重症患者的出血与凝血障碍
重症患者的出血与凝血障碍
口出凝血的生理机制口出凝血功能的监测口常见出凝血重症获得性凝血病继发性凝血异常重症血栓性疾病
出凝血的生理机制 出凝血功能的监测 常见出凝血重症 获得性凝血病 继发性凝血异常 重症血栓性疾病
口出凝血的生理机制口出凝血功能的监测口常见出凝血重症获得性凝血病继发性凝血异常重症血栓性疾病
出凝血的生理机制 出凝血功能的监测 常见出凝血重症 获得性凝血病 继发性凝血异常 重症血栓性疾病
RudolfLudwigKarlVirchow（1821-1902）细胞病理学之父HYPERCOAGULABLE STATEMalignancyPregnancyandperi-partumperiodOestrogentherapyTraumaorsurgeryoflowerextremity.hip,abdomenorpelvisInflammatoryboweldiseaseNephroticsyndromeSepsisThrombophilia口血管内皮细胞损伤VASCULARWALLINJURYCIRCULATORYSTASISAtrialfibrillationTraumaorsurgery口血流状态的改变VenepunctureLeftventriculardysfunctionChemical irritationImmobilityorparalysisVenousinsufficiencyor+Heartvalvediseaseorreplacementvaricose veins口血液凝固性增加+Venous obstructionfromtumour,AtherosclerosisIndwelling cathetersobesityorpregnancy
血管内皮细胞损伤 血流状态的改变 血液凝固性增加 Rudolf Ludwig Karl Virchow（1821-1902） 细胞病理学之父
出凝血的生理机制口血管内皮细胞对维护正常凝血功能的重要性口血小板及其功能口机体的促凝、抗凝机制口纤溶系统
血管内皮细胞对维护正常凝血功能的重要性 血小板及其功能 机体的促凝、抗凝机制 纤溶系统 出凝血的生理机制
生理情况口血管内皮细胞对维护正常凝血功能的重要性vascular endothelial cell, vEC凝血抗凝血血管收缩血管舒张
血管内皮细胞对维护正常凝血功能的重要性 vascular endothelial cell，VEC 血管收缩 血管舒张 凝血 抗凝血 生理情况
生理情况O凝血抗凝血口防止血小板和凝血因子与血管层的胶原组织接触产生血栓口合成和分泌抗凝作用调节物质含肝素的蛋白多糖，覆盖内皮细胞，血管内皮带静电荷，排斥血管内的凝血因子
防止血小板和凝血因子与血管层的胶原组织接触产生血栓 合成和分泌抗凝作用调节物质 含肝素的蛋白多糖，覆盖内皮细胞，血管内皮带静电荷，排斥血管内的凝血因子 生理情况 凝血 抗凝血
生理情况血管舒张血管收缩口产生血管收缩和舒张两种因子口调节血液和血管平滑肌细胞之间平衡口调节和节制血小板粘集与血栓的形成口内皮舒张因子：前列环素（PGI2）强大舒张血管和调节血小板粘集一氧化氮（NO）舒张血管，避免超氧负离子对细胞的损伤口收缩因子：内皮素（ET），高血压、心肌梗塞、脑卒中、急性肾功能衰竭和吸吸衰竭
内皮舒张因子：前列环素（PGI2）强大舒张血管和调节血小板粘集 一氧化氮（NO）舒张血管，避免超氧负离子对细胞的损伤 收缩因子：内皮素（ET），高血压、心肌梗塞、脑卒中、急性肾功能衰竭 和吸吸衰竭 生理情况 血管收缩 血管舒张 产生血管收缩和舒张两种因子 调节血液和血管平滑肌细胞之间平衡 调节和节制血小板粘集与血栓的形成
病理情况口释放组织因子与暴露的胶原组织共同启动凝血过程口吸附多种活化因子和释放抗纤溶或促纤溶抑制物质加速血管血栓形成血管塑血栓难以溶解血小板血浆蛋白凝血和纤维蛋白分解耐因维持血管的完整性是防止凝血发生的重要因素
释放组织因子 与暴露的胶原组织共同启动凝血过程 吸附多种活化因子和释放抗纤溶或促纤溶抑制物质 加速血管血栓形成 血栓难以溶解 病理情况 维持血管的完整性是防止凝血发生的重要因素
口血小板的功能特异性物质：微导管、α颗粒、稠密颗粒颗粒一一凝血因子（Eg：血小板第4因子）血小板与因子参与凝血的初始阶段血管损伤破裂处：血小板粘附、激活与聚集新功能：不需要完整血小板来形成凝血块，而是需要血小板释放一种特异的脂质成分natuire
血小板的功能 新功能：不需要完整血小板来形成凝血块，而是需要血小板释放一种特异 的脂质成分 特异性物质：微导管、α颗粒、稠密颗粒 颗粒——凝血因子（Eg：血小板第4因子） 血小板与因子参与凝血的初始阶段 血管损伤破裂处：血小板粘附、激活与聚集