弥散性血管内凝血(DIC)
弥散性血管内凝血（DIC）
DIC:在某些致病因子作用下,凝血 因子和血小板被激活,大量促凝物 质入血,引起血管内微血栓形成 同时或继发纤溶亢进,从而出现以 凝血功能失常为主要特征的病理过 程,主要临床表现:出血、休克 器官功能障碍及溶血性贫血
DIC:在某些致病因子作用下，凝血 因子和血小板被激活，大量促凝物 质入血，引起血管内微血栓形成， 同时或继发纤溶亢进，从而出现以 凝血功能失常为主要特征的病理过 程，主要临床表现：出血、休克、 器官功能障碍及溶血性贫血
第一节DIC的病因和发生机制 容易引起DIC的原发病: 大多数合并DIC的疾病与血管内皮细 胞和/或组织损伤有关。 如:产科意外(如胎盘早剥)、感 染性疾病(如败血症)、肿瘤、创 伤、烧伤及大手术、血管内溶血、 蛇毒等
第一节 DIC的病因和发生机制 一 .容易引起DIC的原发病： 大多数合并DIC的疾病与血管内皮细 胞和/或组织损伤有关。 如：产科意外（如胎盘早剥）、感 染性疾病（如败血症）、肿瘤、创 伤、烧伤及大手术、血管内溶血、 蛇毒等
DIC的发生机制 (一)大量组织因子入血启动 外源性凝血途径 (最主要)
二.DIC的发生机制 (一)大量组织因子入血启动 外源性凝血途径 （最主要）
(二)血管内皮广泛受损,激活疑血 因守XI,启动内源性疑血途径 细菌(内毒素)、Ⅵi、抗原-抗体复合 物、缺氧、酸中毒等→血管内皮广 泛受损→激活凝血因子XII (接触激活和酶性激活)
(二)血管内皮广泛受损, 激活凝血 因子XII , 启动内源性凝血途径 细菌(内毒素)、Vi、抗原-抗体复合 物、缺氧、酸中毒等→血管内皮广 泛受损→激活凝血因子XII。 (接触激活和酶性激活）
(三)红细胞或白细胞大量破坏 红细胞大量破坏,释放 a.膜磷脂(红细胞素)→促凝 b.ADP→血小板粘附聚集释放 释放 大量单核细胞中性粒细胞破坏-→TF
(三)红细胞或白细胞大量破坏 红细胞大量破坏 ，释放 a.膜磷脂（红细胞素）→促凝 b.ADP→血小板粘附,聚集,释放 释放 大量单核细胞/中性粒细胞破坏 --→ TF
(四)血小板(BPC)被激活 损伤、激活BPc 内毒素、免疫复合物等 BPC粘附、聚集、释放 BPC微聚体堵塞微血管 释放促凝物质
(四)血小板（BPC）被激活 损伤、激活BPC 内毒素、免疫复合物等----------- → BPC粘附、聚集、释放 → BPC微聚体堵塞微血管 释放促凝物质
(互)促凝物质入血直接激活 疑血系统 1)直接激活凝血酶原: (胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒) 2)直接激活X或加强V因子活性: (圆斑蝰蛇蛇毒)
(五)促凝物质入血直接激活 凝血系统 1) 直接激活凝血酶原： (胰蛋白酶;锯鳞蝰蛇蛇毒) 2) 直接激活X或加强Ⅴ因子活性： (圆斑蝰蛇蛇毒)
血管内>胶原K PK 其他促 皮损伤 凝物质 羊水、转Ⅻ Ⅻ 移瘤细胞 红细胞 →内凝系统激活 纤维蛋白原 破坏 细胞膜磷脂凝血酶原2凝血酶 血小板 激活 纤维蛋白 外凝系统激活 聚集→血栓 ⅦaCa2+ 组织因子 k纤溶酶Y纤溶酶原 白细胞 LPS TNF 组织损伤 FDP 图133DIC发生机制
血管内 胶原 K PK 其他促 皮损伤 HK 凝物质 羊水、转 Ⅻ Ⅻ ａ 移瘤细胞 红细胞 内凝系统激活 纤维蛋白原 破坏 细胞膜磷脂 凝血酶原 凝血酶 血小板 激活 纤维蛋白 外凝系统激活 聚集 血栓 Ⅶ ａCa2 + 组织因子 纤溶酶 纤溶酶原 白细胞 LPS TNF 组织损伤 FDP 图 13-3 DIC发生机制
第二节影响DIC发生发展的因素 单核吞噬细胞系统功能受损 二.血液凝固的调控失调 肝功能严重障碍 四.血液高凝状态 五.微循环障碍 六.纤溶过度抑制
第二节 影响DIC发生发展的因素 一 .单核吞噬细胞系统功能受损 二.血液凝固的调控失调 三.肝功能严重障碍 四.血液高凝状态 五.微循环障碍 六.纤溶过度抑制