抑郁障碍 一、概述 二、病因和发病机制 三、临床表现 四、临床分型 五、评估、诊断与鉴别诊断 六、治疗 七、预后与康复
抑郁障碍 一、概述 二、病因和发病机制 三、临床表现 四、临床分型 五、评估、诊断与鉴别诊断 六、治疗 七、预后与康复
抑郁障碍(depressive disorder)是指由多种原因 引起的以显著和持久的抑郁症状群为主要临床特征的 一类心境障碍。抑郁障碍的核心症状是与处境不相称 的心境低落和兴趣丧失。在上述症状的基础上,患者 常常伴有焦虑或激越,甚至出现幻觉、妄想等精神病 性症状
抑郁障碍(depressive disorder)是指由多种原因 引起的以显著和持久的抑郁症状群为主要临床特征的 一类心境障碍。抑郁障碍的核心症状是与处境不相称 的心境低落和兴趣丧失。在上述症状的基础上,患者 常常伴有焦虑或激越,甚至出现幻觉、妄想等精神病 性症状
概述 一、流行病学 ·全球约3.5亿抑郁障碍患者,平均每20人就有1人曾患或目前 患有抑郁障碍。 ·大多数国家抑郁障碍的终生患病率在8%~12%之间,其中美 国为16.9%,而日本仅为3%左右。 北大六院黄悦勤等报道的最新流行病学调查研究结果显示,我 国抑郁障碍的年患病率3.59%。 二、疾病负担 抑郁障碍在所有精神疾病造成的疾病负担中占比最大
一、概述 一、流行病学 ▪ 全球约3.5亿抑郁障碍患者,平均每20人就有1人曾患或目前 患有抑郁障碍。 ▪ 大多数国家抑郁障碍的终生患病率在8%~12%之间,其中美 国为16.9%,而日本仅为3%左右。 ▪ 北大六院黄悦勤等报道的最新流行病学调查研究结果显示,我 国抑郁障碍的年患病率3.59%。 二、疾病负担 抑郁障碍在所有精神疾病造成的疾病负担中占比最大
二、病因和发病机制 一、 遗传 抑郁障碍患者的一级家属罹患抑郁障碍的风险 大约是一般人群的2~10倍,遗传度是31%~42%
二、 病因和发病机制 一、遗传 ▪ 抑郁障碍患者的一级家属罹患抑郁障碍的风险 大约是一般人群的2~10倍,遗传度是31%~42%
二、神经生化 神经生化失调节假说,三大神经递质系统在抑 郁障碍的发病中扮演了重要角色:去甲肾上腺素 (noradrenaline,NE)能、多巴胺(dopamine,DA) 能和5-羟色胺能神经递质系统。 其他神经递质如肾上腺素、乙酰胆碱、组胺、 Y-氨基丁酸也与抑郁障碍的发病密切相关。 不仅与神经递质的水平异常有关,也与相应受 体功能的改变有关
二、神经生化 神经生化失调节假说,三大神经递质系统在抑 郁障碍的发病中扮演了重要角色:去甲肾上腺素 (noradrenaline,NE)能、多巴胺(dopamine,DA) 能和5-羟色胺能神经递质系统。 其他神经递质如肾上腺素、乙酰胆碱、组胺、 γ-氨基丁酸也与抑郁障碍的发病密切相关。 不仅与神经递质的水平异常有关,也与相应受 体功能的改变有关
三、神经内分泌 下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary- adrenal,.HPA)轴 下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitary thyroid,HPT)轴
三、神经内分泌 下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitaryadrenal,HPA)轴 下丘脑-垂体-甲状腺(hypothalamic-pituitarythyroid,HPT)轴
四、神经影像学 MRI 以杏仁核和内侧前额叶皮质为中心的内隐情绪调 节环路,包括海马、腹内侧前额叶皮质、前扣带皮质、 背侧前额叶皮质,该环路主要受5-HT调节; 以腹侧纹状体伏隔核、内侧前额叶皮质为中心的 奖赏神经环路,该环路主要受DA调节。 PET、SPECT、MRS 发现抑郁障碍脑内生化物质代谢异常
四、神经影像学 MRI—— 以杏仁核和内侧前额叶皮质为中心的内隐情绪调 节环路,包括海马、腹内侧前额叶皮质、前扣带皮质、 背侧前额叶皮质,该环路主要受5-HT调节; 以腹侧纹状体/伏隔核、内侧前额叶皮质为中心的 奖赏神经环路,该环路主要受DA调节。 PET、SPECT、MRS—— 发现抑郁障碍脑内生化物质代谢异常