第五章心血管系统疾病 作孙义 沧州医学高等专科学校病理教研室
第五章 心血管系统疾病 制作人：孙 秀 义 沧州医学高等专科学校病理教研室
学习纲要 1.掌握动脉粥样硬化、冠心病、高血压病、风湿小 体的概念; 2掌握动脉粥样硬化和冠心病的病理变化及临床病 理联系、缓进型高血压的分期及其病变特点、风湿 病的基本病理变化、风湿性心内膜的病变特点; 3熟悉心瓣膜病的血液动力学变化、亚急性细菌性 心内膜炎的病变特点; 4.了解动脉粥样硬化症和原发性高血压的易发因素
学习纲要 1.掌握动脉粥样硬化、冠心病、高血压病、风湿小 体的概念； 2.掌握动脉粥样硬化和冠心病的病理变化及临床病 理联系、缓进型高血压的分期及其病变特点、风湿 病的基本病理变化、风湿性心内膜的病变特点； 3.熟悉心瓣膜病的血液动力学变化、亚急性细菌性 心内膜炎的病变特点； 4.了解动脉粥样硬化症和原发性高血压的易发因素
心血管系统疾病是对人类健康 和生命构成威胁最大的一组疾 病。在我国,心血管疾病在总 死亡率中仅次于恶性肿瘤,居 第二位。心血管系统疾病种类 繁多,本章主要介绍动脉和心 脏常见而重要的疾病
心血管系统疾病是对人类健康 和生命构成威胁最大的一组疾 病。在我国，心血管疾病在总 死亡率中仅次于恶性肿瘤，居 第二位。心血管系统疾病种类 繁多，本章主要介绍动脉和心 脏常见而重要的疾病
第一节动脉粥样硬化 动脉硬化( arteriosclerosis)是指一组以动脉壁增厚、 变硬和弹性减退为特征的疾病,包括动脉粥样硬化 ( atherosclerosis,As)、动脉中层钙化和细动脉硬化。 本节主要叙述动脉粥样硬化。 动脉粥样硬化是心血管系统中最常见的疾病,主要累及 大、中动脉,病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积,引 起内膜纤维化、粥样斑块形成,致动脉壁变硬、管腔狭 窄,可引起严重的并发症。 本病多见于中、老年人,近年来其发病率和死亡率有明 显上升趋势
第一节 动脉粥样硬化 动脉硬化（arteriosclerosis）是指一组以动脉壁增厚、 变硬和弹性减退为特征的疾病，包括动脉粥样硬化 （atherosclerosis，AS）、动脉中层钙化和细动脉硬化。 本节主要叙述动脉粥样硬化。 动脉粥样硬化是心血管系统中最常见的疾病，主要累及 大、中动脉，病变特征是血中脂质在动脉内膜沉积，引 起内膜纤维化、粥样斑块形成，致动脉壁变硬、管腔狭 窄，可引起严重的并发症。 本病多见于中、老年人，近年来其发病率和死亡率有明 显上升趋势
、病因和发病机制 动脉粥样硬化的病因和发病机制尚未完全阐明。 高脂血症 高血压 危险因素糖尿病和胰高糖血症 吸烟 其他因素
一、病因和发病机制 动脉粥样硬化的病因和发病机制尚未完全阐明。 危险因素 高脂血症 高血压 糖尿病和胰高糖血症 吸 烟 其他因素
1.高脂血症 高脂血症( hyperlipidemia)是引起动脉粥样 硬化的主要危险因素。 实验证明,高胆固醇和高脂肪饮食可引起血脂 增高,促进动脉粥样硬化的形成。 流行病学调查证明,大多数AS患者血中胆固 醇水平比正常人高,且AS的严重程度随血浆 胆固醇的水平的升高而加重
1．高脂血症 高脂血症（hyperlipidemia）是引起动脉粥样 硬化的主要危险因素。 实验证明，高胆固醇和高脂肪饮食可引起血脂 增高，促进动脉粥样硬化的形成。 流行病学调查证明，大多数AS患者血中胆固 醇水平比正常人高，且AS的严重程度随血浆 胆固醇的水平的升高而加重
血液中的脂质是以脂蛋白的形式存在和转运的。血浆中 的脂蛋白分为乳糜微粒(cM)、低密度脂蛋白(LDL) 极低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL。与动 脉粥样硬化发生关系密切的是LDL。LDL被动脉壁内皮 细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用,因氧化 LDL能损伤血管内皮细胞致管壁通透性升高,使脂质移 入内膜增多;氧化LDL对血液中的单核细胞有较强的趋 化作用,并能促进巨噬细胞形成巨噬细胞源性泡沫细胞; 氧化LDL还能促进血管中膜平滑肌细胞增生并迁入内膜 形成肌源性泡沫细胞。CM、VLDL也能导致动脉粥样硬 化的发生。相反,HDL不仅通过胆固醇逆向转运机制清 除动脉壁的胆固醇,还有抗氧化作用,防止氧化LDL形 成,因此,HDL具有很强的抗AS和冠心病发病的作用
血液中的脂质是以脂蛋白的形式存在和转运的。血浆中 的脂蛋白分为乳糜微粒（CM）、低密度脂蛋白（LDL）、 极低密度脂蛋白（VLDL）和高密度脂蛋白(HDL)。与动 脉粥样硬化发生关系密切的是LDL。LDL被动脉壁内皮 细胞氧化修饰后具有促进粥样斑块形成的作用，因氧化 LDL能损伤血管内皮细胞致管壁通透性升高，使脂质移 入内膜增多；氧化LDL对血液中的单核细胞有较强的趋 化作用，并能促进巨噬细胞形成巨噬细胞源性泡沫细胞； 氧化LDL还能促进血管中膜平滑肌细胞增生并迁入内膜 形成肌源性泡沫细胞。CM、VLDL也能导致动脉粥样硬 化的发生。相反，HDL不仅通过胆固醇逆向转运机制清 除动脉壁的胆固醇，还有抗氧化作用，防止氧化LDL形 成，因此，HDL具有很强的抗AS和冠心病发病的作用
淋巴细胞 坏死灶 单枝细胞●泡沫细胞纤 胆固醇结晶 平滑肌细胞低密度 内皮细胞穿过内弹力膜脂蛋白 单核细胞和平滑肌细胞迁入内膜 及泡沫细胞形成模式图
单核细胞和平滑肌细胞迁入内膜 及泡沫细胞形成模式图
2.高血压 据统计,高血压患者与同年龄、同性别的无高血压者相比, AS的发病率高,且发病较早、病变较重 高血压能促进AS可能与下列因素有关: ①高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强; ②高血压可引起血管内皮损伤和功能障碍,使内膜对脂质 的通透性增加; ③与高血压发病有关的肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也 能改变动脉壁的代谢,导致血管内皮损伤,造成脂质移入 内膜增多、单核细胞粘附并迁入内膜等变化,促进AS的 发生
2．高血压 据统计，高血压患者与同年龄、同性别的无高血压者相比， AS的发病率高，且发病较早、病变较重。 高血压能促进AS可能与下列因素有关： ①高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击作用较强； ②高血压可引起血管内皮损伤和功能障碍，使内膜对脂质 的通透性增加； ③与高血压发病有关的肾素、儿茶酚胺和血管紧张素等也 能改变动脉壁的代谢，导致血管内皮损伤，造成脂质移入 内膜增多、单核细胞粘附并迁入内膜等变化，促进AS的 发生
3.吸烟 大量吸烟能使血管内皮细胞损伤和血中一氧化碳浓 度增高,内皮损伤致血管壁通透性增高,脂质移入 内膜增多;血中一氧化碳浓度的增高可刺激内皮细 胞释放生长因子,促使中膜平滑肌细胞向内膜迁移, 参与AS的发生。大量吸烟还可使血中LDL易于氧 化,促进AS的发生
3. 吸烟 大量吸烟能使血管内皮细胞损伤和血中一氧化碳浓 度增高，内皮损伤致血管壁通透性增高，脂质移入 内膜增多；血中一氧化碳浓度的增高可刺激内皮细 胞释放生长因子，促使中膜平滑肌细胞向内膜迁移， 参与AS的发生。大量吸烟还可使血中LDL易于氧 化，促进AS的发生