肿瘤 Tumor
肿 瘤 Tumor
肿瘤-概念 中华霜医学网 肿瘤是正常细胞在不同始动与促进因素长期作 用下所产生的增生与异常分化所形成的新生物 新生物一旦形成后,不因病因消除而停止增生。 它不受机体生理调节正常生长,而是破坏正常 组织与器官。 +细胞组织的异型性、浸润和转移是其基本特征。 中国癌症信息 Ciaa cener t /120
2/120 肿瘤-概念 肿瘤是正常细胞在不同始动与促进因素长期作 用下所产生的增生与异常分化所形成的新生物。 新生物一旦形成后，不因病因消除而停止增生。 它不受机体生理调节正常生长，而是破坏正常 组织与器官。 细胞组织的异型性、浸润和转移是其基本特征
上海市19881992年肿瘤发病与死亡率神等 80.00%71.50% 59.20% 60.00% 35.50% 上海男性前五位肿 40.00% 27.10 瘤发病率(1/10 20.00‰ 15.70%L万) 0.00% 肺食管肝大肠胃 40.00%阝5.00% 32.10% 30.00% 28.20%26.80% 上海女性前五位肿瘤发 20.00% 病率(1/10万) 14.80% 10.00% 0.00% 乳腺胃肺大肠肝 中田班信巴 3/120
3/120 上海市1988-1992年肿瘤发病与死亡率 71.50% 59.20% 35.50% 27.10% 15.70% 0.00% 20.00% 40.00% 60.00% 80.00% 肺 食管 肝 大肠 胃 上海男性前五位肿 瘤发病率(1/10 万) 35.00%32.10% 28.20%26.80% 14.80% 0.00% 10.00% 20.00% 30.00% 40.00% 乳腺 胃 肺 大肠 肝 上海女性前五位肿瘤发 病率(1/10万)
肿瘤内科治疗的发展 中华霜医学网 +1946年 Gilman氮芥治疗淋巴瘤 +1948年 Farber甲氨蝶呤治疗白血病 +1955年长春花碱类-植物类抗癌药物 +1956年放线菌素D治疗绒癌和肾母细胞瘤 1957年环磷酰胺和氟脲嘧啶 +1967年阿霉素 +1971年顺铂及其衍生物 +70年代后去甲长春花碱(NVB紫杉醇(PTX) 「中国盛症傖息库 4/120 Ciaa cener t
4/120 肿瘤内科治疗的发展 1946年 Gilman 氮芥治疗淋巴瘤 1948年 Farber 甲氨蝶呤治疗白血病 1955年 长春花碱类-植物类抗癌药物 1956年 放线菌素D 治疗绒癌和肾母细胞瘤 1957年 环磷酰胺和氟脲嘧啶 1967年 阿霉素 1971年 顺铂及其衍生物 70年代后去甲长春花碱(NVB)紫杉醇(PTX)
种瘤发病率增加的原因 中华霜医学网 +环境致癌物增多 +威胁人类健康的急性传染病已得到控制,心血 管和癌症等目前尚无十分有效方法 人口老龄化 +肿瘤诊断水平的提高 「中国盛症傖息库 5/120 Ciaa cener t
5/120 肿瘤发病率增加的原因 环境致癌物增多 威胁人类健康的急性传染病已得到控制，心血 管和癌症等目前尚无十分有效方法 人口老龄化 肿瘤诊断水平的提高
肿瘤分类 中华霜医学网 +良性肿瘤 +交界性肿瘤: 少数肿瘤形态上属良性,但常浸润性生长,切除后 易复发,从生物学行为上显示良性恶性之间的类型, 称为交界性肿痼或临界性肿痼(如唾液腺混合痼) 恶性肿痼 因上皮组织:癌 因间叶组织:肉瘤 因神经组织、淋巴造血、其它 中国癌症信息 6/120 Ciaa cener t
6/120 肿瘤分类 良性肿瘤 交界性肿瘤: 少数肿瘤形态上属良性，但常浸润性生长，切除后 易复发，从生物学行为上显示良性恶性之间的类型， 称为交界性肿瘤或临界性肿瘤(如唾液腺混合瘤)。 恶性肿瘤 上皮组织:癌 间叶组织:肉瘤 神经组织、淋巴造血、其它
病因 中华霜医学网 +内界因素 因遗传因素 E内分泌因素 曰免疫因素 +外界因素 E生物因素 物理因素 日化学因素 中国癌症信息 7/120
7 /120 病因 内界因素 遗传因素 内分泌因素 免疫因素 外界因素 生物因素 物理因素 化学因素
肿瘤的发病机制 中华霜医学网 环境因素体 激活促癌基因 基因组突变 遗传因素 恶性肿痼 灭活抑癌基因 (Rb基因和p53基因) +环境和遗传的致癌因素引起的细胞遗传物质 DNA)改变的主要靶基因是原癌基因和和肿瘤 抑制基因。原癌基因的激活和(或)肿瘤抑制基 因的天活可导致细胞的恶性转化。 「中国盛症傖息库 8/120 Ciaa cener t
8/120 肿瘤的发病机制 环境因素体 激活促癌基因 基因组突变 遗传因素 恶性肿瘤 灭活抑癌基因 (Rb基因和p53基因) 环境和遗传的致癌因素引起的细胞遗传物质 (DNA)改变的主要靶基因是原癌基因和和肿瘤 抑制基因。原癌基因的激活和(或)肿瘤抑制基 因的失活可导致细胞的恶性转化
肿瘤的病因和发病机制模式世艇 获得性的环境因就 体綱驰基因组的奕变 遗传性奖交 化学玫物 基因国素 电离辐射 激活促进生长的灭活肿瘤 癌病毒 癌基因 抑制基因 改变了的基因产物的我达 和调节性基因产的丧失 多克隆性增生 附加 笑变 性肿瘸单克隆性增生化和 附加 演进过程 突变 异质性 「中国盛症傖息库 9/120
9/120 肿瘤的病因和发病机制模式
癌基因 中华霜医学网 编码的蛋白质原癌基因激活机制相关人类肿瘤 PDGF-链sis 过度表达星形细胞瘤,骨肉瘤 FGF hst-1,int2过度表达胃癌,膀胱癌,乳腺癌 EGF受体 erb-B1 扩增 胶质瘤 EG样受体 neuter-B2)扩增 乳腺癌,卵巢癌,肾癌 GTP_结合蛋ras 点突变多种人体肿瘤,包括肺,结肠, 白 胰,白血病 酪氨酸激酶abl 易位 慢性粒细胞性,急性淋巴细胞性 白血病 转录激活蛋白myc 易位伯基特淋巴瘤 N一myc 扩增 神经母细胞瘤,小细胞肺瘺 线粒体蛋白:bcl-2 易位 滤泡性B一细胞淋巴瘤 中国癌症信息 10/120
10/120 癌 基 因 编码的蛋白质 原癌基因 激活机制 相关人类肿瘤 PDGF－β链 sis 过度表达 星形细胞瘤，骨肉瘤 FGF hst-1,int-2 过度表达 胃癌，膀胱癌，乳腺癌 EGF受体 erb-B1 扩增 胶质瘤 EGF样受体 neu(erb-B2) 扩增 乳腺癌，卵巢癌，肾癌 GTP－结合蛋 白 ras 点突变 多种人体肿瘤，包括肺，结肠， 胰，白血病 酪氨酸激酶 abl 易位 慢性粒细胞性，急性淋巴细胞性 白血病 转录激活蛋白 myc 易位 伯基特淋巴瘤 N－myc 扩增 神经母细胞瘤，小细胞肺癌 线粒体蛋白： bcl-2 易位 滤泡性B－细胞淋巴瘤