发 热
发 热
发热的概念 正常人的体温受体温调节中枢所调控,并 通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态 平衡,保持体温在相对恒定的范围内 当机体在致热源( pyrogen)作用下或各种原 因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升 高超出正常范围,称为发热( (fever)
发热的概念 正常人的体温受体温调节中枢所调控，并 通过神经、体液因素使产热和散热过程呈动态 平衡，保持体温在相对恒定的范围内。 当机体在致热源(pyrogen)作用下或各种原 因引起体温调节中枢的功能障碍时，体温升 高超出正常范围，称为发热(fever)
发热的发生机制 1.多数患者的发热是由于致热源所致,致热源包括外 源性和内源性两大类。 (1)外源性致热源( exogenous pyrogen) 如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏 死组织、抗原抗体复合物等,不能直接作用于体 温调节中枢,而是通过激活血液中的中性粒细胞 嗜酸性粒细胞和单核。吞噬细胞系统,使其产生 并释放内源性致热源,通过下述机制引起发热
发热的发生机制 1．多数患者的发热是由于致热源所致，致热源包括外 源性和内源性两大类。 (1)外源性致热源(exogenous pyrogen)： 如微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏 死组织、抗原抗体复合物等，不能直接作用于体 温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、 嗜酸性粒细胞和单核。吞噬细胞系统，使其产生 并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热
(2)内源性致热源( endogenous pyrogen) 又称白细胞致热源( leukocytic pyrogen),如白介素 IL1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑 脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点 ( setpoint),使调定点(温阈)上升,体温调节中枢必须 对体温加以重新调节发出冲动,并通过垂体内分泌 因素使代谢增加或通过运动神经使骨船肌阵缩(临床 表现为寒战),使产热增多;另一方面可通过交感神 经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止,散热减少 这一综合调节作用使产热大于散热,体温升高引起 发热
(2)内源性致热源(endogenous pyrogen)： 又称白细胞致热源(1eukocytic pyrogen)，如白介素 (IL-l)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血-脑 脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点 (setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须 对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌 因素使代谢增加或通过运动神经使骨船肌阵缩(临床 表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神 经使皮肤血管及竖毛肌收缩排汗停止，散热减少。 这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起 发热
2.非致热源性发热见于 ①体温调节中枢直接受损,如颅脑外伤、出 血、炎症等; ②引起产热过多的疾病,如癫痫持续状态 甲状腺功能亢进症等; ③引起散热减少的疾病,如广泛性皮肤病 心力衰竭等
2．非致热源性发热 见于： ①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出 血、炎症等； ②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、 甲状腺功能亢进症等； ③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、 心力衰竭等
病因与分类 引起发热的病因甚多,临床上可区分为感染性 与非感染性两大类,而以前者为多见 1.感染性发热( infective fever) 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体 螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染,不论是 急性、亚急性或慢性,局部性或全身性,均可出 现发热
引起发热的病因甚多，临床上可区分为感染性 与非感染性两大类，而以前者为多见。 1．感染性发热(infective fever) 各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、 螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是 急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出 现发热。 病因与分类
2.非感染性发热( noninfective fever) 主要有下列几类原因 (1)无菌性坏死物质的吸收: ①机械性、物理或化学性损害,如大手术后组织损伤、内 出血、大血肿、大面积烧伤等; ②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗 死或肢体坏死 ③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等 (2)抗原一抗体反应: 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等
2．非感染性发热(noninfective fever) 主要有下列几类原因： (1)无菌性坏死物质的吸收： ①机械性、物理或化学性损害，如大手术后组织损伤、内 出血、大血肿、大面积烧伤等； ②因血管栓塞或血栓形成而引起的心肌、肺、脾等内脏梗 死或肢体坏死； ③组织坏死与细胞破坏如癌、白血病、淋巴瘤、溶血反应等 (2)抗原—抗体反应： 如风湿热、血清病、药物热、结缔组织病等
(3)内分泌代谢障碍:如甲状腺功能亢进、重度脱水等 (4)皮肤散热减少:如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭 而引起的发热,一般为低热。 (5)体温调节中枢功能失常: ①物理性,如中暑; ②化学性,如重度安眠药中毒; ③机械性,如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢,致使其功能失常而引 起发热,高热无汗是这类发热的特点。 (6)自主神经功能紊乱:由于自主神经功能紊乱,影响正常的 体温调节过程,使产热大于散热,体温升高,多为低热, 伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性发热性范畴」 常见的功能性低热有:
(3)内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进、重度脱水等。 (4)皮肤散热减少：如广泛性皮炎、鱼鳞癣以及慢性心力衰竭 而引起的发热，一般为低热。 (5)体温调节中枢功能失常： ①物理性，如中暑； ②化学性，如重度安眠药中毒； ③机械性，如脑出血、脑震荡、颅骨骨折等。 上述各种原因可直接损害体温调节中枢，致使其功能失常而引 起发热，高热无汗是这类发热的特点。 (6)自主神经功能紊乱：由于自主神经功能紊乱，影响正常的 体温调节过程，使产热大于散热，体温升高，多为低热，常 伴有自主神经功能紊乱的其他表现，属功能性发热性范畴。 常见的功能性低热有：
①原发性低热:由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或 体质异常,低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则,体 温波动范围较小,多在0.5℃以内。 ②感染后低热:由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后,低热 不退,而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功 能仍未恢复正常所致,但必须与因机体抵抗力降低导致潜在 的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。 ③夏季低热:低热仅发生于夏季,秋凉后自行退热,每年如此 反复出现,连续数年后多可自愈。多见于幼儿,因体温调节 中枢功能不完善,夏季身体虚弱,且多于营养不良或脑发育 不全者发生。 ④生理性低热:如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经 前及妊娠初期也可有低热现象
①原发性低热：由于自主神经功能紊乱所致的体温调节障碍或 体质异常，低热可持续数月甚至数年之久。热型较规则，体 温波动范围较小，多在0.5℃以内。 ②感染后低热：由于病毒、细菌、原虫等感染致发热后，低热 不退，而原有感染已愈。此系体温调节中枢对体温的调节功 能仍未恢复正常所致，但必须与因机体抵抗力降低导致潜在 的病灶(如结核)活动或其他新感染所致的发热相区别。 ③夏季低热：低热仅发生于夏季，秋凉后自行退热，每年如此 反复出现，连续数年后多可自愈。多见于幼儿，因体温调节 中枢功能不完善，夏季身体虚弱，且多于营养不良或脑发育 不全者发生。 ④生理性低热：如精神紧张、剧烈运动后均可出现低热。月经 前及妊娠初期也可有低热现象
发热的病因亦可大致分为传染性及非传染性发热。 1.传染性发热 (1)病毒:常见的致病病毒如下: 1)呼吸道病毒:如麻疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、风 疹病毒、腺病毒等。 2)肠道病毒:如脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒 、人类轮状病毒、肠道腺病毒等 3)肝炎病毒:包括甲型、乙型、丙型、丁型及戊型 4)疱疹病毒:如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细 胞病毒、EB病毒等。 5)虫媒病毒:如乙型脑炎病毒、汉坦病毒、森林脑炎病毒 6)逆转录病毒:如人类免疫缺陷病毒(艾滋病)、人类嗜T细 胞病毒 7)其他:如狂犬病病毒、人乳头瘤病毒等
发热的病因亦可大致分为传染性及非传染性发热。 1．传染性发热 (1)病毒：常见的致病病毒如下： 1)呼吸道病毒：如麻疹病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、风 疹病毒、腺病毒等。 2)肠道病毒：如脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒 、人类轮状病毒、肠道腺病毒等。 3)肝炎病毒：包括甲型、乙型、丙型、丁型及戊型。 4)疱疹病毒：如单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、巨细 胞病毒、EB病毒等。 5)虫媒病毒：如乙型脑炎病毒、汉坦病毒、森林脑炎病毒 6)逆转录病毒：如人类免疫缺陷病毒(艾滋病)、人类嗜T细 胞病毒。 7)其他：如狂犬病病毒、人乳头瘤病毒等