血红蛋白降低，白细胞多下降至 4×109 /L 以下，分类中性粒细胞增加，淋巴细胞明显减少，多低于 1×109 /L。少数病人血小板可减少。 2．免疫学检查：以细胞免疫系统变化为主。淋巴细胞亚群中 CD4+T 特征性减少， CD4+T <200/μl，CD4/CD8≤1.0，（正常人为 1.25-2.1）。T 细胞功能下降：迟发性变态反应性皮试阴性、淋巴细胞转化降低、T 细胞产生 IL-2 和干扰素减少。B 淋巴细胞功能失调：多克隆性高免疫球蛋白血症，循环免疫复合物形成和自身抗体形成。如类风湿因子、抗核抗体和抗淋巴细胞抗体等阳性。 3.病原学检查: ⑴ HIV 抗体检测: 是艾滋病检测中最常用的方法。主要检测:抗-gp24 和抗-gp120 方法:酶联免疫吸附法（ELISA）、明胶颗粒凝集试验（PA）、免疫荧光检测法（IFA）、 10 分钟

露庆医科大学临床半院教来讲滴免疫印迹检测法(Western Blot,B)、放射免疫沉淀法(RIP)。常用ELISA或RIA 作初筛，再用B或SRIP确诊，如仍为阳性有诊断意义。说明被检查者已感染IV,并具有传染性。 (2)抗原（HIV-p24抗原)检查：用于HIV感染的早期，多用ELISA法。可用来筛选血源(1995年美国FDA推荐血治疗效果的考核，新生儿来感染的鉴别，V感染者发展为A的动态观察自母 (3)PCR技术检测肛V病毒核酸：此法可用米追踪IV的自然感染史。可在其它血清学和病毒学标志出现前检测病毒序列，提高阳性率或用来监测长潜伏期病人。在抗病治疗期间测定病毒载量决定是杏治疗或判断疗效。也可用于HIV一1血清阳性母亲的儿的IV检生后最初的6-9个月期间，他们的血液中存体的机盗查用PCR可判定/ 否真正被IV感染。用于对HIV变异和发病机的血清抗体结果有阳 copy/ (4)病毒分高：从外周血淋巴细胞、精液、宫颈分泌物、脑脊液可分离到HV,但难以作为常规。 (5)各种机会性感染的实验室诊断：各种标本进行相关的常规、生化、镜检、病原培养、血清学、分子生物学等方法检查。 (6)各种机会恶性肿瘤的实验室诊断：血清学、组织病理学检查 10分钟八、诊断(Diagnosis)(掌握) 需结合流行病学史、临床表现和实验室等进行综合分析。一).疑诊HTV? 1、近期高危行为后出现：病毒血症表现一急性期？ 2、有流行病学史者出现：不明原因发热、腹泻、体重减轻、淋巴结肿大等或有不明原因的亚重免疫功能低下伴各种机会性感染、各种机会性恶性肿瘤一艾滋病期？ (二)确诊：经过确诊试验证实IV抗体阳性或（早期）检测HIV RNA或P24抗原阳 (三)各期诊断标准 1、急性期近期有或无流行病学史（接触史），有急性期临床表现，抗ⅢV(-)转为ⅢV(+) 2、无症状期：有或无流行病学史（接触史），抗V(+) 3、艾滋病期： 1)有流行病学史，抗V(+),结合以下任一项临床表现可诊断 ■不明原因的持续发热>1个月 : 腹泻1个月重下降>10% 状拖珍氏陆细南性 (PCR ■败血症反复发生活动性肺结核制表时间：2006年1月

重庆医科大半床半院载未讲满 ·深部真菌感染（马尔尼菲青莓菌感染） ■CS占位性病变 : 中青年出现痴呆活动性CMV感染弓型虫 2)有流行病学史，抗V(+),CD4+T〈200/m3,虽无临床表现，也可诊断九、鉴别诊断(Differentiation):(了解) 1分钟本病需与原发性免疫缺陷综合征和多种原因如感染、恶性肿瘤、长期接受放疗或化疗等所引起的继发性CD4+T细胞诚少相鉴别。主要依据流行病血史和病原学检查。十、预后(Prognosis)(了解) 1分钟 HIV感染者预后与所感染的HV型别及亚型有关。感染IV-1者较HV-2临床进展快。未经过抗逆转录病毒药物治疗的ⅢV-1感染者，约70-80%要经过8-10年的进用十一、治疗(Treatment) (鳖握) 10分钟目前尚无特效疗法。主要针对：1.抗病毒药物，2.抗机会感染和机会性肿抱药物（治疗并发症）3.其他药物 (一)AIDS治疗目标：病毒学目标：最大程度地减少病毒载量，将血浆病毒水平维持在不可检测水平(《50copy/m3),且时间越长越好。兔疫学目标：维持免疫功能获得免疫功能重建和/或部分免疫重建。终极目标：延长生命并提高生活质量。 (二)抗病毒治疗时机：由于抗病毒药物的毒副作用和疗效原因，并非在任何情况下HIV感染者都应该进行抗病毒治疗。成人和青少年时机： 1)急性感染期病人和艾滋病期的患者均应给予抗病毒治疗（不论CD4+T数量如何）。 2)对于无症状期感染者，其抗病毒治疗时机须参照CD4+T细胞计数及病毒载量综合光定。当CD4+T12个月，艾溢病期或CD4+T比例25%，密切观察。 (三)抗病毒治疗一)抗病毒治疗药物 1、核苷类反转录酶抑制剂(NRTI) 此类药物能选择性与IV反转录酶结合，并掺入正在延长的DA链中，使DNA链合成中止，从而抑制IV的复制和转录。用法：齐多大定(AZT),300 mg bid: 去羟肌苷(DDI),200 mg bid 制表时间：2006年1月