第六节 抗休克药
第六节 抗休克药
休克是人体受到各种有害刺激的强烈侵袭 时引起的有效循环血量锐减的反应,是组 织血液灌注不足所引起的代谢障碍和细胞 受损的病理过程,为一种急性循环功能不 全综合征,是临床各种严重疾病中常见的 并发症。引起休克的病因很多,共同的发 病环节是交感肾上腺系统强烈兴奋,导致 微循环障碍,全身组织和器官血液灌注不 足,造成细胞的营养物质及氧供应不良, 细胞代谢产物不能排出,引起脏器功能障 碍,代谢紊乱等一系列病理、生理症状
◼ 休克是人体受到各种有害刺激的强烈侵袭 时引起的有效循环血量锐减的反应，是组 织血液灌注不足所引起的代谢障碍和细胞 受损的病理过程，为一种急性循环功能不 全综合征，是临床各种严重疾病中常见的 并发症。引起休克的病因很多，共同的发 病环节是交感-肾上腺系统强烈兴奋，导致 微循环障碍，全身组织和器官血液灌注不 足，造成细胞的营养物质及氧供应不良， 细胞代谢产物不能排出，引起脏器功能障 碍，代谢紊乱等一系列病理、生理症状
如果持续时间过久,细胞代谢功能发生 严重障碍,细胞膜及超微结构发生变化, 最终导致细胞死亡。患者表现为头晕 力、神志淡漠或烦躁不安、皮肤苍白 四肢湿冷、浅表静脉塌陷、脉搏细数或 测不到、血压下降、尿量减少等。如果 不及时采取有效的急救措施,病人将急 转到不可逆的阶段,使生命器官的功能 发生严重损害而造成死亡
◼ 如果持续时间过久，细胞代谢功能发生 严重障碍，细胞膜及超微结构发生变化， 最终导致细胞死亡。患者表现为头晕、 乏力、神志淡漠或烦躁不安、皮肤苍白、 四肢湿冷、浅表静脉塌陷、脉搏细数或 测不到、血压下降、尿量减少等。如果 不及时采取有效的急救措施，病人将急 转到不可逆的阶段，使生命器官的功能 发生严重损害而造成死亡
产生休克的原因多种多样,按病因可分 为 ■1.心源性休克由于心脏收缩功能严重障 碍,导致心排出量急剧减少。常见原因 是大面积心肌梗死、心肌炎、严重心律 失常、急性心包填塞、心室射血障碍等。 ■2低血容量性休克由于全血、血浆减少 或水的丢失,使有效循环血容量不足 回心血量减少,导致心排出量明显降低。 包括失血性、创伤性、烧伤性休克及严 重呕吐、腹泻等
◼ 产生休克的原因多种多样，按病因可分 为： ◼ 1.心源性休克 由于心脏收缩功能严重障 碍，导致心排出量急剧减少。常见原因 是大面积心肌梗死、心肌炎、严重心律 失常、急性心包填塞、心室射血障碍等。 ◼ 2.低血容量性休克 由于全血、血浆减少 或水的丢失，使有效循环血容量不足、 回心血量减少，导致心排出量明显降低。 包括失血性、创伤性、烧伤性休克及严 重呕吐、腹泻等
■3分配失调性休克由于周围血管舒缩功 能失常,广泛的末梢血管扩张,毛细血 管通透性增加导致有效循环血量减少 微循环障碍,包括感染中毒性休克、过 敏性休克、神经源性休克等。休克发生 的根本原因是器官灌注不足,因此治疗 休克必须从改善和增加组织灌注入手。 为此,要保证足够的循环血量,保证循 环系统通畅和一定的灌注压,而灌注压 主要取决于心脏泵血功能和适当的外周 阻力
◼ 3.分配失调性休克 由于周围血管舒缩功 能失常，广泛的末梢血管扩张，毛细血 管通透性增加导致有效循环血量减少、 微循环障碍，包括感染中毒性休克、过 敏性休克、神经源性休克等。休克发生 的根本原因是器官灌注不足，因此治疗 休克必须从改善和增加组织灌注入手。 为此，要保证足够的循环血量，保证循 环系统通畅和一定的灌注压，而灌注压 主要取决于心脏泵血功能和适当的外周 阻力
治疗休克应根据不同病因和不同阶段, 采取相应的措施。在病因治疗的基础上 保证有效通气量,补充血容量,纠正酸 碱平衡失调,应用心血管活性药物以保 证重要脏器的血液供应,改善血流动力 学障碍,纠正代谢紊乱,改善细胞代谢 等。目前随着微循环理论及分子生物学 的不断发展,对休克本质的认识也在不 断深化。休克的治疗已从传统的单用升 压药提高血压的方法,转向采用综合治 疗措施
◼ 治疗休克应根据不同病因和不同阶段， 采取相应的措施。在病因治疗的基础上 保证有效通气量，补充血容量，纠正酸 碱平衡失调，应用心血管活性药物以保 证重要脏器的血液供应，改善血流动力 学障碍，纠正代谢紊乱，改善细胞代谢 等。目前随着微循环理论及分子生物学 的不断发展，对休克本质的认识也在不 断深化。休克的治疗已从传统的单用升 压药提高血压的方法，转向采用综合治 疗措施
其药物治疗由单纯以血管活性物质改善 微循环的方法,发展到联合应用血管内 皮保护剂、自由基清除剂、抗血小板药 花生四烯酸代谢物拮抗药、以及细胞能 量合剂,稳定细胞膜及基因治疗,并取 得一定的疗效,降低了休克的死亡率。 用于抗休克的药物主要有:作用于自主 神经系统的药物,包括扩血管药、缩血 管药和正性肌力药物如胰髙血糖素、糖 皮质激素,以及其他一些与抗休克有关 的药物如阿片受体阻断剂、磷酸二酯酶
◼ 其药物治疗由单纯以血管活性物质改善 微循环的方法，发展到联合应用血管内 皮保护剂、自由基清除剂、抗血小板药、 花生四烯酸代谢物拮抗药、以及细胞能 量合剂，稳定细胞膜及基因治疗，并取 得一定的疗效，降低了休克的死亡率。 ◼ 用于抗休克的药物主要有：作用于自主 神经系统的药物，包括扩血管药、缩血 管药和正性肌力药物如胰高血糖素、糖 皮质激素，以及其他一些与抗休克有关 的药物如阿片受体阻断剂、磷酸二酯酶
抑制剂、花生四烯酸代谢抑制剂、休克 细胞因子拮抗剂、内毒素拮抗剂、抗氧 自由基药物、诱生型一氧化氮合酶特异 性抑制剂等。目前,仍以作用于自主神 经系统的药物最为常用。在用药选择时 应充分考虑患者的病因、病理生理、持 续时间、并发症和病人体质等情况。在 病因治疗的前提下,采取综合治疗的措 施
◼ 抑制剂、花生四烯酸代谢抑制剂、休克 细胞因子拮抗剂、内毒素拮抗剂、抗氧 自由基药物、诱生型一氧化氮合酶特异 性抑制剂等。目前，仍以作用于自主神 经系统的药物最为常用。在用药选择时 应充分考虑患者的病因、病理生理、持 续时间、并发症和病人体质等情况。在 病因治疗的前提下，采取综合治疗的措 施
作用于自主神经系统的药物 (一)扩血管药物 硝普钠 Sodium nitroprusside 【作用与作用机制】本品能直接扩张阻 力血管和容量血管,降低心脏的前后负荷, 降低左室射血阻力及左室充盈压,从而增 加心排出量和组织血流灌注量,改善微循 环。同时本品不增加心肌收缩力和心率, 因此使心肌耗氧量降低。硝普钠能使血管 内皮细胞释放一氧化氮及激活鸟苷酸环化 酶,增加细胞内cGMP水平,舒张血管
一、作用于自主神经系统的药物 （一）扩血管药物 硝普钠 Sodium nitroprusside ◼ 【作用与作用机制】 本品能直接扩张阻 力血管和容量血管，降低心脏的前后负荷， 降低左室射血阻力及左室充盈压，从而增 加心排出量和组织血流灌注量，改善微循 环。同时本品不增加心肌收缩力和心率， 因此使心肌耗氧量降低。硝普钠能使血管 内皮细胞释放一氧化氮及激活鸟苷酸环化 酶，增加细胞内cGMP水平，舒张血管
临床药动学】硝普钠性质不稳定,口 服不吸收。静脉滴注后立即达血药高峰, 其水平随剂量而变化。静脉滴注5分钟见 效,停药后作用能维持2~15分钟。本品 由红细胞代谢为氰化物,在肝脏内氰化 物代谢为硫氰酸盐,代谢物无扩张血管 活性,氰化物可参与维生素B12的代谢过 程。由于本品显效快,作用持续时间短, 因而可以通过调整滴速和剂量,使血压 控制在一定水平。代谢产物由肾排泄
◼ 【临床药动学】硝普钠性质不稳定，口 服不吸收。静脉滴注后立即达血药高峰， 其水平随剂量而变化。静脉滴注5分钟见 效，停药后作用能维持2～15分钟。本品 由红细胞代谢为氰化物，在肝脏内氰化 物代谢为硫氰酸盐，代谢物无扩张血管 活性，氰化物可参与维生素B12的代谢过 程。由于本品显效快，作用持续时间短， 因而可以通过调整滴速和剂量，使血压 控制在一定水平。代谢产物由肾排泄
