01 脑梗死缺血性脑卒中 cerebral infarction/ischemic cerebral stroke
01 cerebral infarction/ ischemic cerebral stroke 脑梗死/缺血性脑卒中
病因 血管性 心源性 ·动脉粥样硬化 ·心房血栓 ·其他炎症性疾病 ·风心 ·巨细胞动脉炎 ·心内膜炎 。 SLE ·二尖瓣脱垂 Atrial Fibrillation ·结节性多动脉炎 ·原发性中枢神经系统血管炎 ·反常性血栓 ·梅毒性血管炎 ·心房粘液瘤 ·AIDS ·人工心脏瓣膜 ·肌纤维发育不良 血液系统疾病 ·颈、椎动脉夹层 ·各种血液成分增多 ·小血管病 ·镰状细胞病 ·Moyamoya:病 ·高凝状态（肿瘤） ·偏头痛、药物滥用 得
病因 血管性 • 动脉粥样硬化 • 其他炎症性疾病 • 巨细胞动脉炎 • SLE • 结节性多动脉炎 • 原发性中枢神经系统血管炎 • 梅毒性血管炎 • AIDS • 肌纤维发育不良 • 颈、椎动脉夹层 • 小血管病 • Moyamoya病 • 偏头痛、药物滥用 心源性 • 心房血栓 • 风心 • 心内膜炎 • 二尖瓣脱垂 • 反常性血栓 • 心房粘液瘤 • 人工心脏瓣膜 血液系统疾病 • 各种血液成分增多 • 镰状细胞病 • 高凝状态（肿瘤）
发病机制（脑血栓形成vs脑栓塞) A.1 Perforator B.1 Flow-dependent C.1 Embolic 穿支动脉病变 腔障性梗死 血小板凝血精血栓 A.2 B.2 C.2 斑块破裂：A-A栓塞 分水岭梗死 低灌注
发病机制（脑血栓形成vs脑栓塞）
以LDL-C为核心的动脉粥样硬化模型建立 ·遗传与环境因素相互作用的结果，血管内皮损伤为始动环节 ·LDL为必备条件，炎症参与全过程 斑块破裂 LDL-C 单核细胞 粘附分子 巨噬细胞 细化的 LDL-C 泡沫细胞 CRP 内皮功能不良 炎症反应 氧化 斑块不稳定和血栓 形成 CRP=C-reactive protein;LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol. 4。 Libby P.Circulation.2001;104:365-372;Ross R.N Engl J Med.1999;340:115-126
4 以LDL-C为核心的动脉粥样硬化模型建立 单核细胞 LDL-C 粘附分子 巨噬细胞 泡沫细胞 氧化的 LDL-C 斑块破裂 平滑肌细胞 CRP Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126. 斑块不稳定和血栓 形成 内皮功能不良 炎症反应 氧化 CRP=C-reactive protein; LDL-C=low-density lipoprotein cholesterol. • 遗传与环境因素相互作用的结果，血管内皮损伤为始动环节 • LDL为必备条件，炎症参与全过程
稳定斑块 不稳定斑块 Stable Unstable Lumen Endothelium Thrombus Platelets Lipid-Rich Core Thick Inflammatory Thin Fibrous Cap Cells Fibrous Cap Adapted from Falk E,et al.Circulation.1995:92:657-671. 5
Adapted from Falk E, et al. Circulation. 1995;92:657-671. 5 稳定斑块 不稳定斑块
脑卒中是急症 病理生理 Comrearerta of irel Deweloprneet 梗死病灶 中心坏死区-完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra) 存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元 如血流恢复脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能 保护缺血半暗带是急性脑卒中的治疗关键
存在侧支循环&部分血供有大量可存活神经元 如血流恢复\脑代谢改善，神经细胞仍可恢复功能 病理生理 中心坏死区--完全缺血→脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra) 保护缺血半暗带是急性脑卒中的治疗关键 梗死病灶 脑卒中是急症
baseline 脑卒中是急症 distanceto ischemic core ischemic penumbra ischemic core ischemic penumbra ischemic core oxidative metabolism diminished energetic failure depressed electrical signaling electrical inactivity maintain transmembrane potential ion pump failure protein synthesis suppressed protein synthesis arrest CBF of0.5-0.6 mLlg/min CBF<0.35 mL/g/min exclusive hsp70 mRNA expression acidosts salvageable with intervention cell deathinfarct 不同脑血流量在急性卒中的神经损害 ·当脑血流量(rCBF)略低于50ml100g/min时，尚可通过脑血管扩张维 持基本的血供，已存在选择性的神经损伤 。 当rCBF低于20ml/100g/min时，脑细胞的氧化代谢受到抑制，谷氨酸开 始释放，神经元之间的电活动（自发与诱发）停止，形成缺血半暗带； ·当脑血流量低于10或12ml100 g/min时，ATP合成终止，离子泵衰竭， 脑细胞发生坏死
不同脑血流量在急性卒中的神经损害 • 当脑血流量（rCBF)略低于50ml/100g/min时，尚可通过脑血管扩张维 持基本的血供，已存在选择性的神经损伤 • 当rCBF低于20ml/100g/min时，脑细胞的氧化代谢受到抑制，谷氨酸开 始释放，神经元之间的电活动(自发与诱发)停止，形成缺血半暗带； • 当脑血流量低于10或12ml/100g/min时，ATP合成终止，离子泵衰竭， 脑细胞发生坏死 脑卒中是急症
脑卒中是急症 急性病灶 缺血与时间的关系 时间流逝 =50 半暗带 起病后3h
核 半暗带 缺血与时间的关系 时间流逝 起病后3h 急性病灶 脑卒中是急症
脑卒中是急症 急性病灶 缺血与时间的关系 时间流逝 60 半暗带 起病后3h 核 得
核 半暗带 缺血与时间的关系 时间流逝 起病后3h 急性病灶 脑卒中是急症
脑卒中是急症 急性病灶 缺血与时间的关系 时间流逝 半暗带 起病后6h 传
核 半暗带 缺血与时间的关系 时间流逝 起病后6h 急性病灶 脑卒中是急症